פתוגנזה של ברונכיטיס כרונית

הגורמים הפתוגנטיים העיקריים של ברונכיטיס כרונית הם:

1. הפרה של הפונקציה של מערכת ההגנה המקומית bronchopulmonary מערכת חסינות.
2. רה-ארגון מבניים של רירית הסימפונות.
3. פיתוח שלישיה פתוגנטית קלאסית (hypercrinia, discrinia, mucostasis) ושחרור מתווכים של דלקת וציטוקינים.

הפרה של הפונקציה של מערכת ההגנה המקומית bronchopulmonary

השכבות הבאות מובחנים ברירית הסימפונות: שכבת אפיתל, ממברנה בסיסית, צלחת משלו, שרירי ושכבתית (תת-תת-שכבתית). שכבת האפיתל מורכבת מתאי הגביע, הגביע, התאים הביזליים והבזליים; יש גם תאים סרוסים, תאי קלרה ותאי קולצ'יצקי.

תאים ciliated שולטים בשכבת אפיתל; יש להם צורה מנסרתית לא סדירה וערימות מקולקלות על פני השטח שלהם, ביצוע תנועות מתואמות 1b-17 פעמים בשנייה - במצב נוקשה מתוקן בכיוון אוראלי במצב רגוע - בכיוון ההפוך. צילה עברה סרט רירי המכסה את האפיתל, עם מהירות של 6 מ"מ / דקה תוך הסרה מחלקיקי אבק עץ הסימפונות, מיקרואורגניזמים, אלמנטים הסלולר (ניקוי, פונקצית ניקוז סימפונות).

התאים גביע בשכבת אפיתל מיוצגים בכמות פחות תאים תאים (תא 1 גביע עם תאים 5 ciliated). הם מפרישים סוד קלוש. ב ברונכי קטן bronchioles של תאים הגביע הם נורמליים, אבל הם מופיעים בתנאים פתולוגיים.

תאי בזל ותאים בינוניים נמצאים בעומק השכבה האפיתלית ואינם מגיעים אל פני השטח. לתאים ביניים יש אורך מוארך, בסיסי - צורה מעוקבת לא סדירה, והם נבדלים פחות בהשוואה לתאים אחרים של שכבת האפיתל. בשל התאים הבינוניים והבינוניים, התחדשות הפיזיולוגית של שכבת האפיתל של הסמפונות מתבצעת.

תאים serous הם מעטים, להגיע אל השטח החופשי של אפיתל, לייצר סוד serous.

תאים קלרה תפילה ממוקמים בעיקר ברונכי קטן bronchioles. הם מייצרים סוד, להשתתף היווצרות של phospholipids, ואולי, פעילי שטח. כאשר רירית הסימפונות מגרה, הם הופכים לתאי הגביע.

תאים של Kulchytsky (K- תאים) ממוקמים בכל רחבי הסימפונות ואת השייכים לתאי neurosecretory של מערכת APUD ("ספיגה מבשר amine ו decarboxylation").

קרום הבסיס יש עובי של 60-80 מיקרון, הממוקם מתחת לאפיתל ומשמש כבסיס שלה; תאים של שכבת אפיתל מחוברים אליו. Subucosa נוצר על ידי רקמת חיבור רופף המכיל קולגן, סיבים אלסטיים, כמו גם בלוטות התת המכילים תאים סרוניים וריריים המפרישים הפרשות ריריות וסרוסים. התעלות של בלוטות אלה לאסוף לתוך צינור אפיתל, אשר נפתח לתוך לומן של הסימפונות. נפח הפרשת בלוטות התת-עוריות גבוה פי 40 מסוד תאי הגביע.

הייצור של הפרשת הסימפונות מוסדר על ידי מערכת העצבים parasympathetic (cholinergic), סימפטיה (adrenergic), ו "לא adrenergic, לא cholinergic". המתווך של מערכת העצבים הפאראסימפתטית הוא אצטילכולין, סימפטיה - נוראפינפרין, אדרנלין; לא-אדרנרגי, noncholinergic (NANH) - neuropeptides (פוליפפטיד vasoactive במעי, חומר P, neurokinin A). נוירוטרנסמיטרים (מתווכים) של מערכת ה- NASH מתקיימים זה לצד זה בסיבי עצבים של סיבים פאראסימפתטיים וסימפתטיים עם מתווכים קלאסיים של אצטילכולין ונוראפינפרין.

תקנה neurohumoral של בלוטות Submucosal, ולכן הדור של הפרשת סמפונות מבוצע על ידי מגיבים תאי ריריות הצפק הנוירוטרנסמיטר קולטנים - לתווך מערכת העצבים הפאראסימפתטית, אוהדת, ולא אדרנרגיים הלא-כולינרגיות.

נפח הפרשת הסימפונות גדל בעיקר עם גירוי cholinergic, כמו גם תחת השפעת החומר P - נוירוטרנסמיטר NANH. חומר P מגרה הפרשת תאי הגביע ו בלוטות התת. Mucociliary Clearance (כלומר, פונקציה של אפיתל ciliated) של הסמפונות הוא מגורה על ידי עירור של קולטנים beta2-adrenergic.

מערכת ההגנה המקומית bronchopulmonary הוא בעל חשיבות רבה בהגנה על הסימפונות עץ מפני זיהום גורמים סביבתיים אגרסיביים. מערכת ההגנה המקומית bronchopulmonary כוללת את המנגנון mucociliary; מערכת פעילי שטח; נוכחות בתוכן הסימפונות של אימונוגלובולינים, גורמים משלימים, ליזוזים, לקטופרין, פיברונקטין, אינטרפרונים; מקרופאגים אלבראריים, מעכבי פרוטאז, רקמות לימפואדיות הקשורות לברונכוס.

תפקוד לקוי של מכשיר מוקוזילארי

היחידה המבנית הבסיסית של המנגנון המוקוסילירי היא התא של אפיתל מסולק. אפיתל מסולק מכסה את הריריות הריריות של מערכת הנשימה העליונה, סינוסים paranasal, האוזן התיכונה, קנה הנשימה ו ברונכי. על פני כל תא של אפיתל מסולק יש כ 200 cilia.

הפונקציה העיקרית של מנגנון mucociliary היא להסיר, יחד עם סוד של חלקיקים זרים הלכודים בדרכי הנשימה.

בשל תנועה מתואמת של cilia, סרט סודי דק המכסה את הקרום הרירי של ברונכי מהלכים בכיוון הפרוקסימלי (אל הלוע). הפעילות האפקטיבית של המנגנון המוקוסילירי תלויה לא רק במצב התפקודי ובניידות של הריסים, אלא גם בתכונות הריאולוגיות של ההפרשה הסימפונית. בדרך כלל, הפרשת הסימפונות מכילה 95% מים, 5% הנותרים הם גליקופרוטאינים ריריים (mucinsal), חלבונים, שומנים, אלקטרוליטים. Mucociliary אישור הוא אופטימלי עבור הפרשת ברונכי נוזל אלסטי למדי. בהפרשה עבה ו צמיגה, התנועה של cilia ואת טיהור של עץ tracheobronchial הם הכבידו קשות. עם זאת, עם סוד נוזלי יתר על המידה, הובלה mucociliary מופרעת גם, שכן אין מספיק מגע והפרשה עם אפיתל ciliated.

פגמים מולדים ונרכשים של המנגנון המוקוסילירי אפשריים. ההפרעה מולדת שנצפתה Kartagener תסמונת-סיברט (מנח viscerum inversus + מולדת bronchiectasis + + פוריות rhinosinusopathy אצל גברים בשל חוסר הניידות של פונקצית זרע + פגם של אפיתל ריסי).

בשנת ברונכיטיס כרונית, תחת השפעתם של גורמים אטיולוגיים לעיל הינו הפרעה בתפקוד אפיתל ריסי (תחבורה mucociliary), ניוון ומוות של זה, שבתורו מקדם קולוניזציה של מיקרואורגניזמים בעץ הסימפונות והתמדה של תהליך דלקתי.

הפרת תחבורה mucociliary תורם גם ייצור מספיק של טסטוסטרון על ידי האשכים אצל גברים (טסטוסטרון מגרה את הפונקציה של האפיתל ריסי), אשר נצפו בתדירות גבוהה ברונכיטיס כרוני תחת השפעת העישון וצריכת אלכוהול לטווח ארוך.

[1], [2]

הפרת הפונקציה של מערכת פעילי שטח הריאה

Surfactant הוא קומפלקס שומנים חלבונים כיסוי בצורה של סרט alveolus ו בעל רכוש של הפחתת מתח הפנים שלהם.

מערכת הריאות suraktangna כולל את הרכיבים הבאים:

• בפועל פעילי שטח הוא סרט משטח פעיל בצורה של קרום חד שכבתי monomolecular; הוא ממוקם בקטעי alveoli, alvolar וברונכיול הנשימה של 1-3 הזמנות;
• hypophase (שכבת הידרופילית הבסיסית) - בינוני נוזלי, הממוקם תחת פעילי שטח בוגר; זה ממלא את אי סדרים של פעילי שטח פעילה בפועל מכיל פעילי שטח בשלה, גופים osmiophilic ושברי שלהם (מוצרים של הפרשת alveolocytes מסוג II), מקרופאגים.

פעילי שטח הם 90% שומנים; 85% מהם הם phospholipids. המרכיב העיקרי של פעילי שטח כך מייצג phospholipids, ביניהם לציטין יש את הפעילות השטח הגדול ביותר.

יחד עם phospholipids, פעילי שטח כולל אפופרוטאינים, אשר ממלאים תפקיד חשוב בייצוב של הסרט phospholipid, כמו גם גליקופרוטאינים.

סינתזה של פעילי שטח ריאתי מבוצעת על ידי סוג II alveocytes, אשר ממוקמים septa interalveolar. סוג II alveocytes חשבון עבור 60% מכלל התאים של האפיתל הסימפונות. יש גם ראיות למעורבות של תאים קלרה בסינתזה של פעילי שטח.

מחצית החיים של פעילי שטח לא יעלה על 2 ימים, פעילי שטח מתעדכן במהירות. הדרכים הבאות להסרה של פעילי שטח ידועים:

• phagocytosis ו עיכול של פעילי שטח על ידי מקרופאגים alveolar;
• הסרה מן alveoli לאורך דרכי הנשימה;
• endocytosis של סוג פעילי שטח אני alveolocytes;
• ירידה בתכולת פעילי שטח תחת השפעתם של אנזימים מקומיים.

הפונקציות העיקריות של פעילי שטח הם:

• ירידה במתח פני השטח של האלבולי בזמן הנשיפה, אשר מונעת את הקירות השוליים מלהידבק יחד ואת התמוטטות הנשימה של הריאה. בשל פעילי שטח, מערכת חלת דבש של alveoli נשאר פתוח גם במהלך הנשיפה עמוקה.
• מניעת קריסה של ברונכי קטן על נשיפה, צמצום היווצרות של ריר של ריר;
• יצירת תנאים אופטימליים להובלת ריר עקב הבטחת הדבקה נאותה של הסוד לקיר הסימפונות;
• אפקט נוגד חמצון, הגנה על קירות מכתשיים מפני השפעות מזיקות של תרכובות חמצן;
• השתתפות בתנועה ובהסרה של חלקיקים חיידקיים ולא חיידקיים שעברו את המחסום המוקוסילירי, אשר משלים את תפקוד המנגנון המוקוסילירי; להזיז את פעילי שטח מן האזור נמוך לאזור עם מתח פני השטח גבוה מקל על הסרת חלקיקים באזורים של הסימפונות עץ של המנגנון המילירי;
• הפעלה של פונקציה של חיידקים של מקרופאגים אלברולרית;
• השתתפות בקליטת החמצן והסדרת כניסתו לדם.

מוצרים Surfactant מוסדרים על ידי מספר גורמים:

• גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית, ובהתאם, קולטני בטא אדרנרגי (הם נמצאים על סוג 2 alveocytes), אשר מוביל לעלייה סינתזה של פעילי שטח;
• פעילות מוגברת של מערכת העצבים הפאראסימפתטית (הנוירוטרנסמיטר שלה - אצטילכולין מגרה את הסינתזה של פעילי שטח);
• glucocorticoids, אסטרוגנים, הורמונים בלוטת התריס (להאיץ את הסינתזה של פעילי שטח).

ב ברונכיטיס כרונית תחת השפעת גורמים etiological הייצור של פעילי שטח הוא שיבשו. תפקיד שלילי בולט במיוחד מבחינה זו הוא שיחק על ידי עשן טבק זיהומים מזיקים (קוורץ, אבק אזבסט, וכו ') באוויר בהשראה.

צמצום הסינתזה של פעילי שטח ברונכיטיס כרונית מוביל:

• הגדלת צמיגות של כיח ולשבש את הובלת תוכן הסימפונות;
• הפרת תחבורה לא אזרחית;
• התמוטטות האלבולי וחסימת הסימפונות והברונצ'יונים הקטנים;
• קולוניזציה של חיידקים בעץ הסימפונות ואת החמרה של תהליך דלקתי זיהומיות ב הסמפונות.

הפרעה בתוכן הסימפונות של גורמים מגן הומור

מחסור של אימונוגלובולין א

בתכני סימפונות נקבעו בסכומים השונים אימונוגלובולינים IgG, IgM, התפקיד העיקרי IgA הגנה נגד עץ tracheobronchial הזיהום שייך IgA, שתכולתו פרשות הסימפונות גבוהה בסרום. IgA ב ברונכי מופרש על ידי התאים של הרקמה לימפואידית הקשורים הסימפונות, בפרט, תאי פלזמה של השכבה subucosal של הסמפונות (IgA הפרשה). הייצור של IgA בדרכי הנשימה הוא 25 מ"ג / ק"ג / יום. בנוסף, ההפרשה הסימפונית מכילה כמות קטנה של IgA, מגיע לכאן מן הדם על ידי transudation.

IgA מבצעת את הפונקציות הבאות במערכת bronchopulmonary:

• יש פעילות אנטי-ויראלית ומיקרוביאלית, מונעת את הכפל של וירוסים, מקטינה את יכולתם של חיידקים לדבוק בקרום הרירי של הסמפונות;
• משתתף בהפעלה של השלמה במסלול חלופי, אשר תורמת תמוגה של מיקרואורגניזמים;
• משפר את ההשפעה האנטיבקטריאלית של ליזוזים וקטופרין;
• מעכבת ציטוטוקסיות תאית של תא IR- תא ונוגדנים;
• יש את המאפיין של חיבור עם רקמות וחלבון אנטיגנים זרים, לחסל אותם מהמחזור ובכך למנוע היווצרות של נוגדנים עצמיים.

IgA מציג את מאפייני המגן שלו בעיקר בחלקים הפרוקסימליים של מערכת הנשימה. בחלקים הדיסטליים של הסמפונות תפקידו החשוב ביותר בהגנה על מיקרוביולוגיה מתבצע על ידי IgG, אשר נכנס לסוד הסימפונות באמצעות transudation מסרום.

בכמות קטנה בסוד הסימפונות גם מכיל IgM, אשר מסונתז מקומית.

בשנת תוכן ברונכיטיס כרוני של אימונוגלובולינים, בעיקר IgA, בהפרשות סימפונות מופחתים באופן משמעותי, אשר נותן antiinfective הגנה, מקדם את התפתחות תגובות ציטוטוקסיות לפגוע סימפונות והתקדמות של ברונכיטיס כרוני.

[3], [4]

הפרה של התוכן של רכיבי השלמה

מערכת המשלים היא מערכת של חלבונים בסרום, הכוללת 9 מרכיבים (14 חלבונים), אשר, כאשר מופעל, יכול להרוס חומרים זרים, בעיקר זיהומיות סוכנים.

ישנן שתי דרכים להפעיל את ההשלמה: קלאסית ואלטרנטיבית (ראוי).

בהפעלה של השלמה במסלול הקלאסי, מתחמי החיסון, אשר לרוב כוללים IgM, IgG, C- תגובתי חלבון, מעורבים. מתחמי החיסון בהשתתפות אימונוגלובולינים A, D, E מערכת השלמה לא להפעיל.

בשנת הפעלת מסלול ההשלמה הקלסית בתחילה מתרחש מעורב הפעלה רציפה של רכיבי יוני Ca C1q, C1r, C1g, וכך נוצר הצורה הפעילה של C1. המרכיב, (צורה פעילה) יש פעילות proteolytic. תחת השפעתו של רכיבים C4 ו- C2 לתוך (מעטפות) C3-קומפלקס פעיל, עוד מעורבים להרכיב עם יחידת ההתקפה קרום שנקרא" שלה "(רכיבים פעילים של C5-C6-C7-C8- C9). חלבון זה הוא ערוץ transmembrane כי הוא חדיר אלקטרוליטים ומים. עקב לחץ קולמואי-אוסמוטי גבוה יותר בתא המיקרובי, מתחילים מים ⁺ ומים להיכנס לתוכו , וכתוצאה מכך התא מתנפח ומשפיע.

מסלול חלופי להשלמת ההפעלה אינו מחייב השתתפות של רכיבי השלמה מוקדמים C1, C2, C4. Activators של מסלול חלופי עשוי להיות סוכרים חיידקים, endotoxins וגורמים אחרים. יש פיצול של רכיב C3, לתוך C3a ו C3b. זה האחרון, בשילוב עם הנמל, מקדם את היווצרות של "בלוק חסימת קרום" של C5-C9, וכן הלאה ציטוליזה של סוכן זר מתרחשת (כמו ההפעלה לאורך המסלול הקלאסי).

בתוכן הסימפונות, רוב הגורמים המשלימים נמצאים בכמות קטנה, אך תפקידם הברונכופרוטטיבי גבוה מאוד.

מערכת השלמה של הפרשת הסימפונות יש את המשמעות הבאה:

• משתתף בתגובות דלקתיות וחיסונית ברקמת הריאה;
• מגן על ברונכי ועל רקמת הריאה מפני זיהום סוכנים זרים אחרים על ידי הפעלת השלמה במסלול חלופי;
• משתתף בתהליך של phagocytosis של חיידקים (chemotaxis, phagocytosis);
• מפעיל שחרור מישוקירי;
• משפיע על הפרשת גליקופרוטאינים ריריים בברונצ'י (באמצעות רכיב C3a).

רוב ההשפעות הביולוגיות של מערכת ההשלמה מתממשות בשל נוכחותם של קולטנים לרכיבים. קולטנים עבור C3a רכיב נמצאים על פני השטח של נויטרופילים, מונוציטים, eosinophils, טסיות, מקרופאגים alveolar.

עם ברונכיטיס כרונית, סינתזה של רכיבי השלמה נפגעת, אשר הוא בעל חשיבות רבה בתהליך דלקתי זיהומיות מתקדמות ב הסמפונות.

הפחתת תוכן ליזוזיים בהפרשת הסימפונות

ליזוזים (muramidase) - חומר בקטריות נכלל הפרשת סמפונות מופק על ידי מונוציטים, נויטרופילים, מקרופאגים המכתשית ותאי הצפק של בלוטות הסימפונות. הריאות הן העשירות ביותר בליזוזים. ליזוזים משחקת את התפקיד הבא בהפרשת הסימפונות:

• מגן על מערכת bronchopulmonary מפני זיהום;
• משפיע על מאפייני rheological של ליחה (in vitro ליזוזים מגיב עם גליקופרוטאינים ריר חומצי, mucin זירז, אשר מדרדרת rheology כיח ותחבורה mucociliary).

בדלקת ברונכיטיס כרונית, הפקת ליזוזים ותכולתו בהפרשת הסימפונות וברקמת הריאות מופחתת באופן משמעותי, דבר התורם להתקדמות התהליך הדלקתי המזהם בסמפונות.

צמצום התוכן של לקטופרין בהפרשה הסימפונות

Lactoferrin - גליקופרוטין המכיל ברזל, מיוצר על ידי תאים בלוטיים והוא נוכח כמעט בכל הסודות של הגוף לשטוף את הריריות הריריות. ב ברונכי, lactoferrin מיוצר על ידי תאים serous של בלוטות הסימפונות.

לקטופרין יש השפעות חיידקיות ובקטריוסטטיות. עם ברונכיטיס כרונית, ייצור לקטופרין ותחזוקתו בהפרשת הסימפונות מופחתות באופן משמעותי, דבר התורם לשמירה על התהליך הדלקתני המידבק במערכת הברונכופולמונארית.

[5], [6], [7], [8], [9]

הפחתת פיברונקטטיט בהפרשת ברונכיום

פיברונקטין - גליקופרוטאין משקל מולקולרי גבוה (משקל מולקולרי 440,000 דלטון), נוכחים בצורה מסיסה ברקמות החיבור על פני הממברנה של תאים מסוימים, ובצורה מסיסה - בנוזלי תאית שונים. פיברונקטין מופק על ידי פיברובלסטים, מקרופאגים המכתשית, מונוציטים ותאי האנדותל הנמצאים בדם, הנוזל השדרתי, בשתן, הפרשות הסימפונות, על ממברנות של מונוציטים, מקרופאגים, פיברובלסטים, טסיות, hepatocytes. פיברונקטין נקשר לקולגן, הפיברובלסטים פיברינוגן. התפקיד העיקרי של fibronectin הוא השתתפות אינטראקציות בין תאיים:

• מחזק את ההתקשרות של מונוציטים למשטחים סלולריים, מושך מונוציטים לאתר של דלקת;
• משתתף חיסול של חיידקים, תאים הרוס, פיברין;
• מכין חלקיקים חיידקיים ולא חיידקים עבור phagocytosis.

עם ברונכיטיס כרונית, התוכן של fibronectin בתוכן הסימפונות מופחת, אשר יכול לתרום להתקדמות של תהליך דלקתי כרונית ב הסמפונות.

הפרת תוכן אינטרפרון בתסביכים

אינטרפרונים הם קבוצה של פפטידים במשקל מולקולרי נמוך שיש להם פעילות אנטי-ויראלית, אנטי-גנטית ופעילות חיסונית.

יש אלפא, ביתא, גמא אינטרפרון. אלפא-אינטרפרון הוא בעל השפעה אנטי-ויראלית ופוליפרופילטיבית בעיקר והוא מופק על ידי לימפוציטים מסוג B, לימפוציטים 0, מקרופאגים.

בטא-אינטרפרון מאופיין בפעילות אנטי-ויראלית ומופקת על ידי פיברובלסטים ומקרופאגים.

אינטרפרון גמא הוא אימונומודולטור אנדוגני אוניברסלי. זה מיוצר על ידי לימפוציטים T ו- LK לימפוציטים. בהשפעת אנטיגן המשופרת-אינטרפרון גאמא מחייבת ביטוי בתאים של אנטיגנים HLA, גדל ימסו של תאי מטרה, ייצור הנוגדנים, פעילות phagocytic של מקרופאגים מעכבת צמיחה של תאים סרטניים היא מורחקת על ידי ההכפלה התאית של החיידקים.

התוכן של אינטרפרונים בהפרשת הסימפונות ברונכיטיס כרונית מופחת באופן משמעותי, אשר תורמת לפיתוח ותחזוקה של תהליך דלקתי זיהומיות ב הסמפונות.

הפרת יחס הפרוטאזות ומעכבותיהן

מעכבי פרוטאז כוללים alpha1-antitrypsin ו- alpha2-macroglobulin. הם מיוצרים על ידי נויטרופילים, מקרופאגים אלברוליים, וכבד. בדרך כלל, קיים איזון מסוים בין praseases של הפרשת הסימפטומים והגנה אנטי פרוטאז.

במקרים נדירים עם ברונכיטיס כרונית לא דלקתית, ייתכן שיש ירידה גנטית שנקבעה בפעילות אנטי-פרוטוליגית, מה שגורם נזק למערכת ברונכופולמונארית על ידי פרוטאזות. מנגנון זה חשוב הרבה יותר בפיתוח של אמפיזמה של הריאות.

תפקוד לקוי של מקרופאגים

מקרופאגים אלברולר לבצע את הפונקציות הבאות:

• phagocytize מיקרוביאלית וזרים שאינם חלקיקים מיקרוביאליים;
• להשתתף בתגובות דלקתיות וחיסונית;
• להפריש רכיבים משלימים;
• להפריש אינטרפרון;
• להפעיל את הפעילות antiproteolytic של alpha2-macroglobulin;
• לייצר ליזוזים;
• לייצר fibronectin ו chemotactic גורמים.

הפחתה משמעותית של תפקוד מקרופאגים אלברוליים ברונכיטיס כרונית הוקם, אשר ממלא תפקיד משמעותי בהתפתחות של תהליך דלקתי זיהומיות ב הסמפונות.

[10], [11], [12]

תפקוד לקוי של מערכת החיסון המקומית (ברונצ'ו-ריאתי) ומערכת החיסון הכללית

במחלקות שונות של מערכת bronchopulmonary יש הצטברות של רקמת לימפה - רקמות לימפה הקשורים ברונכוס. זהו מקור היווצרות של לימפוציטים מסוג B ו- T. ה- T-לימפוציטים הציג (73%), רקמת הלימפה הקשורים הסמפונות, B-לימפוציטים (7%) O-לימפוציטים (20%) והרבה תאי הרג טבעיים.

בשנת ברונכיטיס כרוני, הפונקציה של T-מדכא ותאי NK בשתי מערכת bronchopulmonary המקומית, ואת בכללותו ניתן להפחית באופן משמעותי, אשר מקדמת את התפתחות מיקרוביאלית והגנת antitumor מערכת תפקוד אוטואימוניות. במספר מקרים, הפונקציה של T-lymphocytes-helpers הופחת ואת היווצרות של IgA מגן הופרעה. הפרעות אלה במערכת החיסונית bronchopulmonary הם בעלי חשיבות פתוגנטית גדולה ברונכיטיס כרונית.

[13], [14], [15], [16]

רה-ארגון מבני של רירית הסימפונות

ארגון מחדש מבניים של רירית הסימפונות הוא הגורם החשוב ביותר הפתוגנזה של ברונכיטיס כרונית. הליחה המיוצר על ידי בלוטות הסימפונות ב submucosa של קנה הנשימה הסמפונות כדי bronchioles (למשל, דרכי הנשימה שיש שכבת הסחוס), והתאים וגביע האפיתל בדרכי הנשימה, אשר מספר מצטמצם על ידי הפחתת קליבר בדרכי הנשימה. ארגוני של רירית סימפונות ברונכיטיס כרוני הוא עלייה משמעותית במספר והפעילות של תאי גביע היפרטרופיה של בלוטות סימפונות. זה מוביל כמות מופרזת של ריר הידרדרות המאפיינים rheological של כיח ומקדם את הפיתוח של mucostasis.

פיתוח שלישיה פתוגנטית קלאסית ושחרור של מתווכים דלקתיים וציטוקינים

הכריכה גורמת בפתוגנזה של ברונכיטיס כרוני היא ההתפתחות של שלישייה קלסית פתוגניים, הוא להגדיל את הייצור של הריר (giperkriniya), שינוי איכותי ריר סימפונות (זה הופך להיות צמיג, עבה - dyscrinia), קיפאון ריר (mukostaz).

Hypercrinia (יתר לחץ דם של ריר) קשורה עם ההפעלה של תאים הפרשה, עם הגידול בגודל (היפרטרופיה) ומספר תאים אלה (hyperplasia). הפעלה של תאים מסתוריים נגרמת על ידי:

• פעילות מוגברת של מערכת העצבים פאראסימפתית (cholinergic), סימפתטית (אלפא או ביתא אדרנרגי) או לא adrenergic שאינם cholinergic מערכת העצבים;
• שחרור מתווכים של דלקת - היסטמין, נגזרות חומצה ארכידונית, ציטוקינים.

היסטמין משתחרר בעיקר מתאי פיטום אשר נמצאים בשפע בלוטות פרשת submucosa בקרבה ובקרבה של קרום הבסיס תחת השפעת תאי גביע הנרגש היסטמין N1- H 2 -receptors ותאי הפרשת גירוי H1-קולטן מגביר את הפרשת גליקופרוטאינים ריר. גירוי הקולטן H2 מוביל לעלייה של נתרן ו נהירה הכלוריד לתוך חלל המעי בדרך הנשימה, אשר מלווה עלייה בזרימת מים, אשר יובילו לשיפור בנפח של הפרשה.

נגזרות של החומצה הארכידונית - פרוסטגלנדינים (PgA2, PgD2, PgF2a), לאוקוטריאנים (LTC4, LTD4) לגרות את הפרשת ריר ולהגדיל התוכן של גליקופרוטאינים שלה. בין הנגזרות של חומצה ארכידונית, לוקוטריאנים הם הסוכנים הממריצים ביותר.

הוא קבע כי בין ציטוקינים את הגורם נמק הגידול יש השפעה מגרה על הפרשת בלוטות הסימפונות.

שחרורם של מתווכים אלה של דלקת נגרם מהסיבות הבאות:

• תגובה דלקתית תורמת לזרימה של דלקת תאים מפעילים רקמות subepithelial (תאי פיטום, מונוציטים, מקרופאגים, נויטרופילים, אאוזינופילים), אשר נמצאים מתווכים דלקתיים שחרור המדינה פעיל - נגזרי היסטמין של חומצה הארכידונית, גורמים להפעלת טסיות, TNF, וכו ').
• תאי אפיתל בפני עצמם בתגובה השפעות חיצוניות מסוגלים להפריש מתווכים של דלקת;
• exodation של פלזמה מגביר את זרם של תאים ממריץ של דלקת.

חשיבות רבה בפיתוח ברונכיטיס כרונית שייך hyperproduction ידי נויטרופילים של אנזימים proteolytic - elastase neutrophil, וכו '

כמויות עודפות של ריר, לקויי מאפייני rheological שלה (צמיגות יתר) תחת צמצום אפיתל ריסי פונקציה (מחסור ריסים) תוצאות התאוטה ואף ריר פינוי חיבור bronchioles. פונקצית הניקוז של עץ הסימפונות כך מוטרדת מאוד בזמן על רקע דיכוי של מערכת הגנת bronchopulmonary המקומית יוצרת תנאים להתפתחות של זיהומי bronchogenic, מיקרואורגניזמים שיעור הרבייה עולה השיעור לחיסולם. לאחר מכן, כאשר קיומו של שילוש פתוגניים (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) ודיכאון נוסף של מערכת הביטחון המקומית, זיהום בעץ הסימפונות קיים ברציפות וגורם ניזק למבני סימפונות. הוא חודר לתוך השכבות העמוקות של הקיר הסימפונות ומוביל להתפתחות של פנרונכיטיס, peribronchitis, ואחריו היווצרות של ברונכיטיס מעוות bronchiectasis.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

פטומורפולוגיה

עם ברונכיטיס כרונית יש היפרטרופיה hyperplasia של בלוטות tracheobronchial וגידול במספר תאים גביע. יש ירידה במספר תאים ciliated, metaplasia תא אפיתל שטוח. עובי הקיר הסימפוני עולה ב 1.5-2 פעמים עקב hyperplasia של בלוטות הסימפונות, vasodilation, בצקת של רירית הקרום ואת השכבה שכבתית, חדירה הסלולר ואת אתרי טרשת. עם החמרה של ברונכיטיס כרונית, חדירת עם leukocytes נויטרופילי, תאים לימפה ופלזמה הוא ציין.

בשנת ברונכיטיס כרונית חסימתית ביותר סימנים בולטים של חסימה זוהה bronchioles הסמפונות הקטנים: הכחדה ועל היצרות בשל בצקת בולטת דלקתיות, התפשטות תאים סיסטיק, הצטלקות; זה אפשרי היווצרות של bronchioloectasises עם מחיקת דיסטלי.