כשל נשימתי: תסמינים

בהתאם לתמונה הקלינית של המחלה, צורות אקוטי וכרוני של כישלון נשימתי נבדלות, מתפתחות על פי מנגנונים פתוגנטיים דומים. שתי צורות של כישלון נשימתי נבדלות זו מזו, בעיקר על ידי שיעור השינוי בהרכב הגז של הדם והאפשרות ליצור מנגנונים לפיצוי הפרעות אלו. זה קובע את טיבם ואת חומרתם של הביטויים הקליניים, את הפרוגנוזה, ולפיכך את היקף האמצעים הטיפוליים. לכן, כשל נשימתית חריפה מתרחשת בתוך מספר דקות או שעות לאחר תחילת ההשפעה של הגורם הסיבתי. בשנת hypoxemia כשל נשימתי כרוני בדם העורקי hypercapnia התגבשה בהדרגה, במקביל להתקדמות של תהליך פתולוגי העיקרי של הריאות ואיברים אחרים אם מערכות) והצגה קליניים של אי ספיקה נשימתית קיים, בדרך כלל במשך שנים רבות.

עם זאת, תהיה זו טעות לזהות את חומרת הן צורות של כשל נשימתי רק בשיעור של התפתחות סימפטומים: כשל נשימתי חריף במקרים מסוימים יכול להתרחש בקלות יחסית, וכשל נשימתי כרוני, בעיקר בשלבים הסופיים של המחלה - הוא מאוד zhelo, ולהיפך (AP זילבר). אולם התפתחות איטית של אי ספיקה נשימתית בצורתה הכרונית, ללא ספק התורם להיווצרות של מנגנוני פיצוי לחולים רבים כדי להבטיח את הזמן, שינויים קטנים יחסית גז דם ומדינת חומצת בסיס (לפחות שוקט תנאים). בשנת כשל נשימתי חריף, מנגנוני פיצוי רבים אין לי זמן לגבש, אשר ברוב המקרים מובילים קליניים חמורה של אי ספיקה נשימתית לבין ההתפתחות המהירה של וסיבוכיה. ניתוח של התמונה הקלינית של המחלה ברוב המקרים, מאפשר לזהות את נוכחותם בלבד מהימן של כשל הנשימה והעריך להקיף את התואר שלה, ובמקביל ללמוד את המנגנונים הספציפיים וצורות של כשל נשימתי, ניתוח מפורט יותר של רכב הגז של הדם, שינויים בנפח ריאות יכולות, אוורור זלוף יחסים, דיפוזיות של הריאות ופרמטרים אחרים.

אי ספיקת נשימה כרונית

הסימנים הקליניים המשמעותיים ביותר לכישלון נשימתי כרוני הם:

• קוצר נשימה;
• צנתור מרכזי (מפוזר);
• חיזוק העבודה של שרירי הנשימה;
• הגדלת זרימת הדם (טכיקרדיה, תפוקת הלב מוגברת, וכו ');
• אריתרוציטוזיס משני.

קוצר נשימה

קוצר נשימה (קוצר נשימה) הוא הסימפטום הקליני הקבוע ביותר של כשל נשימתי. זה קורה כאשר המכשיר אוורור לא יכול לספק את הרמה הנדרשת של חילופי גז, הולם לצרכים המטבוליים של הגוף (AP Zilber).

קוצר נשימה הוא תחושה כואבת סובייקטיבית של חוסר אוויר, אי נוחות נשימתי, אשר מלווה לעתים קרובות על ידי שינוי בתדירות, עומק וקצב של תנועות הנשימה. הגורם העיקרי לקוצר נשימה בחולים עם אי ספיקת נשימה כרונית הוא "חישוף יתר" של מרכז הנשימה, המופעל על ידי hypercapnia, hypoxemia ושינויים ב- pH של הדם העורקי.

כידוע, שינוי בפעילות תפקודית של מרכז הנשימה מתרחש תחת הפעולה של דחפים מביאים המגיעים וכימיים מיוחדים עגל תרדמה הממוקמים ליד ההסתעפות של עורק התרדמה, ומן וכימיים לשד גחון. תאי Glomus של עגל התרדמה רגיש ירידת PaO2, PaCO2 ולהגדיל את ריכוז יוני מימן (H ⁺ ) ומדולה וכימית - רק כדי גדיל פאקו ₂ ואת הריכוז של יוני מימן (H ⁺ ).

מרכז הנשימה, דחפים מביא חישה מן וכימיים אלה, מנטרת באופן קבוע את הנוכחות (או העדר) של hypoxemia ו hypercapnia, ובהתאם לכך מתאימה את עוצמת הדחפים efferent זרימת הנוסעים שרירי הנשימה. בולטים יותר hypercapnia, hypoxemia, ושינויי חומציות בדם, גדל עומק ותדירות נשימה ואת נפח דקת נשימה הגבוה הגבוה יותר את הסיכון של קוצר הנשימה.

זה ידוע כי הגירוי העיקרי של מרכז הנשימה בתגובה לשינויים בהרכב הגז של הדם היא עלייה RCO ₂ ( hypercapnia ); גירוי של מרכז הנשימה מוביל לעלייה בעומק ותדירות הנשימה ולגידול בנפח הנשימה. זה מראה בתרשים כי קצב הגידול בנפח הדקה של הנשימה עולה עם הגדלת RCOO ₂ על רקע ירידה בו זמנית בלחץ החלקי של O ₂ בדם העורקים. מנגד, הפחתת פאקו ₂ מתחת 30-35 מ"מ כספית. אמנות. (היפוקפניה) מוביל לירידה בדחפים המובהקים, ירידה בפעילות מרכז הנשימה וירידה בנפח הנשימה. יתר על כן, נפילה קריטית של RACO ₂ עשוי להיות מלווה apnea (מעצר נשימתי זמני).

הרגישות של מרכז הנשימה לגירוי היפוקמי של chemoreceptors של האזור הראשוני הוא נמוך יותר. עם PACO רגיל ₂ בדם, את עוצמת הקול של נפח הנשימה מתחיל לעלות במידה ניכרת רק כאשר PaO2 פוחתת פחות מ 60 מ"מ כספית. אמנות. עם כשל נשימתי חמור. הגדלת נפח הנשימה במהלך הפיתוח של היפוקמיה מתרחשת בעיקר על ידי הגדלת תדירות של תנועות נשימה (tachypnea).

ראוי להוסיף כי שינויי אפקט חומציות בדם העורקי על מרכז הנשימה ערך תנודות דומות פאקו ₂ : עם הפחתת ה- pH של פחות מ 7.35 (Tel'nykh נשימה או חמצת מטבולית) מתרחשת היפרוונטילציה ועליות נפח דקת נשימה.

כתוצאה מכך, עקב שינויים גז דם הגדלת במעמקי ננ וקצב הנשימה מתרחשת קולטני מתיחה גירוי קנה הנשימה מגרה את העור הסמפונות של קולטנים המגיבים גידול מהיר בנפח להגדיל שרירים זרימת האוויר בדרכי הנשימה proprioceptors רגיש לעלייה התנגדות ריאתי. Feed פולסים מביא מקולטני אחרים אלה ומגיע לא רק את מרכז הנשימה, אך קליפת המוח, אשר בקשר אליהם ולחולה תחושה של אי נוחות הנשימה, קוצר נשימה, קוצר נשימה.

בהתאם לאופי התהליך הפתולוגי של הריאות שגרם להתפתחות של כשל נשימתי, תופעות חיצוניות חיצוניות של קוצר נשימה יכולות להיות בעלות אופי שונה. בהתאם לכך, נבדלות האפשרויות הבאות לדיספניאה:

1. קוצר נשימה השאיפה עם סימני קשיי נשימה, פיתוח תהליכים פתולוגיים מלווה דחיסה של טיולים ריאה ריאה הגבלה (תפליט פלאורלי, ppevmotoraks, fibrothorax, שיתוק של שרירי הנשימה, עיוות החזה חמורה, ankylosis ולמשכים costovertebral, צמצום stretchability של רקמת הריאה ב דלקתיות או המודינמי בצקת ריאות, ואחרים.). קוצר נשימה השאיפה בתדירות גבוהה יותר נצפתה כאשר אוורור ספיקה נשימתית של מהסוג המגביל.
2. דיספנואה נשימתית עם קשיי נשיפה, אשר לרוב מצביע על נוכחות של כשל נשימתי על ידי סוג חסימה.
3. קוצר נשימה מעורב, המציין שילוב של הפרעות מגבילות ומפריעות.
4. נשימה רדודה תכופה (tachypnea), שבה חולים אינם יכולים לקבוע בבירור אם נשימה או נשיפה קשה, ואין סימנים אובייקטיביים לקושי כזה.

יש להדגיש כי הרעיון של tachypnea (מהירות הנשימה) ו dyspnoea (קוצר נשימה) אינו זהה לחלוטין. באופן עקרוני, tachypnea לא יכול להיות מלווה תחושה של אי נוחות נשימתי (למשל, אצל אנשים בריאים במהלך התרגיל). במקרים אלה, העלייה בנשימה מתרחשת עקב גירוי של הקולטנים של הסמפונות, הריאות, וכן את שרירי הנשימה המגיבים עם העומס על העמסה של מטבוליזם. עם זאת, עם כישלון נשימתי בחולים, הנשימה מוגברת (tachypnea), ככלל, מלווה אי נוחות נשימתי (תחושה מכאיבה של חוסר אוויר). יש לזכור כי עלייה בתדירות של תנועות הנשימה מובילה לירידה ביעילות הנשימה, שכן היא מלווה בגידול היחס בין שטח מת פונקציונלי לנפח הנשימה (MP / DO). כתוצאה מכך, על מנת להבטיח את אותו נפח נשימה, על שרירי הנשימה לבצע עבודה משמעותית יותר, שבמוקדם או במאוחר מובילה לעייפותם ולירידה מתמשכת באוורור ריאתי. מאידך גיסא, היא מגבירה את זרימת הדחפים הבולטים מן הפרופריוספטורים של שרירי הנשימה, אשר, כאשר מגיעים לקליפת המוח, גורמים לתחושה של אי נוחות במערכת הנשימה (דיספנואה).

ציאן

ציאנוזה של העור והרירית, המופיעה עם כשל נשימתי, מתייחסת לסימנים הקליניים האובייקטיביים של היפוקמיה עורקית. זה נראה עם ירידה PaO2 פחות מ 70-80 מ"מ pg. אמנות. ציאנוזה קשורה לחמצון בדם בריאות ועם עליה בתכולת ההמוגלובין המופחתת בדם נימי.

זה ידוע כי אצל אדם בריא של רמות המוגלובין מופחתות בדם, מתנפח מן הריאות, מעולם עולה 40 גר '/ ליטר; לעור יש צבע ורדרד רגיל. כאשר פרות גז חליפי הריאות עבור כשל נשימתי למערכת העורקים של המחזור המערכתי מהריאות נכנסו הדם, עשיר המוגלובין התאושש (בריכוז העולה על 40 גר '/ ליטר), בקשר עם מפתחת דיפוזי (מרכזי) כיחלון, לעתים קרובות הקניית גוון אפרפר מוזר עור. כחלון בולט במיוחד על הפנים, על הקרום הרירי של השפתיים והלשון, העור Pa של המחצית העליונה של הגוף. אם אין הפרעות במחזור הדם, הגפיים נשארות חמות.

מרכזי (דיפוזי, חם) כחלון הוא סימן כמה חשוב המטרה של אוורור כשל נשימתי parenchymatous, למרות עוצמת הצבע בכחלון של העור רירי לא תמיד משקפת את מידת hypoxemia העורק.

יש לזכור כי אנמיה חמורה והפחתת רמת המוגלובין הכולל 60-80 גר '/ ליטר כחלון אפילו עם נגעי ריאות משמעותיים אינם מזוהים, כי זה מגיע דורש כי יותר ממחצית L / g הכולל המוגלובין 40 של 60-80 גר' / ליטר ) היה במצב משוחזר, שאינו מתיישב עם החיים. לעומת זאת, בנוכחות erythrocytosis ולשפר את הרמה הכללית של המוגלובין בדם כדי 180 גר '/ ליטר ומעלה כחלון עלול לפתח גם בהיעדר כשל נשימתי. במקרים כאלה, ערך האבחון של סימפטום זה פוחת.

לפעמים, עם אי ספיקת נשימה עם hypercapnia חמור, הבדיקה מגלה סומק כאבים על הלחיים, הנגרמת על ידי הרחבת כלי ההיקפי.

לבסוף, כאשר סוג של כשל נשימתי חסימתית במהלך הבדיקה, יחד עם כחלון, יכול לחשוף נפיחות בולטת של הוורידים בצוואר עקב להגביר את הלחץ intrathoracic ואת זרימת הדם נפגעת בוורידים לתוך העלייה הימנית, מה שמוביל להגדלת לחץ ורידי מרכזי (CVP). נפיחות של ורידים בצוואר, יחד עם כיחלון מרכזי קוצר נשימה הנשיפה, בדרך כלל מצביעים כשל נשימתי חמור על סוג חסימתית.

חיזוק העבודה של שרירי הנשימה

חיזוק העבודה של שרירי הנשימה וחיבור לפעולת הנשימה של שריר העזר הוא הסימן הקליני החשוב ביותר לשתי צורות של כישלון נשימתי. נזכיר כי בנוסף הסרעפת (שריר הנשימה העיקרי), ישנם שרירים אחרים (עזר) של השראה ונשיפה. השרירים הפנימיים החיצוניים, כמו גם השרירים הפנימיים הקדמיים, מתייחסים לשרירי ההשראה, ולשרירי קיר הבטן הקדמי - עם שרירי הנשיפה. מדרגות השרירים sternocleidomastast להרים ולתקן את החזה במהלך השראה.

לחץ ניכר של השרירים הללו במהלך מחזור הנשימה, אשר נתפס בקלות על ידי בחינה מדוקדקת של החזה, מה שמצביע על עליית התנגדות אוויר עם תסמונת bronchoobstructive או הנוכחות של הפרעות המגבילות הביעו. חיזוק העבודה של שרירי הנשימה לעתים קרובות מראה מקומות צלעי הכחשה חמורים, הפוסות הצוואר, יתר ואזורי subclavian במהלך שאיפה. בשנת תסמונת חמורה-חסימתית broncho (למשל, במהלך התקפה של אסתמה), מטופלים בדרך כלל לקחת סיטואציה כפויה, כשהוא מניח את ידיו על קצה השולחן, המיטה, על ברכיו, ותיקון לפיכך, באופן אירוני לכך שחגורת הכתפיים תורם להתחבר שרירי עזר בנשימה של הגב, השרירים בכתף ובחזה.

הגדלת זרימת הדם

טכיקרדיה מתפתחת בכל שלב של כשל נשימתי. בהתחלה, היא במידה מסוימת מפצה בטבע והיא נועדה לשמר את הגידול בתפוקת הלב ולחץ עורקי מערכתית, אשר הכרחי עבור אספקה נאותה של רקמות עם חמצן. במחלה קשה, למרות "אחסון ואפילו חיזוק של טכיקרדיה, נפח שבץ, תפוקת הלב, לחץ הדם עשוי להיות מופחת.

אריתרוציטוזה משנית

אריתרוציטוזה משנית, המזוהה לעיתים קרובות עם כישלון נשימתי, היא גם פיצוי. זה מתפתח עקב גירוי של מוח העצם על ידי היפוקסיה והוא מלווה עלייה במספר תאי הדם האדומים המוגלובין בדם ההיקפי. במקרה זה העור של חולים עם אי ספיקה נשימתית להסתכל erythrocytosis המשני הכחלחל-bardovym עם כשל נשימתי כרוני מלווה הידרדרות מאפייני rheological של הדם תורם להתקדמות של יתר לחץ דם ריאתי.

לפיכך, בדיקה קלינית של המטופל ברוב המקרים מאפשרת לנו לזהות את הסימנים העיקריים לכשל נשימה כרונית ולהבדיל בין תסמונת חסימת הסימפונות לבין הפרעות נשימה מגבילות. עם זאת, יש לציין כי הסימנים הקליניים המתוארים לכשל נשימתי קשורים בעיקר לאבחון של כשל נשימתי מפוקח. כדי לזהות כישלון נשימתי מופץ, שבו מספר מנגנונים שתוארו לעיל מספקים, בתנאים מנוחה, הרכב גז טבעי של דם תרמי, סימנים קליניים חייב להיות encapsulated במהלך מאמץ פיזי. בפועל, לצורך הערכה ראשונית של מידת הכשל הנשימה, ובדרך כלל מתמקדים בסימן הקליני העיקרי - קוצר נשימה, תוך התחשבות גם בתנאי הופעתו.

בהתאם לחומרת קוצר נשימה ולסימפטומים אחרים של אי ספיקת נשימה כרונית, מובחנות שלוש דרגות של חומרתה:

• אני תואר - את ההופעה של קוצר נשימה אם יש צורך לבצע מאמץ פיזי, עולה על היומי;
• II תואר - התרחשות של קוצר נשימה וסימנים אחרים של כשל נשימתי בביצועים של עומסים יומי רגיל;
• III - הופעת סימני כשל נשימתי, אפילו במנוחה.

כמו כן יש להוסיף כי אצל חלק מהחולים עם אי ספיקת נשימה כרונית במעקב קליני, ניתן לזהות סימנים אובייקטיביים של יתר לחץ דם ריאתי ריאתי ולב ריאתי כרוני.

אי ספיקת נשימה חריפה

אי ספיקת נשימה חריפה היא אחת הסיבוכים הרציניים ביותר של מחלות שונות של הריאות, החזה, מנגנון נשימה נוירו-שרירי וכדומה. אי ספיקת נשימה חריפה היא ללא ספק אחד המדדים העיקריים לחומרת דלקת ריאות ומחלות ריאות רבות אחרות. זה יכול להתפתח בשעות הראשונות או ימים של המחלה. הופעתה של כשל נשימתי חריפה דורשת טיפול אינטנסיבי, שכן ברוב המקרים היא מהווה איום מיידי על חייו של המטופל (SN Avdeev).

התמותה בכישלון נשימתי חריף מגיעה ל-40% -49% ותלויה בטיבה של המחלה שגרמה לכשל נשימתי חריף, לחומרת תפקוד הריאות הפגועה ולאיברים ומערכות אחרים. לדברי HJ Kim ו- DH Ingbar (2002), הגורמים החריפים את חומרת הנשימה הנשימתית החדה ומובילים לעלייה בתדירות מקרי המוות כוללים:

• נזקי ריאות חמורים;
• הצורך ליצור ריכוז גבוה של חמצן אוויר בשאיפה עם אוורור מלאכותי (FiO2 הוא יותר מ 60-80%);
• את הצורך בלחץ ההשראה אוורור של יותר מ 50 מ"מ של מים נוצר בעת אוורור. עמ '
• שהייה ממושכת במכונת ההנשמה;
• נוכחות של כשל איברים מרובים.

הגורם השני הוא חיוני במספר מקרים, שכן מתן מספיק של איברים ורקמות של O ₂ מוביל לשיבוש חדה של מטבוליזם הסלולר, ובמקרים חמורים לשינויים בלתי הפיכים באיברים. ראשית, האיברים החיוניים ביותר של המוח והלב מושפעים מחוסר חמצן.

הכשל הנפשי הנפוץ ביותר מתפתח עם המחלות הבאות :. דלקת ריאות;

• בצקת של הריאות (hemodipamic, דלקתיים, רעילים);
• חסימת דרכי הנשימה באסטמה הסימפונות, מצב אסתמטי, COPD, שאיפה של תוכן קיבה, וכו ';
• plevralynom vыpote;
• pneumothorax;
• אקטלקסיה של הריאות;
• מחלות נוירוסקולריות המגבילות את תפקוד שרירי הנשימה;
• מנת יתר של תרופות (משככי כאבים נרקוטיים, תרופות הרגעה, ברביטורטים);
• הפרעות נשימה במהלך השינה ועוד.

התמונה הקלינית של כשל נשימתי חריף מתאפיינת בעלייה מהירה בסימפטומים ובמעורבות בתהליך הפתולוגי של איברים חיוניים, בעיקר מערכת העצבים המרכזית, הלב, הכליות, מערכת העיכול, הכבד והריאות עצמם. בכשל נשימה חריפה, יש בדרך כלל שלושה שלבים פתוגנטיים:

• שלב I - במנוחה, אין סימנים קליניים ברורים להפרעה בחילופי גזים, אך מופיעים סימפטומים המעידים על הפעלה מפצה של הנשימה והמחזור.
• שלב שני - במנוחה יש סימנים קליניים ומעבדה של hypercapnia ו / או hypoxemia.
• שלב 3 - פיזור מובהק של תפקודי נשימה, חומצה נשימתית וחילוף חומרים, מופיעים וסימנים מתקדמים במהירות לכשל איברים מרובים.

קוצר נשימה

קוצר נשימה הוא אחד הסימנים הקליניים הראשונים של אי ספיקת נשימה חריפה. לרוב, הנשימה הופכת תכופה יותר (tachypnea), אשר, ככלל, מלווה בתחושה המתקדמת במהירות של אי נוחות נשימתיים (קוצר נשימה). מספר תנועות הנשימה בדרך כלל עולה על 24 דקות.

לפעמים, בהתאם לאטיולוגיה של אי ספיקה נשימתית חריפה, יש סימנים אובייקטיביים של שאיפה או נשיפה (קוצר נשימה מעורר השראה או נפיחות). במקרים אלה, חריגה בולטת במיוחד של שרירי הנשימה, שעבודתם גדלה בחדות, וחלק ניכר של חמצן ואנרגיה מושקע על זה. עם הזמן, זה overexertion של שרירי הנשימה מוביל עייפות שלהם הפחתת התכווצות, אשר מלווה הפרה בולטת עוד יותר של אוורור ריאתי ואת הגידול hypercapnia וחומצה נשימתית.

החולשה של הסרעפת, צלע ושרירי נשימה אחרים מלווה הרבה מתח שרירי הצוואר, תנועות קופצניות של הגרון במהלך השראה, המשקפות את העייפות הקיצונית של שרירי הנשימה. במקביל לפוצץ לזכור כי לחץ השאיפה של שרירי הנשימה עלול לפתח בשלבים המאוחרים אינם מגבילות בלבד אלא גם הביעו הפרעות חסימתיות, מה שמעיד על עלייה משמעותית התנגדות אוויר. בשלב הסופי של כשל נשימתי חריף הוא desynchronization האפשרי של התכווצות של שרירי הנשימה, הוא תכונה חשובה של הפרעות קריטיות של הרגולציה המרכזית של נשימה. יתר על כן, בשנת כשל נשימתי חמור עלול להתרחש שלושה "קלאסי" סוג נשימה 1 לוגי) Cheyne-סטוקס 2) נשימה של ביו ו 3) נשימה קוסמול. סוגים אלו של הנשימה קשורים בדרך כלשהי עם חמורים, לרבות נזק מוחי עקב חוסר חמצן ומרכז הנשימה, אבל לא ספציפית עבור כשל נשימתי. נשימת Cheyne-סטוקס מאופיין עלייה הדרגתית בפעילות נשימה ואותו הדהייה ההדרגתית של התקופות שלה קצרות יחסית דום נשימה. לשיין-סטוקס שנגרמו וכימיים עיכוב חלק הגחון של המוח מגיב הגדלת פאקו ₂ ו ריכוז של יונים H + סגן קרובות נצפו כאשר הפרעות במחזור הדם של מרכז הנשימה על רקע של לחץ תוך גולגולתי מוגבר, בצקת מוחית, הלב, הדם וכשל נשימתי, בדרך כלל בשלב סופני מחלה. Biota נשימת הפסקה תקופתית שונה של פעילות נשימה בתוך 10-30 שניות (תקופות ארוכות יחסית של דום נשימה) עם ההתאוששות הקצרה שלה. נשימת Biota שנצפתה במהלך היפוקסיה מוחית עמוקה מרכז נשימה על רקע של גידולים במוח, פגיעה מוחית טראומטית, שבץ חריף, CNS, כשל נשימתי חמור. נשימת קוסמול - נשימה תכופה רועשת עמוקה מתרחשת, בדרך כלל, כאשר הביע חמצת מטבולית וניזק רעיל מרכז הנשימה (בחמצת סוכרתית, uremia, נשימתי חמורה או אי ספיקת לב.

Pallor ו לפרוח ציאנוזה

בשלבים מוקדמים של התפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה מאופיינים לעתים קרובות על ידי הופעת החיוור של העור, יחד עם טכיקרדיה ונטייה להגביר את הלחץ העורקי המערכתית, המציין ריכוז ניכר של מחזור הדם. הגידול בהיפוקסמיה עורקים מלווה בהופעת ציאנוזה מפוזרת, המשקפת את הגידול המהיר בתכולת ההמוגלובין המופחתת (הלא רוויות) בדם ההיקפי. במקרים חמורים, עם הופעת סימנים של הפרעה בולטת של microcirculation, ציאנוסיס רוכש כתם אפרפר משונה ("ארצי" צבע העור). העור נעשה קר, לח, מכוסה זיעה קרה ודביקה.

בשנת כשל נשימתי חריף חשוב להעריך לא רק את החומרה ושכיחות כחלון, אלא גם השינוי שלה תחת השפעת חמצן אוורור מכאני: אין שינוי מעיד על קיומו של כשל נשימתי parenchymatous, אשר מבוסס על ההיווצרות של הפרעת אוורור זלוף בולטת. תגובה חיובית לטיפול בחמצן עם גבוהה (עד 100%) התוכן של O2 ב Pas אוויר ההשראה מציינת דיפוזיה חמצן הפרעות דומיננטיות על פני הקרום-נימי המכתשית, וכו '

הפרעות המודינמיות

ההתפתחות של כשל נשימתי חריף כמעט בכל המקרים מלווה טכיקרדיה, אשר בשלבים המוקדמים של כשל נשימתי משקף את המאפיין של התעצמות מפצה פתולוגיה זו ריכוזיות של זרימת הדם. עם זאת, במקרים חמורים, כאשר עקב היפוקסיה ו חמצת חמורות מוטרד תקנת neurohumoral של קצב לב, איסכמיה לבבית להתרחש ואת הפרה של ההתכווצות של שריר הלב, יש ברדיקרדיה, אשר נמצאה כשל נשימתי חריף קרובות מבשרת את הפיתוח של הפרעות קצב חדריות ו פרפור חדרים.

לדינמיקה של לחץ עורקי מערכתי יש אופי דו-שלבי. בשלבים הראשונים של אי ספיקת נשימה חריפה, ככלל, יתר לחץ דם עורקי מתפתח (כולל באמצעות ריכוז הדם). עם זאת, בשלבים המאוחרים מאופיינים הפחתה מתמשכת ומתקדמת של לחץ העורקים - לחץ דם עורקי בשל hypobolemia גדל וירידה בתפקוד הלב.

אי ספיקת איברים מרובים

סימני היפוקסיה של מערכת העצבים המרכזית מופיעים בכישלון חמור בדרכי הנשימה. המטופלים נעשים חסרי מנוחה, נרגשים, לפעמים אופוריים. התקדמות נוספת של אי ספיקת נשימה חריפה מלווה בדעיכה הדרגתית של המודעות והתפתחות של תרדמת. במהלך תקופה זו, cramps לעתים קרובות להתרחש. הוא האמין כי הפרעות נוירולוגיות להתרחש כאשר PaO2 הוא פחות מ 45 מ"מ כספית. אמנות.

אי ספיקת איברים מרובים מתרחשת בכישלון חמור בדרכי הנשימה. בנוסף הפגיעות המתוארות של תפקוד מערכת העצבים המרכזית ואת מערכת הדם עשוי לפתח:

• ירידה בדאוריס (אוליגו ואנוריה);
• פרזיס של המעי;
• שחיקה חריפה וכיבים בקיבה ובמעיים, כמו גם דימום במערכת העיכול;
• הפרה של הכבד, הכליות (אי ספיקת כליות) ואיברים אחרים.

הגדלת הכשל מולטיורגן בכישלון נשימתי חריף הוא סימן שלילי מאוד, המציין את חוסר היעילות של טיפול נמרץ מלווה בסיכון גבוה למוות.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]