שינויים הקשורים לגיל השבירה

על מנת להבין את אופי השינויים הקשורים לגיל השבירה, יש לקחת בחשבון כי כוח השבירה של המכשיר האופטי העין יחסית לרשתית תלוי בעיקר באורך של הציר anteroposterior ומצב של מנגנון אדיב.

המגמה הכללית של שינויים הקשורים לגיל שבירה בשני שלבים ניתן להבחין: העיניים gipermetropizatsii (החלשות של שבירה סטטי) - בילדות המוקדמת בתקופה מ -30 ל -60 שנים ושני שלבים miopizatsii (להשיג שבירה סטטי) - בעשורים השני והשלישי של החיים, ואחרי 60 שנים.

קודם כל, יש צורך להתעכב על דפוסים של שינויים הקשורים לגיל בשבירה היפרמטרופית מיופיק. הרגיש ביותר לשינויים כאלה לינה הם חולים עם hypermetropia. כפי שצוין לעיל, ב hypermetrops מנגנון לינה נכללת כל הזמן, כלומר, כאשר בוחנים את שני אובייקטים ממוקמים מרחוק. הסכום הכולל של hypermetropia מורכב מתחם מוסתר (מתח פיצוי) ומפורש (תיקון המחייב). היחס בין מרכיבים אלה משתנה עקב הפרעות הקשורות לגיל במנגנון האכילה: עם הגיל, הביטוי של עלייה בהיפרמטרופיה. במילים אחרות, אמטרופיה לא עולה ולא עולה (כך סובייקטיבי יכול להעריך את השינויים הללו חולים), אבל באה לידי ביטוי. יחד עם זאת, אין שינויים בפרמטרים של המרכיבים האנטומיים והאופטריים העיקריים של העין (אורך הציר anteroposterior, שבירה של הקרנית).

מנגנון שונה לחלוטין עבור הופעת קוצר ראייה ותופעה כזו, נצפתה לעתים קרובות בפועל קליני, כמו התקדמות שלה. המצע האנטומי העיקרי של תהליך זה הוא עלייה הדרגתית באורך של הציר anteroposterior של העין.

קוצר ראייה יכול להיות מולד, המתבטא בגנים, אך לרוב מתרחשת בגיל בית הספר, ועם כל שנת הלימודים גדל מספר התלמידים עם קוצר ראייה, והתואר עולה לעיתים קרובות. עד גיל ההתבגרות, כחמישית מתלמידי בית הספר בשל קוצר ראייה מוגבלים פחות או יותר לבחירת המקצוע. ההתקדמות של קוצר ראייה יכולה להוביל לשינויים בלתי הפיכים חמורים בעין ולאובדן ראייה משמעותי.

ES Avetisov (1975) מזהה שלושה קישורים עיקריים במנגנון של התפתחות קוצר ראייה:

1. עבודה חזותית בטווח קרוב - לינה חלשה;
2. התניה תורשתית;
3. נחלש - לחץ תוך עיני.

שני הקישורים הראשונים פועלים כבר בשלב הראשוני של התפתחות קוצר ראייה, ומידת ההשתתפות של כל אחד מהם יכולה להיות שונה. הקישור השלישי הוא בדרך כלל במצב הפוטנציאלי ומתבטא בשלב של קוצר ראייה מפותח, מה שגורם להתקדמות נוספת. ייתכן כי היווצרות של שבירה myopic יכול להתחיל עם הקישור הזה.

עם יכולת אדישה מוחלשת, עבודה חזותית משופרת בטווח קרוב הופך לנטל בלתי נסבל על העיניים. במקרים אלה, הגוף נאלץ לשנות את המערכת האופטית של העין באופן כזה כדי להתאים אותו לעבודה בטווח קרוב ללא המתח לינה. זה מושג בעיקר על ידי הארכת הציר anteroposterior של העין במהלך הצמיחה שלה היווצרות של שבירה. תנאי היגיינה שליליים לעבודה חזותית משפיעים על התפתחות קוצר ראייה רק במידה שהם מעכבים את ההתאמה ומעוררים קשר עין מופרז עם אובייקט העבודה החזותית. עם מנגנון זה של פיתוח, myopia בדרך כלל אינו עולה על 3.0 Dpt.

החולשה של המנגנון המותנה יכולה להיות תוצאה של נחיתות מורפולוגית מולדת או אימונים מספיקים של השריר או את ההשפעות על זה של הפרעות כלליות ומחלות של הגוף. הסיבה להחלשת לינה היא גם אספקת מספקת של שריר שרירי עם דם. ירידה ביכולת העבודה שלה מובילה להידרדרות גדולה עוד יותר של המודינמיקה של העין. זה ידוע היטב כי פעילות השריר הוא activator חזק של זרימת הדם.

אפשרי בתור אוטוזומלי דומיננטי, ו אוטוסומלי רצסיבי סוג של ירושה של קוצר ראייה. התדירות של סוגים אלה של ירושה משתנה באופן משמעותי. הסוג השני נפוץ במיוחד במבודדים המאופיינים באחוז גבוה של נישואים קשורים. בסוג האוטומוסלי הדומיננטי של קוצר ראייה מתרחשת קוצר ראייה בגיל מאוחר יותר, מתנהל בצורה חיובית יותר, וככלל, לא מגיע לתארים גבוהים. עבור קוצר ראיה, ירש בצורה אוטוזומלית רצסיבית, המאופיינת הופעתה הקודמת פולימורפיזם פנוטיפי, נטייה גדולה להתקדמות ופיתוח של סיבוכים קרובות vrozhtennyh בשילוב עם מספר מחלות של העין ועוד חמורה בדור הבא בהשוואה לקודמו.

לנוכח היחלשות בלובן העין עקב הפרה של fibrillogenesis, אשר עשוי להיות מולד או נובעת כתוצאה של מחלות שכיחות של האורגניזם ושינויים של האנדוקרינית, בתנאים שנוצרו עבור תשובה מספקת לגירוי לצמיחה של גלגל העין וגם על הידידות שלה הדרגתית מתיחה תחת השפעת הלחץ התוך עיני. כשלעצמו, את הלחץ התוך עיני (אפילו מוגברת) בהעדר בלובן העין חולשה לא להוביל מתיחה של גלגל העין, וזה לא רק חשוב, אך אולי לא סטטי כמו לחץ תוך עיני דינמית, כלומר. א "ההפרעות" נוזל העין עם תנועות של הגוף או הראש. בעת הליכה או ביצוע כל workflows המשויכים שליטה חזותית, תנועות אלה מתרחשות בעיקר בכיוון אנטרו-אחורי. מאז הקדמי של העין יש מכשול בצורת טבעות "סתגלנית", נוזל תוך עיני כאשר "הפרעות" משפיעות בעיקר על החלק האחורי של העין. בנוסף, ברגע הקצה האחורי של העין מניח צורה קמור יותר, בהתאם לחוקי הידרודינמיקה הוא הופך להיות האתר של התנגדות לפחות.

הארכה מוגזמת של גלגל העין יש השפעה שלילית בעיקר על choroid ואת הרשתית. רקמות אלה, כמו הבדיל יותר, יש פחות קיבולת פלסטיק מאשר sclera. לצמיחה שלהם יש גבול פיזיולוגי, ואחריו שינויים בצורת מתיחות של הקרומים האלה ואת המראה בהם הפרעות trophic, אשר משמשים כבסיס להתפתחות של סיבוכים שנצפו ב גבוה קוצר ראייה. המראה של הפרעות טרופיות הוא גם הקלו על ידי המודינמיקה מופחתת של העין.

כמה תכונות של הפתוגנזה של קוצר ראייה מולד נחשפים. בהתאם למקור, שלוש צורות נבדלות:

• קוצר ראייה מולד, המתפתח בשל הפער בין המרכיבים האנטומיים והאופטיים של שבירה הנובעים משילוב ציר הזמן הארוך יחסית של העין עם כוח השבירה החזק יחסית של המדיה האופטית, בעיקר העדשה. בהעדר חולשה של הסקלרה, קוצר ראייה כזה בדרך כלל אינו מתקדם: התארכות העין במהלך הצמיחה מלווה בירידה מפצה בכוח השבירה של העדשה;
• קוצר ראיה מולד בשל חולשה וגדילה מוגברת של sclera. קוצר-ראייה כזה מתקדם באופן אינטנסיבי, והוא אחד הצורות השכיחות ביותר בפרוגנוזה;
• קוצר ראייה מולד עם מומים שונים של גלגל העין. במקרים כאלה, שבירה קצרה ראיה שנגרמה diskorrelyatsiey אנטומי-אופטי, בשילוב עם שינויים וחריגים פתולוגיים שונים של העיניים (פזילה, ניסטגמוס, ממברנות עין coloboma, תזוזות ו קטרקט חלקי, ניוון עצב ראייה חלקי, שינויים ניווניים רשתית ועוד.). עם היחלשות של הסקלרה, קוצר ראייה כזה יכול להתקדם.

באשר המעבר של שבירה לעבר קוצר ראייה אצל אנשים מעל גיל 60, זה לא ציין על ידי כל המחברים. זה נותר פתוח אם השינוי הזה הוא מגמת גיל לגיטימית או שזה בגלל המספר הגדול יחסית בקרב האנשים שנסקרו עם קטרקט מתחלה, שבו, כידוע, מסומן ההתנפחות של העדשה ולהגדיל את כוח השבירה שלה.

[1], [2], [3], [4], [5]