אנטי-תרומבין III הוא גליקופרוטאין, המעכב הטבעי החשוב ביותר של קרישת דם; הוא מעכב תרומבין ומספר גורמי קרישה מופעלים (Xa, XIIa, IXa). אנטי-תרומבין III יוצר קומפלקס מהיר פעולה עם הפרין - הפרין-ATIII. האתר העיקרי לסינתזה של אנטי-תרומבין III הוא תאי פרנכימה של הכבד.
זמן תרומבין הוא הזמן הנדרש להיווצרות קריש פיברין בפלזמה כאשר מוסיפים אליו תרומבין. הוא תלוי רק בריכוז הפיברינוגן ובפעילותם של מעכבי תרומבין (ATIII, הפרין, פרפרוטאינים) ומעריך הן את שלב III של קרישת הדם - היווצרות הפיברין, והן את מצבם של נוגדי קרישה טבעיים ופתולוגיים.
פקטור XIII (גורם מייצב פיברין, פיברינאז) הוא גליקופרוטאין β2. הוא נמצא בדופן כלי הדם, בטסיות דם, בכדוריות הדם האדומות, בכליות, בריאות, בשרירים ובשליה. בפלזמה הוא נמצא כפרו-אנזים הקשור לפיברינוגן.
עלייה בריכוז הפיברינוגן או ירידה בו נצפית במצבים ובמחלות הבאים. היפר-קרישת דם בשלבים שונים של פקקת, אוטם שריר הלב, וכן בחודשים האחרונים של ההריון, לאחר לידה, לאחר ניתוחים.
פיברינוגן (גורם I) הוא חלבון המסונתז בעיקר בכבד. בדם הוא נמצא במצב מומס, אך כתוצאה מתהליך אנזימטי בהשפעת תרומבין ופקטור XIIIa הוא יכול להפוך לפיברין בלתי מסיס.
פקטור V (פרואקסלרין) הוא חלבון המסונתז כולו בכבד. שלא כמו פקטורים אחרים של קומפלקס הפרותרומבין (II, VII ו-X), פעילותו אינה תלויה בוויטמין K. הוא הכרחי ליצירת פרותרומבינאז פנימי (בדם), ומפעיל את פקטור X להמרת פרותרומבין לתרומבין. במקרים של מחסור בפקטור V, המסלולים החיצוניים והפנימיים ליצירת פרותרומבינאז מופרעים בדרגות שונות.
פקטור VII (פרוקונברטין או קונברטין) הוא α2-גלובולין והוא מסונתז בכבד בהשתתפות ויטמין K. הוא מעורב בעיקר ביצירת פרותרומבינאז רקמתי ובהפיכת פרותרומבין לתרומבין. זמן מחצית החיים שלו הוא 4-6 שעות (זמן מחצית החיים הקצר ביותר מבין גורמי קרישה).
גורם קרישה VIII בפלזמה - גלובולין אנטי-המופילי A - מסתובב בדם כקומפלקס של שלוש תת-יחידות, המכונות VIII-k (יחידת קרישה), VIII-Ag (סמן אנטיגן ראשי) ו-VIII-vWF (גורם פון וילברנד הקשור ל-VIII-Ag). ההערכה היא ש-VIII-vWF מווסת את הסינתזה של חלק הקרישה של גלובולין אנטי-המופילי (VIII-k) ומשתתף בהמוסטאזיס של כלי דם וטסיות דם.
פקטור XI - פקטור אנטי-המופילי C - גליקופרוטאין. הצורה הפעילה של פקטור זה (XIa) נוצרת בהשתתפות פקטורי XIIa, פלטשר ופיצג'רלד. צורת XIa מפעילה את פקטור IX. עם מחסור בפקטור XI, בדיקת הקרישה מראה זמן קרישת דם ממושך ו-APTT.
