דימום מיילדותי

דימומים מיילדותיים הם דימומים במחצית השנייה של ההריון, במהלך הלידה ואחריה. דימומים מוקדמים לאחר לידה הם דימומים המתרחשים בשעתיים הראשונות, דימומים מאוחרים הם דימומים המתרחשים יותר משעתיים לאחר הלידה.

קוד ICD-10

• O44.1 שליה פתחית עם דימום
• O45.0 היפרדות שליה מוקדמת עם הפרעת דימום
  • O45.8 היפרדות מוקדמת אחרת של שליה
  • O45.9 היפרדות מוקדמת של שליה, לא מוגדרת
• O46.0 דימום טרום לידתי עם הפרעת קרישה
  • O46.8 דימום טרום לידתי אחר
  • O46.9 דימום טרום לידתי, לא מוגדר
• O67.0 דימום תוך-לידי עם הפרעת קרישה
  • O67.8 דימום תוך-לידי אחר
  • O67.9 דימום במהלך לידה, לא מוגדר
• O69.4 סיבוך לידה עקב וסאה פרביה
  • O71.0 קרע ברחם לפני תחילת הלידה
  • O71.1 קרע ברחם במהלך הלידה
  • O71.2 היפוך הרחם לאחר לידה
  • O71.3 קרע מיילדני של צוואר הרחם
  • O71.4 קרע מיילדותי של הנרתיק העליון בלבד
  • O71.7 המטומה של האגן המיילדתי
• O72.0 דימום בשלב השלישי של הלידה
  • O72.1 דימום אחר בתקופה המוקדמת שלאחר הלידה
  • O72.2 דימום מאוחר או משני לאחר לידה
• O75.1 הלם במהלך או אחרי לידה

גורם ל דימום מיילדי

הגורמים לדימום במהלך ההריון והלידה נחשבים להיפרדות מוקדמת של שליה תקינה ונמוכה, שליה מוקדמת, קרע ברחם והיצמדות וולמנטית של חבל הטבור. הגורמים לדימום בתקופה השלישית של הלידה ובתקופה המוקדמת שלאחר הלידה הם לחץ דם נמוך ואטוניה של הרחם, פגמים בשליה, היצמדות וסיבוב הדוקים של השליה, טראומה לתעלת הלידה, היפוך הרחם והפרעות בקרישת דם. מוצע להגדיר את הגורמים לדימום לאחר לידה כ-4 "T":

• טוֹן,
• טֶקסטִיל,
• פְּצִיעָה,
• טרומבין.

מדי שנה, כ-125,000 נשים ברחבי העולם מתות מדימום הקשור ללידה. תמותת אימהות מדימום מיילדותי בפדרציה הרוסית בשנים 2001-2005 נעה בין 63 ל-107 לכל 100,000 לידות חי, או 15.8-23.1% ממבנה תמותת האימהות.

איבוד דם פיזיולוגי נחשב לאובדן דם במהלך הלידה בטווח של 300-500 מ"ל או 0.5% ממשקל הגוף. איבוד דם במהלך ניתוח קיסרי הוא 750-1000 מ"ל, במהלך ניתוח קיסרי מתוכנן עם כריתת רחם - 1500 מ"ל, במהלך כריתת רחם דחופה - עד 3500 מ"ל.

דימום מיילדותי מסיבי מוגדר כאובדן של יותר מ-1000 מ"ל דם, או יותר מ-15% מנפח תאי ה-BCC, או יותר מ-1.5% ממשקל הגוף. דימום חמור ומסכן חיים נחשב:

• אובדן של 100% מה-BCC תוך 24 שעות, או 50% מה-BCC תוך 3 שעות,
• איבוד דם בקצב של 150 מ"ל/דקה, או 1.5 מ"ל/(ק"ג x דקה) (לתקופה של יותר מ-20 דקות),
• אובדן דם חד פעמי של יותר מ-1500-2000 מ"ל, או 25-35% מכמות ה-BCC.

[ 1 ], [ 2 ]

פתוגנזה

איבוד דם של יותר מ-15% מה-BCC מוביל למספר תגובות פיצוי, כולל גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית עקב רפלקסים מהברו-רצפטורים של אזור הסינוס הקרוטיד, עורקים תוך-בית-חזה גדולים, הפעלת מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-יותרת הכליה עם שחרור קטכולאמינים, אנגיוטנסין, וזופרסין ו-ADH. זה מוביל לעווית של העורקים, עלייה בטונוס כלי הדם הוורידי (עלייה בהחזרה הוורידית ובעומס מוקדם), עלייה בקצב הלב ובכוח הלב, ירידה בהפרשת נתרן ומים בכליות. בשל העובדה שהלחץ ההידרוסטטי בנימים מצטמצם במידה רבה יותר מאשר באינטרסטיציום, החל מהשעה הראשונה ועד 40 שעות לאחר איבוד הדם, מתרחשת תנועה איטית של נוזל בין-תאי למיטת כלי הדם (מילוי טרנס-נימי). זרימת דם מופחתת באיברים וברקמות מובילה לשינויים במאזן חומצה-בסיס של הדם העורקי - עלייה בריכוז לקטט ועלייה בגירעון בסיס (BE). על מנת לשמור על רמת חומציות (pH) תקינה, כאשר חומציות משפיעה על קולטני הכימותרפיה של מרכז הנשימה בגזע המוח, האוורור הדק גובר, מה שמוביל לירידה ב-paCO2.

עם אובדן דם של יותר מ-30% מנפח ה-BCC, מתרחשת דה-קומפנסציה, המתבטאת בהיפוטנסיה עורקית, כלומר ירידה בלחץ הדם הסיסטולי לפחות מ-90 מ"מ כספית. יחד עם זאת, עם יתר לחץ דם קודם, רמה זו יכולה להיות 100 מ"מ כספית, ועם גסטוזה חמורה - אפילו ערכי לחץ דם סיסטולי תקינים. שחרור נוסף של הורמוני לחץ גורם לגליקוגנוליזה, ליפוליזה עם היפרגליקמיה בינונית והיפוקלמיה. היפר-ונטילציה אינה מספקת עוד pH תקין של דם עורקי, וכתוצאה מכך מתפתחת חמצת. ירידה נוספת בזרימת הדם לרקמות מובילה לחילוף חומרים אנאירובי מוגבר עם הפרשת חומצה לקטית מוגברת. כתוצאה מחמצת לקטית מטבולית מתקדמת, ה-pH ברקמות יורד והצטמצמות כלי הדם נחסמת. העורקים מתרחבים, והדם ממלא את מיטת המיקרו-מחזור הדם. יש הידרדרות בתפוקת הלב, ועלולה להתפתח נזק לתאי האנדותל, ואחריה תסמונת DIC.

עם אובדן דם של יותר מ-40% מ-BCC וירידה בלחץ הדם הסיסטולי לפחות מ-50 מ"מ כספית עקב איסכמיה של מערכת העצבים המרכזית, מתרחש גירוי נוסף של מערכת העצבים הסימפתטית עם היווצרות של מה שנקרא הרמה השנייה של לחץ הדם למשך זמן מה. ללא טיפול אינטנסיבי נמרץ, הלם עובר לשלב בלתי הפיך המאופיין בנזק תאי נרחב, אוטם שריר הלב מרובה, הידרדרות בכיווץ שריר הלב עד דום לב. ההערכה היא שלאחר עלייה בלחץ הדם ושיקום זרימת הדם, נצפה נזק איברים בולט יותר מאשר בתקופת תת לחץ הדם. עקב הפעלת נויטרופילים, שחרורם של רדיקלי חמצן ושחרור מתווכים דלקתיים מרקמות איסכמיות, מתרחש נזק לקרומי התאים, עלייה בחדירות האנדותל הריאתי עם התפתחות אפשרית של ARDS, נזק כבד תוך-אונתי פסיפי עם עלייה מיידית ברמת הטרנסאמינזות בפלזמה. עווית של העורקים המביאים של גלומרולי הכליה עם התפתחות נמק צינורי חריף ואי ספיקת כליות חריפה אפשרית. אספקת סובסטרטים אנרגטיים ללב ולמוח עלולה להיפגע עקב ירידה בהפרשת גלוקוז על ידי הכבד, שיבוש בייצור קטונים בכבד ועיכוב ליפוליזה פריפרית.

שינויים פיזיולוגיים בשלב מאוחר של ההריון

שינויים מפצים בהמודינמיקה, במערכת הנשימה ובחילוף גזים המתרחשים בסוף ההריון משפיעים על האבחון ויישום טיפול אינטנסיבי במקרה של דימום מסיבי.

במהלך ההריון, רמת ה-BCC עולה ב-30-50%. נפח הפלזמה ומספר האדום הציטים עולים באופן לא פרופורציונלי, מה שיוצר דילול דם פיזיולוגי. רמת ה-CO עולה ב-30-50%, בעיקר בשליש הראשון והשני עקב נפח הפעימה ובמידה פחותה בשליש השלישי עקב עלייה בקצב הלב של 15-20%. קצב הלב הווריד-וסקולרי (CVP) וה-PCWP אינם משתנים באופן משמעותי, למרות עלייה משמעותית בנפח התוך-וסקולרי. זה קורה כתוצאה מירידה בהתנגדות הכללית של כלי הדם ההיקפיים והריאתיים. במידה הגדולה ביותר, יש ירידה בהתנגדות כלי הדם ועלייה בזרימת הדם בכלי הדם של הרחם והכליות.

הלחץ האונקוטי יורד בממוצע ל-18 מ"מ כספית (ב-14%). הסיכון ל-OL במהלך טיפול בעירוי עולה עקב ירידה בגרדיאנט הלחץ האונקוטי/PCWP.

במהלך ההריון, כל ארבעת חדרי הלב גדלים, ודופן החדר השמאלי מתעבה. קיימת נטייה להתפתחות הפרעות קצב חדריות וסופר-חדריות. יותר מ-90% מהנשים ההרות הבריאות סובלות מסימני ריגורגיטציה טריקוספידלית, ושלישית סובלות מריגורגיטציה מיטרלית קלה. גודל חדרי העלייה והחדר השמאלי חוזר בהדרגה לערכים נורמליים שבועיים לאחר הלידה, ועובי דופן החדר השמאלי - 24 שבועות.

שינויים מתרחשים גם במערכת הנשימה. עלייה בצריכת החמצן ב-20% היא תוצאה של עלייה בצרכים המטבוליים של האם והעובר. עלייה ב-40% באוורור הדקה ובנפח הגאות והשפל מובילה לאלקלוזה נשימתית מפוצה עם ירידה ב-paCO2 ל-27-32 מ"מ כספית. אין שינוי משמעותי ב-pH עקב ירידה בריכוז ביקרבונט בפלזמה על ידי הכליות ל-18-21 מילימול/ליטר. ירידה בריכוז ביקרבונט בפלזמה עשויה להגביל את קיבולת הבופרייה במהלך ההריון. יש לקחת בחשבון שינויים אלה בעת פירוש נתוני מאזן חומצה-בסיס בדם אצל חולה עם הלם. ההנחה היא שהיפר-ונטילציה פיזיולוגית במהלך ההריון נובעת מעלייה ברמות הפרוגסטרון בדם, שריכוזן יורד במהירות לאחר הלידה.

תסמינים דימום מיילדי

סימנים של הלם היפוולמי מחוץ להריון מופיעים עם איבוד דם של 15-20% מנפח ה-BCC. יישום מעשי של סכמת חומרת הלם היפוולמי במהלך ההריון ובתקופה המוקדמת שלאחר הלידה יכול להיות קשה, מכיוון שמטופלות, עקב עלייה ב-BCC ו-CO, גיל צעיר ומצב גופני טוב, מסוגלות לסבול איבוד דם משמעותי עם שינויים מינימליים בהמודינמיקה עד שלב מאוחר מאוד. לכן, בנוסף להתחשבות באיבוד הדם, סימנים עקיפים של היפוולמיה הם בעלי חשיבות מיוחדת.

הסימן העיקרי לירידה בזרימת הדם ההיקפית הוא בדיקת מילוי קפילרי, או תסמין "הנקודה הלבנה". היא מבוצעת על ידי לחיצה על מצע הציפורן, הרמת האגודל או חלק אחר בגוף למשך 3 שניות עד להופעת צבע לבן, המעיד על הפסקת זרימת הדם הקפילרי. לאחר הפסקת הלחץ, הצבע הוורוד אמור לחזור תוך פחות משתי שניות. במקרים של פגיעה במיקרו-סירקולציה נצפית עלייה בזמן שלוקח לשחזר את הצבע הוורוד של מצע הציפורן ביותר משתי שניות.

ירידה בלחץ הדופק היא סימן מוקדם יותר להיפוולמיה מאשר לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, הנבדקים בנפרד.

מדד הלם הוא היחס בין קצב הלב ללחץ הדם הסיסטולי. ערכים תקינים הם 0.5-0.7.

ריכוזי המוגלובין והמטוקריט משמשים לעתים קרובות לקביעת כמות אובדן הדם. ירידה משמעותית בריכוזי המוגלובין וההמטוקריט מצביעה על אובדן דם משמעותי ודורשת פעולה מיידית למציאת מקור הדימום ולעצירתו. לאחר דימום של 1000 מ"ל, או 15% מה-CBV, או 1.5% ממשקל הגוף, אין שינוי משמעותי בערכים אלה במשך 4 שעות לפחות. שינויים בריכוזי המוגלובין וההמטוקריט המתרחשים לאחר זמן זה דורשים עד 48 שעות. עירוי תוך ורידי עלול לגרום לירידה מוקדמת יותר בריכוזי המוגלובין וההמטוקריט.

ירידה בקצב השתן עם היפוולמיה קודמת לעיתים קרובות לסימנים אחרים של הפרעות במחזור הדם. מתן שתן מספק אצל מטופל שאינו מקבל תרופות משתנות מצביע על זרימת דם מספקת באיברים הפנימיים. כדי למדוד את קצב השתן, 30 דקות מספיקות.

• חוסר דיאורזה (אוליגוריה) - פחות מ-0.5 מ"ל/(ק"ג שעה).
• ירידה במתן שתן - 0.5-1 מ"ל/(ק"ג שעה).
• דיאורזה תקינה היא יותר מ-1 מ"ל/(ק"ג שעה).

דימומים מיילדותיים מחולקים בדרך כלל ל-4 סוגים בהתאם לכמות אובדן הדם. יש צורך להתבסס על הסימנים הקליניים התואמים לאובדן הדם על מנת להעריך אותו באופן גס ולקבוע את נפח העירוי הנדרש.

חולים עם דימום דרגה 1 סובלים לעיתים רחוקות מגירעון נפחי. דימום דרגה 2 מתבטא לעיתים קרובות בתלונות על חוסר שקט בלתי מוסבר, תחושת קור, קוצר נשימה או חולשה. התסמינים המוקדמים ביותר הם טכיקרדיה קלה ו/או טכיפניאה.

קצב נשימה מוגבר הוא תגובה לא ספציפית לירידה בנפח הדם במחזור הדם וסימן מוקדם יחסית לגירעון קל שלו, שלעתים קרובות נותר בלתי מורגש. חולים עם דימום דרגה 2 עשויים לחוות שינויים אורתוסטטיים בלחץ הדם, הפרעות במחזור הדם ההיקפי בצורה של בדיקת מילוי קפילרי חיובית. סימן נוסף לדימום דרגה 2 הוא ירידה בלחץ הדופק ל-30 מ"מ כספית או פחות.

דימום בדרגה 3 מאופיין בסימנים של הלם היפווולמי: לחץ דם נמוך חמור, טכיקרדיה וטכיפניאה. הפרעות במחזור הדם ההיקפי בולטות יותר. העור עשוי להיות קר ולח.

במקרה של דימום בדרגה 4, המטופלים נמצאים בהלם עמוק, ייתכן שאין פעימות בעורקים ההיקפיים, לחץ דם בלתי ניתן לגילוי, אוליגוריה או אנוריה. בהיעדר טיפול עירוי הולם להחלפת נפח, ניתן לצפות לקריסה מחזורית ודום לב.

אבחון דימום מיילדי

שיטות שונות משמשות להערכת כמות אובדן הדם. ההערכה החזותית הנפוצה היא סובייקטיבית ומובילה לחסר ב-30-50% של אובדן הדם הממוצע, שלעתים קרובות נתקלים בו. יחד עם זאת, נפח קטן מהממוצע מוערך יתר על המידה, ונפח גדול של אובדן דם מוערך בחסר באופן משמעותי. שיטות כמותיות מתקדמות יותר, אך הן אינן חפות מחסרונות. השימוש בכלי מדידה מאפשר לקחת בחשבון את הדם שנשפך, אך אינו מאפשר למדוד את הדם שנותר בשליה (כ-153 מ"ל). אי דיוק אפשרי בעת ערבוב דם עם מי שפיר ושתן.

שיטה גרווימטרית - קביעת הפרש משקל החומר לפני ואחרי השימוש. מפיות, כדורים וחיתולים צריכים להיות בגודל סטנדרטי. השיטה אינה חפה מטעויות בנוכחות מי שפיר.

המדויקת ביותר היא שיטת חומצה-המטין - קביעת נפח הפלזמה באמצעות איזוטופים רדיואקטיביים, באמצעות אריתרוציטים מסומנים, אך היא מורכבת יותר ודורשת ציוד נוסף.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

יַחַס דימום מיילדי

דימום מיילדותי מסיבי הוא בעיה מורכבת הדורשת פעולות מתואמות שצריכות להיות מהירות, ואם אפשר, בו זמנית. טיפול נמרץ (סיוע בהחייאה) מתבצע לפי סכמת ABC: דרכי אוויר, נשימה ומחזור דם.

לאחר הערכת נשימת המטופל והתחלת שאיפת חמצן, מתבצעים הודעה וגיוס לקראת עבודה משותפת קרובה של מיילדים-גינקולוגים, מיילדות, אחיות כירורגיות, מרדימים-החייאתיים, אחיות מרדימות, מעבדת חירום ושירות עירויי דם. במידת הצורך, מוזעקים מנתח כלי דם ומומחים לאנגיוגרפיה.

השלב החשוב ביותר הוא להבטיח גישה ורידית אמינה. עדיף להשתמש בשני צנתרים היקפיים - 14G (315 מ"ל/דקה) או 16G (210 מ"ל/דקה). עם זאת, אפילו צנתר 20G תקין (65 מ"ל/דקה) מאפשר סיוע נוסף. אם ורידים היקפיים קרסו, מומלץ לבצע ניתוח ורידי או צנתור בווריד מרכזי.

בעת התקנת קטטר ורידי, יש צורך ליטול כמות מספקת של דם כדי לקבוע את הפרמטרים הראשוניים של הקרישה, ריכוז המוגלובין, המטוקריט, ספירת טסיות דם, ולבצע בדיקות תאימות לעירוי דם אפשרי.

יש לבצע צנתור של שלפוחית השתן ולספק ניטור המודינמי מינימלי (אק"ג, אוקסימטריית דופק, מדידת לחץ דם לא פולשנית). יש לתעד את כל השינויים. יש לקחת בחשבון את אובדן הדם.

שיטות לעצירת דימום מיילדי

כאשר הדימום מפסיק במהלך ההריון, מסומנים לידה דחופה ושימוש בתרופות המגבירות את טונוס המיאומטריום. אם הדימום אינו יעיל, יש לנקוט בצעדים הבאים:

• אמבוליזציה סלקטיבית של עורקי הרחם (אם אפשר),
• תפר המוסטטי לפי B-Lynch, או תפר "מרובע" המוסטטי לפי Cho, ו/או קשירת עורקי הרחם,
• קשירת כלי הדם העיקריים (היפוגסטניה),
• כְּרִיתַת הַרֶחֶם.

כדי לעצור דימום לאחר לידה, יש להשתמש באמצעים הבאים לפי הסדר המפורט:

• עיסוי חיצוני של הרחם,
• רחם,
• בדיקה ידנית של הרחם,
• תפירת קרעים בתעלת הלידה.

לאחר בדיקה ידנית, ניתן להשתמש בטמפונדה תוך רחמית באמצעות בלון (בדיקת טמפונדה). אם אין השפעה, מסומנות כל השיטות הכירורגיות (כולל אנגיוגרפיות) לעצירת דימום שהוזכרו לעיל.

אוורור מלאכותי של הריאות

האינדיקציה להנשמה מלאכותית היא בדרך כלל תחילת הרדמה כללית בעת הפסקת דימום כירורגית. במצב קריטי - עם תסמינים של ARF, הכרה לקויה, מסומנת הנשמה מלאכותית.

• שימוש באוורור מלאכותי:
• מונע שאיפה במקרים של ירידה בהכרה,
• משפר את צריכת החמצון,
• הוא אמצעי טיפולי לאי ספיקת נשימה חריפה,
• מסייע בתיקון חמצת מטבולית,
• מפחית את עבודת הנשימה, מגדיל את צריכת החמצן ב-50-100% ומפחית את זרימת הדם למוח ב-50%.

הרדמה כללית כוללת טיפול מונע נוגד חומצה (אומפרזול 20 מ"ג ומטוקלופרמיד 10 מ"ג דרך הווריד), קדם-חמצון, אינדוקציה מהירה עם לחץ קריקואידי ואינטובציה לקנה הנשימה. ההרדמה ניתנת באמצעות קטמין במינון מופחת של 0.5-1 מ"ג/ק"ג או אתומידאט 0.3 מ"ג/ק"ג, הרפיה ניתנת באמצעות סוקסמתוניום כלוריד 1-1.5 מ"ג/ק"ג ולאחר מכן שימוש במרפי שרירים שאינם דה-פולריזציוניים. בחולים במצב של הלם חמור, עם גירוי מקסימלי של מערכת העצבים הסימפתטית, לקטמין יכולה להיות השפעה מדכאת על שריר הלב. במצב זה, התרופה המועדפת היא אתומידאט, המבטיחה יציבות המודינמית. עד להשבת כמות מספקת של BCC, יש להימנע מתרופות הגורמות להרחבת כלי דם היקפית. מהלך ההרדמה נשמר בדרך כלל על ידי מתן חלקי של מינונים קטנים של קטמין ומשככי כאבים נרקוטיים.

בעת ביצוע הנשמה מכנית בחולה עם הלם, הגדרת PEEP הכרחית כדי למנוע קריסה אלוואולרית המובילה להפרעות אוורור-פרפוזיה והיפוקסמיה.

אם מתחילים הרדמה אזורית לפני דימום מסיבי, ניתן להמשיך בה עד לעצירת הדימום מוצלחת וליציבות המודינמית. במצבים לא יציבים, מומלץ לעבור מוקדם להרדמה כללית.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

מאפייני טיפול עירוי

במהלך טיפול עירוי, ניתנת עדיפות לשיקום ותחזוקה של:

• עותק מוסתר,
• הובלת חמצן מספקת וחמצון רקמות,
• מערכות המוסטאזיס,
• טמפרטורת גוף, מאזן חומצה-בסיס ואלקטרוליטים.

במילוי נפח, היתרון של קולואידים או קריסטלואידים לא נקבע. קריסטלואידים, בהשוואה לקולואידים, מחליפים מים חוץ-תאיים בצורה יעילה יותר, בעוד ש-80% מהם נעים לחלל הבין-תאי. תמיסות קולואידליות שומרות על נפח תוך-וסקולרי ומיקרו-סירקולציה בצורה יעילה יותר, מגבירות את ה-CO, אספקת החמצן ולחץ הדם בנפחי עירוי קטנים פי 3 בערך מקריסטלואידים. כל הקולואידים הסינתטיים במחקרים חוץ-גופיים, שאושרו קלינית, משפיעים על המוסטאזיס, וגורמים לנטייה להיפוקוואגולציה בסדר יורד: דקסטרנים, עמילן הידרוקסיאתיל 200/0.5, עמילן הידרוקסיאתיל 130/0.42, 4% ג'לטין מעובד. דקסטרנים אינם מומלצים לשימוש נכון לעכשיו. במילוי נפח על רקע דימום, עמילן הידרוקסיאתיל 130/0.42 ו-4% ג'לטין מעובד עדיפים.

לאלבומין יש שימוש מוגבל בהלם דימומי והוא מסומן:

• כאמצעי נוסף בעת הגעה למינון המקסימלי של קולואידים סינתטיים,
• עם היפואלבומינמיה פחות מ-20-25 גרם/ליטר.

גישה רציונלית היא טיפול מאוזן עם קריסטלואידים וקולואידים. עם אובדן דם של עד 30% מ-BCC (דרגת דימום 1 או 2) ודימום שהפסיק, החלפה בקריסטלואידים בנפח פי שלושה מאובדן הדם תהיה מספקת. אם הדימום נמשך או שאובדן הדם הוא 30% מ-BCC או יותר (דרגת דימום 3 או 4), יש צורך בשילוב של קריסטלואידים וקולואידים עם השפעה מינימלית על המוסטאזיס. אפשרות אפשרית להחלפת BCC ראשונית במקרה של דימום בדרגת דימום 3-4 עם אובדן דם של 30-40% מ-BCC עשויה להיות עירוי של 2 ליטר קריסטלואידים ו-1-2 ליטר קולואידים. ייתכן שיהיה צורך במכשירים מיוחדים כדי להאיץ את העירוי.

חידוש ראשוני של נפח הדם במחזור הדם מתבצע בקצב של 3 ליטר למשך 5-15 דקות תחת פיקוח של א.ק.ג., לחץ דם, רוויה, בדיקת מילוי קפילרי, מאזן חומצה-בסיס בדם ודיאורזה. יש לשאוף לערכי לחץ דם סיסטולי של יותר מ-90 מ"מ כספית או, במקרה של יתר לחץ דם קודם, יותר מ-100 מ"מ כספית. במצבים של זרימת דם היקפית מופחתת והיפוטנסיה, מדידת לחץ דם לא פולשנית עלולה להיות לא מדויקת או שגויה (עד 25% מהתצפיות). השיטה המדויקת ביותר היא מדידת לחץ דם פולשנית, המאפשרת גם לימוד של גזי דם עורקיים ואיזון חומצה-בסיס. קצב הלב ולחץ הדם אינם משקפים את מצב זרימת הדם ברקמות, ששיקום זה הוא המטרה הסופית של טיפול בעירוי. ערכים תקינים עבור אוקסימטריית דופק, בדיקת מילוי קפילרי ודיאורזה מצביעים על התאמת טיפול העירוי. גירעון בסיס נמוך מ-5 מילימול/ליטר, ריכוז לקטט נמוך מ-4 מילימול/ליטר הם סימנים להלם, נורמליזציה שלהם מצביעה על שיקום פרפוזיה לרקמות. ערך דיאורזה שעתי נמוך מ-0.5 מ"ל/(ק"ג x שעה) או נמוך מ-30 מ"ל/שעה לאחר חידוש ראשוני של נפח הדם במחזור הדם עשוי להצביע על זרימת דם לא מספקת ברקמות. ריכוז נתרן בשתן נמוך מ-20 מילימולר/ליטר, יחס אוסמולריות שתן/פלזמה גבוה מ-2, אוסמולריות שתן גבוהה מ-500 מיליאוסמומטר/ק"ג מצביעים על ירידה בזרימת הדם הכלייתית ואי ספיקת כליות טרום-כלייתית. עם זאת, שחזור קצב הדיאורזה עשוי להיות איטי ביחס לשחזור לחץ הדם ופרפוזיה של הרקמות במחלת גסטוזה חמורה, התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה. דיאורזה היא השתקפות יחסית של זרימת הדם ברקמות, אשר הערכת מצבה חייבת להיות מאושרת על ידי סימנים אחרים (בדיקת מילוי נימים, אוקסימטריית דופק, מאזן חומצה-בסיס בדם).

במקרה של הלם דימומי או אובדן דם של יותר מ-40% מנפח הדם במחזור הדם, מומלץ לבצע צנתור בווריד המרכזי, המבטיח:

• גישה תוך ורידית נוספת לעירוי,
• שליטה על המודינמיקה המרכזית במהלך טיפול בעירוי ניתן להחדיר קטטר (רצוי רב-לומן) לאחד הוורידים המרכזיים

השיטה המועדפת היא צנתור של הווריד הצווארי הפנימי, אך בהיפוולמיה זיהויו עשוי להיות קשה. במצבים של קרישת דם לקויה, עדיפה גישה דרך הווריד הקוביטלי.

ערכים שליליים של CVP מצביעים על היפווולמיה. האחרון אפשרי גם עם ערכי CVP חיוביים, כך שהתגובה להעמסת נפח אינפורמטיבית יותר, המתבצעת על ידי עירוי בקצב של 10-20 מ"ל/דקה למשך 10-15 דקות. עלייה ב-CVP מעל 5 ס"מ H2O או PCWP מעל 7 מ"מ כספית מצביעה על אי ספיקת לב או היפרוולמיה, עלייה קלה ב-CVP, PCWP או היעדרם מצביעים על היפווולמיה.

בהלם דימומי, טונוס ורידי עולה והקיבולת הוורידית יורדת, כך שפיצוי על אובדן נפח הדם במחזור הדם יכול להיות משימה קשה. עירוי תוך ורידי מהיר של 2-3 הליטרים הראשונים (במשך 5-10 דקות) נחשב בטוח. טיפול נוסף יכול להתבצע באופן דיסקרטי על ידי 250-500 מ"ל במשך 10-20 דקות עם הערכת פרמטרים המודינמיים, או עם ניטור רציף של CVP. ערכי CVP גבוהים למדי (10 ס"מ H2O ומעלה) עשויים להידרש כדי להשיג לחץ מילוי מספיק של חדרי הלב השמאליים כדי לשקם את זרימת הדם לרקמות. במקרים נדירים, כאשר זרימת דם נמוכה לרקמות נמשכת עם ערכי CVP חיוביים, יש להעריך את התכווצות החדר השמאלי. בתחומים אחרים ברפואה, צנתור עורק הריאה, המשמש לעתים רחוקות ביותר במיילדות ויש לו מספר סיבוכים חמורים, משמש כטכניקה סטנדרטית למטרה זו. חלופות כוללות ניתוח קווי מתאר הדופק במהלך צנתור עורק רדיאלי, הערכת פרמטרים המודינמיים מרכזיים ומדדי נפח תוך-בית חזה במהלך תרמודילוציה טרנס-ריאתית (שיטת RICCO), ואקו לב טרנס-ושט.

פינוי לקטט ורוויון דם ורידי מעורב משמשים להערכת פרפוזיה של רקמות. פינוי לקטט דורש קביעת מאזן חומצה-בסיס בדם פעמיים או יותר. אם ריכוז הלקטט אינו יורד ב-50% בשעה הראשונה של טיפול אינטנסיבי, יש לעשות מאמצים נוספים לשיפור זרימת הדם המערכתית. יש להמשיך בטיפול אינטנסיבי עד שריכוז הלקטט יורד לפחות מ-2 מילימול/ליטר. אם ריכוז הלקטט אינו מתנורמל תוך 24 שעות, הפרוגנוזה מוטלת בספק.

רוויון חמצן ורידי מעורב משקף את האיזון בין אספקת חמצן לצריכת חמצן ומתואם עם מדד הלב. יש לשאוף לערכי רוויון חמצן ורידי מעורב (רוויון חמצן ורידי מרכזי) של 70% ומעלה.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

מאפייני טיפול באובדן דם בגסטוזה חמורה

אצל חולות עם גסטוזה חמורה, עלייה מגנה בנפח הדם במחזור הדם לרוב אינה מתרחשת במהלך ההריון. תרופות להורדת לחץ דם המשמשות לטיפול עשויות להשפיע על היכולת לפצות על עוויתות כלי דם במקרה של דימום. קיימת גם סבירות גבוהה יותר לפתח OL במהלך טיפול בעירוי עקב חדירות נימית מוגברת, היפואלבומינמיה ותפקוד לקוי של חדר שמאל.

שחזור תפקוד הובלת החמצן של הדם

הובלת חמצן היא תוצר של CO ותכולת החמצן בדם העורקי. בדרך כלל, הובלת חמצן עולה על VO2 במנוחה פי 3-4. קיימת רמה קריטית של הובלת חמצן, שמתחתיה לא מסופק VO2 ומתרחשת היפוקסיה ברקמות. תכולת החמצן בדם העורקי מורכבת מחמצן הקשור להמוגלובין ומומס בפלזמה. לכן, תכולת החמצן בדם העורקי וההובלה שלו יכולים לעלות:

• עלייה ב-SV,
• הגברת הרוויה של המוגלובין עם חמצן,
• על ידי העלאת ריכוז ההמוגלובין.

עירוי תאי דם אדומים יכול להגביר משמעותית את תכולת החמצן בדם העורקי והוא מבוצע בדרך כלל כאשר ריכוז ההמוגלובין נמוך מ-60-70 גרם/ליטר. עירוי תאי דם אדומים מותנה גם כאשר אובדן הדם עולה על 40% מריכוז החמצן של הדם העורקי או שחוסר היציבות ההמודינמית נמשך למרות דימום מתמשך ועירוי של 2 ליטר קריסטלואידים ו-1-2 ליטר קולואידים. במצבים אלה, ניתן לצפות לירידה בריכוז ההמוגלובין לפחות מ-60 גרם/ליטר או פחות.

אצל מטופל במשקל 70 ק"ג, מנה אחת של מסת תאי דם אדומים מעלה את ריכוז ההמוגלובין בכ-10 גרם/ליטר, ואת ההמטוקריט ב-3%. כדי לקבוע את מספר המנות הנדרש של מסת תאי דם אדומים (p) עם דימום מתמשך וריכוז המוגלובין נמוך מ-60-70 גרם/ליטר, חישוב משוער באמצעות הנוסחה נוח:

P = (100- [Hb])/15,

כאשר n הוא מספר המנות הנדרש של תאי דם אדומים, [Hb] הוא ריכוז ההמוגלובין.

לצורך עירוי דם, מומלץ להשתמש במערכת עם מסנן לויקוציטים, המסייע להפחית את הסבירות לתגובות חיסוניות הנגרמות מעירוי לויקוציטים.

חלופות לעירוי תאי דם אדומים. השיטות הבאות הוצעו כחלופות לעירוי תאי דם אדומים: תרומה עצמית, דילול דם נורמו-וולמי והיפר-וולמי חריף.

אפשרות נוספת היא עירוי דם חומרתי תוך ניתוחי, הכולל איסוף דם במהלך הניתוח, שטיפת כדוריות הדם האדומות ולאחר מכן עירוי של תרחיף תאי הדם האדומים האוטולוגיים. התווית נגד יחסית לשימוש בו היא נוכחות מי שפיר. כדי להסירו, משתמשים במכשיר שאיבה כירורגי נפרד להסרת הנוזל, שטיפת כדוריות הדם האדומות בנפח כפול של תמיסה, ושימוש במסנן לויקוציטים בעת החזרת כדוריות הדם האדומות. שלא כמו מי שפיר, כדוריות דם אדומות עובריות יכולות להיכנס לתרחיף תאי הדם האדומים האוטולוגיים. לכן, אם היילוד הוא בעל Rh-חיובי, יש לתת לאם עם Rh-שלילי מינון מוגבר של אימונוגלובולין אנושי אנטי-Rho [D].

תחזוקה של מערכת קרישת הדם

במהלך טיפול בחולה עם דימום, תפקודי מערכת המוסטאזיס עלולים לרוב להיפגע עקב:

• השפעת תרופות לעירוי,
• קרישה דילולית,
• תסמונת DIC.

קרישת דם בדילול (Dilution coagulopathy) היא בעלת משמעות קלינית כאשר יותר מ-100% מנפח הדם במחזור הדם מוחלף ומתבטאת בעיקר בירידה בריכוז גורמי הקרישה בפלזמה. בפועל, קשה להבחין בינה לבין תסמונת DIC, שהתפתחותה אפשרית:

• במקרה של היפרדות שליה, במיוחד בשילוב עם מוות עוברי תוך רחמי,
• תסחיף מי שפיר,
• הלם דימומי עם חמצת, היפותרמיה.

שלב ההיפוקואגולציה של תסמונת DIC מתבטא בירידה מהירה בריכוז גורמי הקרישה ובמספר טסיות הדם (גורמי הקרישה הם פחות מ-30% מהנורמה, זמן הפרותרומבין וזמן ה-APTT גדלים ביותר מפי וחצי מהרמה הראשונית). מבחינה קלינית, האבחנה מאושרת על ידי היעדר קרישי דם בדם שנשפך עם דימום מתמשך.

בתחילה, ניתן להעריך את מצב המוסטאזיס באמצעות זמן הקרישה של לי-ווייט, שבו 1 מ"ל של דם ורידי מוכנס למבחנה קטנה בקוטר 8-10 מ"מ. כל 30 שניות, יש להטות את המבחנה ב-50°.

נקבע הרגע בו רמת הדם מפסיקה לתפוס מצב אופקי. הבדיקה מבוצעת בצורה הטובה ביותר בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס. הנורמה היא 4-10 דקות. לאחר היווצרות הקריש, ניתן לצפות בנסיגתו או בתהליך התמסות שלו. לאחר מכן, יש לבצע את האבחון והטיפול בתסמונת DIC באמצעות ניטור מעבדתי של פרמטרי קרישה וקביעת פעילות גורמי קרישה, כולל אנטיתרומבין III, תרומבולסטוגרמה, ריכוז וצבירה של טסיות דם.

פלזמה קפואה טרייה (FFP)

האינדיקציה לעירוי של FFP היא החלפת גורמי קרישה בפלזמה במצבים הבאים:

• זמן פרותרומבין ו-APTT עלו ביותר מפי אחד וחצי מרמת הבסיס עם דימום מתמשך,
• במקרה של דימום בדרגה 3-4, ייתכן שיהיה צורך להתחיל עירוי של FFP לפני קבלת ערכי קרישה.

יש לקחת בחשבון שהפשרה אורכת כ-20 דקות. המינון ההתחלתי הוא 12-15 מ"ל/ק"ג, או 4 חבילות של FFP (כ-1000 מ"ל), מינונים חוזרים הם 5-10 מ"ל/ק"ג. קיימים נתונים לפיהם בשלב ההיפוקואגולציה של תסמונת DIC, מינוני FFP של יותר מ-30 מ"ל/ק"ג יעילים. קצב עירוי ה-FFP צריך להיות לפחות 1000-1500 מ"ל/שעה, עם התייצבות פרמטרי הקרישה, הקצב יורד ל-300-500 מ"ל/שעה. מטרת השימוש ב-FFP היא לנרמל את זמן הפרותרומבין ואת זמן ה-APTT. מומלץ להשתמש ב-FFP שעבר לויקורדוקציה.

קריופרציפיטט המכיל פיברינוגן וגורם קרישה VIII מסומן כטיפול נלווה להפרעות המוסטאזיס עם רמות פיברינוגן גבוהות מ-1 גרם/ליטר. המינון הרגיל הוא 1-1.5 יחידות לכל 10 ק"ג משקל גוף (8-10 שקיות). המטרה היא להעלות את ריכוזי הפיברינוגן ליותר מ-1 גרם/ליטר.

טרומבוקונצנטרט

יש לשקול את האפשרות של עירוי טסיות דם אם קיימים ביטויים קליניים של טרומבוציטופניה/טרומבוציטופתיה (פריחה פטכיאלית), כמו גם ספירת טסיות דם:

• פחות מ-50x10 ⁹ /l על רקע דימום,
• פחות מ-20-30x10 ⁹ /l ללא דימום.

מנה אחת של תרכיז טסיות דם מגדילה את ספירת הטסיות בכ-5x10 ⁹ /ליטר. בדרך כלל משתמשים ביחידה אחת לכל 10 קילוגרם משקל גוף (5-8 שקיות).

אנטיפיברינוליטיקה

חומצה טרנקסמית ואפרוטינין מעכבות את הפעלת הפלסמינוגן ואת פעילות הפלסמין. האינדיקציה לשימוש בתרופות אנטי-פיברינוליטיות היא הפעלה ראשונית פתולוגית של פיברינוליזה. כדי לאבחן מצב זה, נעשה שימוש בבדיקת ליזיס של קריש אאוגלובולין עם הפעלת סטרפטוקינאז או בבדיקת ליזיס של 30 דקות עם תרומבולסטוגרפיה.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

תרכיז אנטיתרומבין III

אם פעילות האנטי-תרומבין III יורדת לפחות מ-70%, שחזור מערכת נוגדת הקרישה מסומן על ידי עירוי של FFP או תרכיז אנטי-תרומבין III. יש לשמור על פעילותו ברמה של 80-100%.

פקטור רקומביננטי VIla פותח לטיפול בדימום בחולות המופיליה A ו-B. עם זאת, כתרופה אמפירית המוסטטית, התרופה החלה להיות בשימוש יעיל במצבים שונים הקשורים לדימום חמור ובלתי נשלט. עקב מספר לא מספק של תצפיות, תפקידו של פקטור רקומביננטי VIla בטיפול בדימום מיילדותי לא נקבע באופן סופי. ניתן להשתמש בתרופה לאחר אמצעים כירורגיים ורפואיים סטנדרטיים לעצירת דימום. תנאי שימוש:

• ריכוז המוגלובין - יותר מ-70 גרם/ליטר, פיברינוגן - יותר מ-1 גרם/ליטר, ספירת טסיות דם - יותר מ-50x10 ⁹ /ליטר,
• pH - יותר מ-7.2 (תיקון חמצת),
• חימום המטופל (רצוי, אך לא הכרחי).

פרוטוקול יישום אפשרי:

• מינון התחלתי - 40-60 מק"ג/ק"ג דרך הווריד,
• אם הדימום נמשך, יש לחזור על מינונים של 40-60 מק"ג/ק"ג 3-4 פעמים כל 15-30 דקות,
• אם המינון מגיע ל-200 מק"ג/ק"ג ואין השפעה, יש לבדוק את תנאי השימוש ולבצע התאמות במידת הצורך.
• רק לאחר תיקון ניתן לתת את המנה הבאה (100 מק"ג/ק"ג).

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

שמירה על טמפרטורה, מאזן חומצה-בסיס ואלקטרוליטים

לכל חולה עם הלם דימומי יש למדוד את טמפרטורת הליבה שלו באמצעות חיישן ושט או גרון. בטמפרטורת ליבה של 34 מעלות צלזיוס, עלולות להתפתח הפרעות קצב פרוזדורים, כולל פרפור פרוזדורים, ובטמפרטורה של 32 מעלות צלזיוס, סביר להניח שפגיעת ראי (VF). היפותרמיה פוגעת בתפקוד טסיות הדם ומפחיתה את קצב תגובות מפל קרישת הדם ב-10% עבור כל ירידה של מעלת צלזיוס אחת בטמפרטורת הגוף. בנוסף, מערכת הלב וכלי הדם, הובלת החמצן (הסטה בעקומת הדיסוציאציה של אוקסיהמוגלובין שמאלה) וסילוק התרופות מהכבד מתדרדרים. לכן, חשוב ביותר לחמם הן את התמיסות הוורידיות והן את המטופל. יש לשמור על טמפרטורת הליבה ברמה גבוהה מ-35 מעלות צלזיוס.

אשלגן חוץ-תאי עשוי להיות מוכנס באמצעות עירוי תאי דם אדומים. כמו כן, רמת החומציות הנמוכה של תאי דם אדומים שנשמרו עלולה להחמיר את החמצת המטבולית. ההשלכות של חמצת בדם כוללות הזזה ימינה של עקומת הדיסוציאציה של אוקסיהמוגלובין, ירידה ברגישות של קולטנים אדרנרגיים ופגיעה נוספת בקרישת הדם. חמצת בדרך כלל מתקנת עם שיפור בפרפוזיה של איברים ורקמות. עם זאת, חמצת חמורה עם pH נמוך מ-7.2 ניתנת לתיקון באמצעות סודיום ביקרבונט.

במהלך עירוי מסיבי, כמות משמעותית של ציטראט נכנסת עם הפלזמה ומסת כדוריות הדם האדומות, אשר סופגת סידן מיונן. מניעת היפוקלצמיה חולפת צריכה להתבצע על ידי מתן תוך ורידי של 5 מ"ל של גלוקונאט סידן לאחר כל חבילה של FFP או מסת כדוריות הדם האדומות.

בטיפול נמרץ, יש להימנע מהיפרקפניה, היפוקלמיה, עומס נוזלים ותיקון מוגזם של חמצת באמצעות סודיום ביקרבונט.

מיקום שולחן הניתוחים

בהלם דימומי, המיקום האופקי של השולחן הוא אופטימלי. תנוחת טרנדלנבורג הפוכה מסוכנת עקב האפשרות לתגובה אורתוסטטית וירידה ב-MC, ובתנוחת טרנדלנבורג, העלייה ב-CO קצרת מועד ומוחלפת בירידה עקב עלייה בעומס לאחר הלחץ.

אגוניסטים אדרנרגיים

אגוניסטים אדרנרגיים משמשים במצבי הלם, במקרה של דימום במהלך הרדמה אזורית וחסימה סימפתטית, כאשר נדרש זמן להקמת קווי זרימה תוך ורידיים נוספים, במקרה של הלם היפווולמי היפודינמי.

גורמים הומורליים המשתחררים במהלך איסכמיה של רקמות עשויים להיות בעלי השפעה אינוטרופית שלילית בהלם חמור. התנאי לשימוש באדרנומימטיקה בהלם היפודינמי הוא תחליף הולם של BCC.

במקביל למילוי מחדש של BCC, ייתכן שיהיה צורך במתן תוך ורידי של אפדרין במינון של 5-50 מ"ג, וחזרה על כך במידת הצורך. ניתן גם להשתמש ב-50-200 מק"ג פנילאפרין, ו-10-100 מק"ג אדרנלין. עדיף לווסת את השפעת האדרנומימטיקה על ידי עירוי תוך ורידי של דופמין - 2-10 מק"ג / (ק"ג x דקות) או יותר, דובוטמין - 2-10 מק"ג / (ק"ג x דקות), פנילאפרין - 1-5 מק"ג / (ק"ג x דקות), אדרנלין - 1-8 מק"ג / (ק"ג x דקות). השימוש בתרופות כרוך בסיכון להחמרת עוויתות כלי דם ואיסכמיה של איברים, אך עשוי להיות מוצדק במצב קריטי.

[ 26 ]

תרופות משתנות

אין להשתמש במשתנים לולאתיים או אוסמוטיים בשלב האקוטי במהלך טיפול נמרץ. תפוקת השתן המוגברת הנגרמת כתוצאה משימוש בהם תפחית את ערך ניטור השתן במהלך מילוי נפח השתן. יתר על כן, גירוי של השתן מגביר את הסבירות לפתח אי ספיקת כליות חריפה. מאותה סיבה, השימוש בתמיסות המכילות גלוקוז אינו רצוי, מכיוון שהיפרגליקמיה משמעותית עלולה לגרום לאחר מכן לשתן אוסמוטי. פורוסמיד (5-10 מ"ג תוך ורידי) מסומן רק כדי להאיץ את תחילת גיוס הנוזלים מהחלל הבין-ממדי, אשר אמור להתרחש כ-24 שעות לאחר דימום וניתוח.

טיפול לאחר ניתוח של דימום מיילדותי

לאחר הפסקת הדימום, טיפול אינטנסיבי נמשך עד להשבת זרימת דם מספקת לרקמות. מטרות הטיפול הן:

• שמירה על לחץ דם סיסטולי מעל 100 מ"מ כספית (עם יתר לחץ דם קודם מעל 110 מ"מ כספית),
• שמירה על ריכוזי המוגלובין והמטוקריט ברמות מספיקות להעברת חמצן,
• נורמליזציה של המוסטאזיס, מאזן אלקטרוליטים, טמפרטורת גוף (מעל 36 מעלות צלזיוס),
• דיאורזה של יותר מ-1 מ"ל/(ק"ג שעה),
• עלייה ב-SV,
• היפוך חמצת, הפחתת ריכוז הלקטט לנורמה.

הם מבצעים מניעה, אבחון וטיפול בביטויים אפשריים של PON.

קריטריונים להפסקת הנשמה מכנית והעברת המטופל לנשימה עצמאית:

• הבעיה שגרמה לאוורור המלאכותי נפתרה (הדימום נעצר וזרימת הדם לרקמות ולאיברים שוחזרה),
• חמצון מספק (pO2 מעל 300 עם PEEP 5 ס"מ H2O ו-FiO2 0.3-0.4),
• ההמודינמיקה יציבה, כלומר אין לחץ דם עורקי, עירוי של חומרים אדרנרגיים הופסק,
• המטופל בהכרה, ממלא פקודות, מתן תרופות הרגעה הופסק,
• טונוס השרירים שוחזר,
• יש ניסיון לשאוף.

אקסטובציה של קנה הנשימה מבוצעת לאחר ניטור של תקינות הנשימה העצמאית של המטופל במשך 30-120 דקות.

עם שיפור נוסף במצב לחומרה בינונית, ניתן לבדוק את נאותות מילוי ה-BCC באמצעות בדיקה אורתוסטטית. המטופל שוכב בשקט במשך 2-3 דקות, לאחר מכן נרשמים לחץ הדם וקצב הלב. המטופל מתבקש לקום (האפשרות של עמידה מדויקת יותר מאשר ישיבה על המיטה). אם מופיעים תסמינים של היפופרפוזיה מוחית, כלומר סחרחורת או טרום-עילפון, יש להפסיק את הבדיקה ולהניח את המטופל. אם אין תסמינים כאלה, נרשמים לחץ הדם וקצב הלב לאחר דקה. הבדיקה נחשבת חיובית אם קצב הלב עולה ביותר מ-30 או שיש תסמינים של היפופרפוזיה מוחית. עקב שונות משמעותית, שינויים בלחץ הדם אינם נלקחים בחשבון. הבדיקה האורתוסטטית יכולה לזהות גירעון BCC של 15-20%. אין צורך ומסוכן לבצעה במקרה של לחץ דם נמוך במצב אופקי או סימני הלם.