המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
גורם ופתוגנזה של נפרופתיה סוכרתית
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
סיווג של נפרופתיה סוכרתית
סיווג של נפרופתיה סוכרתית פותחה ב S.E. מוגנסן.
בידוד של שלושה שלבים הפיך פרה קליני יש אופטימיזציה את האפשרויות למניעת התפתחות והתקדמות של נפרופתיה סוכרתית עם טיפול תרופתי פתולוגי המתאים בזמן.
5-7 שנים של פרוטאינוריה מתמשכת מובילה להתפתחות השלב V של נפרופתיה סוכרתית - השלב של אורמיה ב -80% מהחולים עם סוכרת מסוג 1 (בהעדר הטיפול הנדרש). בחולים עם סוכרת מסוג 2, שלב החלבון של נפרופתיה סוכרתית הוא פחות אגרסיבי וכשל כלייתי כרוני מתפתח הרבה פחות. עם זאת, השכיחות הגבוהה של סוכרת מסוג 2 מוביל לעובדה כי טיפול המודיאליזה צריך מספר שווה של חולים עם סוג 1 וסוכרת מסוג 2.
נכון לעכשיו, זה נפוץ ברחבי העולם כדי לאבחן נפרופתיה סוכרתית בשלב microalbuminuria, אשר אפשרה אישור של ניסוח חדש של אבחנה של נפרופתיה סוכרתית (2001)
- Nephropathy סוכרתית, שלב של microalbuminuria;
- נפרופתיה סוכרתית, שלב של פרוטאינוריה עם תפקוד חנקן משומר של הכליות;
- נפרופתיה סוכרתית, שלב של אי ספיקת כליות כרונית.
הפתוגנזה של נפרופתיה סוכרתית
נפרופתיה סוכרתית היא תוצאה של גורמים מטבוליים והמודינמיים המשפיעים על מיקרואירקולציה של הכליה, מאופננים על ידי גורמים גנטיים.
Hyperglycemia הוא הגורם המטבולי העיקרי בפיתוח של נפרופתיה סוכרתית, הבין באמצעות המנגנונים הבאים:
- גליקוזילציה לא אנזימטית של חלבוני ממברנה כלית, שיבוש המבנה והפונקציה שלהם;
- השפעה ישירה glucotoxic הקשורים ההפעלה של אנזים חלבון- C אנזים, אשר מסדיר חדירות וסקולרית, ירידה בשריר החלק. תהליכים של התפשטות תאים, פעילות של גורמי גדילת רקמות;
- הפעלה של היווצרות של רדיקלים חופשיים, אשר יש השפעה ציטוטוקסית.
היפרליפידמיה היא גורם נפרוטוקסי חזק נוסף. התפתחות של nephrosclerosis ב hyperlipidemia דומה למנגנון של טרשת עורקים של כלי.
יתר לחץ דם Intraglomerular - גורם המודינמי מובילה בפיתוח להתקדמות נפרופתיה סוכרתית, ביטוי אשר בשלביה המוקדמים הוא hyperfiltration (GFR 140-150 מ"ל / דקה x l, 73 מ ' 2 ). חוסר איזון ויסות את הטון של arterioles גלומרולרי מביא ו efferent ב סוכרת נחשב אחראי לפיתוח intraglomerular יתר לחץ דם ו גידול עקב החדירות של קרום במרתף גלומרולרי של נימים. הסיבה לחוסר איזון זה היא, קודם כל, היעילות הגבוהה של מערכת הכליה-רנין אנגיוטנסין ותפקיד המפתח של אנגיוטנסין II.
בחולים עם סוכרת מסוג 1, לחץ דם עורקי הוא בדרך כלל משני ומתפתח כתוצאה מנזק בכליות סוכרתית. בחולים עם סוכרת מסוג 2, לחץ דם עורקי ב -80% מהמקרים קודם להתפתחות סוכרת. עם זאת, בשני המקרים, ובמקרה אחר הוא הופך להיות הגורם החזק ביותר בהתקדמות של הפתולוגיה הכלית, עולה על החשיבות של גורמים מטבוליים. תכונות פתולוגיות של חולים עם סוכרת הם הפרעה בקצב היממה. לחץ עורקי עם היחלשות הירידה הפיזיולוגית שלו בלילה, לחץ דם אורתוסטטי.
נפרופתיה סוכרתית מתפתחת ב 40-45% מהחולים עם סוכרת 1 ו סוג 2, אז זה לרשימת מוצדקת של פגמים גנטיים הקובעים את התכונות המבניות של הכליה כולה, כמו גם חקר הגנים המקודדים את הפעילות של אנזימים שונים, קולטנים, חלבונים מבניים מעורב בהתפתחות של נפרופתיה סוכרתית.