פיזיולוגיה של בלוטת האצטרובל (epiphysis)

בלוטת האצטרובל, או epiphysis, הוא תולדה של הגג של החדר השלישי של המוח. הוא מכוסה בקפסולה של רקמת חיבור, שממנה מפרידות הגדילים המפרידים בין האורגן לאונות. Lobules של parenchyma מכילים pinealocytes ותאי גלייה. בין pinealocytes, גדולים יותר, בהירים, קטנים יותר בגודל תאים כהים נבדלים. המוזרות של כלי האפיפיזה היא, ככל הנראה, היעדר קשרים הדוקים בין תאי האנדותל, לפיה מחסום הדם במוח באיבר זה הוא בלתי נסבל. ההבדל העיקרי בין epiphysis של היונקים לבין האיבר המקביל של המין התחתון הוא היעדר תאים photoreceptor רגיש בו. רוב העצבים של epiphysis מיוצגים על ידי הסיבים של התאים של הגרעינים צוואר הרחם העליון. קצות העצבים יוצרים רשתות סביב pinealocytes. התהליכים של אלה האחרונים ליצור קשר עם כלי הדם מכילים גרגירים הפרשה. אפיפיזה בולטת במיוחד בגיל צעיר. בתקופה של גיל ההתבגרות, גודלו בדרך כלל פוחת, ומאוחר יותר בו סידן ומלחי מגנזיום מופקדים. הסתיידות כזו לעיתים קרובות מאפשרת לך לראות את epiphysis היטב על הרדיאוגרפים של הגולגולת. המסה של בלוטת האצטרובל בבוגר הוא כ 120 מ"ג.

הפעילות של epiphysis תלוי את המחזוריות של תאורה. בתהליכים האוריים, הסינתטיים והפרשניים שבתוכו מעוכבים, ובחושך מתגברים. להבזקי אור נתפסים קולטנים ברשתית ולפעול בוויסות מרכזת עצבים הסימפתטית של המוח ואת חוט השדרה של המערכת עוד יותר - כדי הגרעינים האוהדים העליונים צוואר הרחם, והוליד עצבוב של בלוטת האצטרובל. ב כהה, מעכבי השפעות עצביות להיעלם, ואת הפעילות של epiphysis עולה. הסרה בגרעיני העליון צוואר הרחם האוהד מובילה להיעלמות של קצב פעילות בלוטת האצטרובל של אנזימים תאיים המעורבים בסינתזה של ההורמונים שלה. קצות עצבים המכילים נוראדרנלין באמצעות קולטני בטא סלולריים מגבירים את הפעילות של אנזימים אלה. נראה כי מצב זה סותר את הנתונים על ההשפעה המעכבת של גירוי העצבים הסימפתטיים על הסינתזה וההפרשת המלטונין. עם זאת, מצד אחד, הוא הראה כי בתנאים של תוכן הסרוטונין תאורה של ברזל מצטמצם, ומצד שני - מזוהה ואת התפקיד של סיבים כולינרגית בויסות oxindole-O-methyltransferase (OIOMT) epiphysis.

Cholinergic הרגולציה של פעילות epiphysis הוא אישר על ידי נוכחות של איבר זה של acetylcholinesterase. המקור של סיבי cholinergic הוא גם הגרעינים צוואר הרחם העליון.

אפיפיזה מייצרת בעיקר indole-N-acetyl-5-methoxytryptamine (מלטונין). שלא כמו קודמו, סרוטונין, חומר זה מסונתז, כנראה, אך ורק בבלוטה האצטרובל. לכן, הריכוז שלה ברקמה, כמו גם את הפעילות של OIOMT, לשמש אינדיקטורים של מצב תפקודית של epiphysis. כמו O-methyltransferases אחרים, OIOMT משתמש S-adenosylmethionine כמו התורם קבוצת מתיל. מצעים של מתילציה ב epiphysis יכול לשמש הן סרוטונין 5-hydroxyindoles אחרים, אבל N-acetylserotonin הוא יותר (20 פעמים) המצע המועדף של תגובה זו. משמעות הדבר היא כי במהלך סינתזה של מלטונין, N-acetylation קודמת מתילציה O. הצעד הראשון בביוסינתזה של מלטונין הוא ההמרה של חומצת האמינו טריפטופן תחת השפעת hydroxylase tryptophan ל 5-hydroxytryptophan. בעזרת decarboxylase של חומצות אמינו ארומטיות, סרוטונין נוצר מן המתחם הזה, חלק ממנו הוא acetylated, המרה ל N-acetylserotonin. השלב הסופי של סינתזה של מלטונין (המרה של N-acetylserotonin תחת הפעולה של OIOMT), כפי שכבר צוין, הוא ספציפי עבור epiphysis. סרוטונין unacetylated מזוהמת על ידי monoamine oxidase ומומרת חומצה 5-hydroxyindoleacetic ו -5 hydroxytryptophol.

כמות משמעותית של סרוטונין גם נכנס קצות העצבים, שם הוא נתפס על ידי גרגירים, אשר מונעים השפלה אנזימטית של מונואמין זה.

הוא האמין כי סינתזה של סרוטונין מתרחשת pinealocytes אור נשלטת על ידי נוירונים nuradrenergic. סיבים הפאראסימפתטית כולינרגית להסדיר את שחרורו של הסרוטונין מתאי האור ובכך נגישותו עבור pinealocytes כהה, אשר גם מחזיק אפנון noradrenergic של היווצרות הפרשת המלטונין.

ישנם נתונים על ייצור של epiphysis, לא רק indoles, אלא גם חומרים של אופי polypptide, ועל פי מספר חוקרים, הם ההורמונים האמיתיים של בלוטת האצטרובל. לכן, פפטיד פעיל antigonadotropically (או תערובת של פפטידים) עם משקל מולקולרי של 1000-3000 daltons מבודד ממנו. מחברים אחרים מניחים את התפקיד ההורמונלי של ארגנין-ואסוטוצין המבודד מן האפיפיזה. אחרים - קיבלו מן epiphysis שני תרכובות פפטיד, אחד מהם מגורה, והשני מעכב את הפרשת גונדוטרופינים על ידי התרבות של תאי יותרת המוח.

בנוסף הוודאות לגבי טבעו האמיתי של הורמון (ים) של בלוטת האצטרובל, קיימת מחלוקת בשאלת הדרכים שהוא מזין את הגוף: הדם או נוזל השדרה. עם זאת, רוב העדויות מצביעות על כך, כמו בלוטות אנדוקריניות אחרות, משחרר הורמוני אצטרובל הבלוטה בדם שלך. הבעיה של פעולה מרכזית או פריפריאלית של הורמונים אפיפיזיים קשורה קשר הדוק לבעיה זו. בניסויים בבעלי חיים (בעיקר אוגר) מצא כי תקנת epiphyseal של פונקציית רבייה שבצעה את האפקט בלוטת האצטרובל על מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה ולא ישירות על בלוטות המין. יתר על כן, ממשל של מלטונין III החדר של המוח הפחית את הרמות של luteinizing (LH) ואת ההורמון המעורר את הזקיק (FSH), הורמונים ותוכן פרולקטין מוגברים בדם, בעוד עירוי של מלטונין בכלי פורטל יותרת המוח לא לווה בשינוי הפרשת גונדוטרופינים. אחת הפעולות של מקומות היישום של מלטונין במוח הוא הרוממות החציוני של ההיפותלמוס, אשר מיוצרים liberiny וסטטינים, המסדיר את הפעילות של בלוטת יותרת המוח הקדמית. עם זאת, עדיין לא ברור האם את הייצור של חומרים אלה על ידי הפעולה של מלטונין משתנה או מודולציה את הפעילות של נוירונים מונו-aminergic ובכך מעורב בוויסות של שחרור גורמי ייצור. יודגש כי ההשפעות המרכזיות של הורמוני בלוטת אצטרובל אינן מוכיחות הפרשה הישירה שלהם לתוך הנוזל השדרתי, כפי שהם יהיו חשופים ומן הדם. יתר על כן, יש ראיות של הפעולה של מלטונין על רמת אשכים (שבו חומר זה מעכב ההיווצרות של האנדים-Roguin) ואת בלוטות אנדוקריניות היקפיות אחרות (למשל, השפעת היחלשות TTG על הסינתזה של תירוקסין על ידי בלוטת התריס). הממשל לטווח ארוך של מלטונין בדם מפחיתה את המשקל של האשכים ורמת הטסטוסטרון בסרום, אפילו אצל בעלי חיים hypophysectomized. הניסויים הראו גם כי התמצית של בלוקים bezmelaninovy אצטרובל בלוטת השפעת גונדוטרופינים על משקל שחלות אצל חולדות hypophysectomized.

לפיכך, תרכובות פעילות ביולוגית המיוצרת על ידי בלוטה זו כנראה לא רק פעולה מרכזית, אלא גם פריפריה.

בין ההשפעות המגוונות הרבות של תרכובות אלו, השפעתן על הפרשת הגונדוטרופינים של בלוטת יותרת המוח, מושכת את תשומת הלב הגדולה ביותר. נתונים על הפרת ההתבגרות בגידולים אפיפיזיים היו האינדיקציה הראשונה לתפקידה האנדוקריני. גידולים כאלה יכולים להיות מלווים הן בהאצה והן בפיגור של ההתבגרות, אשר קשורה לאופי שונה של תולעים של תאים פרנכימלים ולא parenchymatous של epiphysis של גידולים. הראיות העיקריות להשפעה האנטיגונדוטרופית של ההורמונים של בלוטת האצטרובל הושגו על בעלי חיים (אוגרים). בחושך (כלומר, בתנאים של הפעלת תפקוד האפיפיזה), בעלי החיים מראים פירוק בולט של איברי המין ו ירידה ברמת LH בדם. ב epiphysectomized אנשים או בתנאים של חיתוך עצבים של epiphysis, החושך אין אפקט כזה. הוא האמין כי החומר antigonadotropic של epiphysis מונע שחרור של lyuliberin או הפעולה שלה על בלוטת יותרת המוח. נתונים דומים, אם כי מדויקים פחות, מתקבלים אצל חולדות שחושך מעכב את גיל ההתבגרות, והסרת האפיפיזה מובילה לעלייה ברמות LH ו- FSH בדם. השפעה מובהקת במיוחד של antigonadotropic של epiphysis נצפתה בבעלי חיים עם פונקציה מופרעת של מערכת ההיפותלמוס יותרת המוח- gonadal על ידי הקדמה של סטרואידים המין בתקופה שלאחר הלידה המוקדמת.

אפיפיסקטומי בחולדות כאלה משחזרת התפתחות מינית. השפעות אנטיגונודוטרופיות של בלוטת האצטרובל והורמונים שלה משופרת גם במצב של אנזמיה וצום.

השפעה מעכבת על הפרשת LH ו FSH יש לא רק מלטונין, אבל נגזרותיו - 5-methoxytryptophol ו -5 oxytryptophol, כמו גם סרוטונין. כפי שכבר צוין, מוצרי פוליפפטיד זיהה כראוי של epiphysis גם יש את היכולת להשפיע על הפרשת gonadotropins במבחנה in vivo. מוצר כזה (עם משקל מולקולרי של 500-1000 daltons) היה 60-70 פעמים פעיל יותר מ melatonin ביחס המצור של היפרטרופיה של השחלה הנותרים בעכברים ovariectomized חד צדדית. חלק נוסף של פפטידים epiphysis, להיפך, הפיק אפקט gonadotropin.

הסרת epiphysis ב עכברים לא בשלים מוביל לעלייה בתכולת הפרולקטין ב בלוטת יותרת המוח עם ירידה בו זמנית ברמתה בדם. משמרות אנלוגיות מתרחשות אצל בעלי חיים הנמצאים באור מתמיד, ואילו משמרות הפוכות מתרחשות בחולדות בחושך. הוא האמין כי בלוטת האצטרובל מפרישה חומר להתערב השפעות גורם מדכא-פרולקטין (PIF) סינתזה ההיפותלמוס ואת הפרשת פרולקטין בלוטת יותרת המוח, וגורם תוכן הורמון ברזל מופחת. Epiphysectomy גורם לשינוי הפוך. החומר הפעיל של אפיפיזה במקרה זה הוא כנראה מלטונין, שכן הזרקתו לתוך החדר השלישי של המוח transiently הגדילה את רמת הפרולקטין בדם.

בתנאים של היעדרות מתמדת של האור, הצמיחה של בעלי חיים מאטה את התוכן של הורמון הגדילה של בלוטת יותרת המוח יורד באופן משמעותי. הסרת אפיפיסקטומיה מסירה את השפעת החושך ולפעמים, כשלעצמה, מאיצה את הצמיחה. המבוא של תמציות epiphysis מפחית את אפקט הצמיחה מגרה של תרופות יותרת המוח. במקביל, מלטונין אינו משפיע על קצב הצמיחה של בעלי חיים. אולי, גורם אחר epiphyseal (גורמים) מעכב את הסינתזה ושחרור של somatoliberin או מגרה את הייצור של somatostatin.

בניסויים הוכח שהשפעת האפיפיזה על התפקוד הסומאוטרופי של בלוטת יותרת המוח אינה מתווכת על ידי מחסור באנדרוגנים או בהורמוני בלוטת התריס.

ב עכברים epiphysectomized, הפרשת קורטיקוסטרון מגביר באופן זמני, למרות תגובת הלחץ של בלוטות יותרת הכליה נחלש משמעותית לאחר הסרת epiphysis. הפרשת קורטיקוסטרון עולה בתנאים של תאורה קבועה, אשר, כידוע, מעכב את הפעילות של בלוטת האצטרובל. קיימות ראיות לכך שהסרת האפיפיזה מחלישה את ההיפרטרופיה המפצה של בלוטת יותרת הכליה שנותרה לאחר כריתה חד-צדדית חד-צדדית ומשבשת את קצב היממה של הפרשת גלוקוקורטיקודים. זה מצביע על החשיבות של בלוטת האצטרובל עבור פונקציה אדרנוקורטיקוטרופי של בלוטת יותרת המוח הקדמית, אשר אושרה על ידי השינוי במוצרי רקמת יותרת מוח ACTH, מרחוק מחיות epifizektomirovannyh. באשר להתחלה הפעילה של האפיפיזה, המשפיעה על הפעילות האדרנו-קורטיקטרופית של בלוטת יותרת המוח, אין בספרות הקונצנזוס.

הסרת האפיפיזה מגדילה את התוכן של הורמון מגרה-מלנוציט (MSH) בבלוטת יותרת המוח, בעוד שהכנסת מלטונין בשיתוק המוחי של החדר המוחי מפחיתה את תוכנו. הרמה האחרונה של בלוטת יותרת המוח של עכברים החיים באור עולה, ואת ההקדמה של מלטונין חוסם את האפקט הזה. הוא האמין כי מלטונין מגרה הייצור ההיפותלמי של מלנוטרופין מעכב גורם מיתוס.

ההשפעה של epiphysis והורמונים שלה על פונקציות טרופיות אחרות של בלוטת יותרת המוח הוא למד פחות. שינויים בפעילות של בלוטות אנדוקריניות היקפי יכול להתרחש עקב פעולה ישירה של גורמים epiphyseal. לפיכך, הסרת epiphysis מוביל לעלייה מסוימת של המסה של בלוטת התריס, גם בהעדר בלוטת יותרת המוח. שיעור הפרשת ההורמונים בבלוטת התריס עולה מעט וקצר. עם זאת, על פי נתונים אחרים, אפיפיזה יש השפעה מעכבת על סינתזה והפרשת TSH בבעלי חיים לא מפותחים.

ברוב הניסויים תת עורית, intraperitoneal, תוך ורידי ואפילו intraventricular הממשל של מלטונין הביא לירידה פונקציה ריכוז יוד של בלוטת התריס.

Replanting בלוטת אצטרובל בלוטת יותרת הכליה, מבלי להשפיע על אזורי קורה רשתית של קליפת המוח, כמעט מכפיל את גודלו של אזור גלומרולרי, מה שמעיד על השפעה ישירה על המוצר של תאי בלוטת יותרת המוח מייצר מינרלוקורטיקואידים. יתר על כן, מבלוטת האצטרובל זה כבר חומר מוקצה (1-ספיד-אצטילן-1,2,3,4-tetrahydro-בטא carboline), מגרה את הפרשת אלדוסטרון ולכן adrenoglomerulotropin מדובב. עם זאת, עד מהרה נתונים שהתקבלו כי הכחיש את התפקיד הפיזיולוגי של המתחם הזה ואפילו לחקור את עצם קיומו של גורם מסוים adreno-glomerulotrophic של epiphysis.

ישנם דיווחים כי הסרת epiphysis מפחית את הפעילות הפונקציונלית של בלוטות התריס. יש גם תצוגות מנוגדות. תוצאות המחקר של ההשפעה של epiphysis על הפונקציה האנדוקרינית של הלבלב הם בעיקר שלילי.

נכון לעכשיו, יש עדיין נושאים רבים שלא פתרו, במיוחד, את אופי התרכובות המיוצרות על ידי בלוטה זו. הפחות ספק הוא השפעת האפיפיזה על הפרשת ההורמונים הטרופיים בבלוטת יותרת המוח, אך אי אפשר להוציא מכלל אפשרות את השפעתה המיידית על בלוטות האנדוקרינית הפריפריות ואיברים אחרים. כנראה, תחת השפעת גירויים מן הסביבה החיצונית, epiphyses לייצר לא אחד, אבל כמה תרכובות כי נופלים בעיקר לתוך הדם. תרכובות אלו להשפיע על פעילותם של הנוירונים monoaminergic במערכת העצבים המרכזית השולטים בייצור מבנים מסוימים במוח liberinov סטטינים ובכך להשפיע על סינתזה הפרשת הורמוני יותרת המוח טרופי. ההשפעה של epiphysis על מרכזי ההיפותלמוס הוא בעיקר מעכב.

[1], [2], [3], [4]