דימום מהאף: אבחון

כדי לאבחן את סיבת הדימום מהאף יש צורך ללמוד את כלי דם-טסיות וקרישת המוסטאסיס, מבחני ביוכימיים (רמות בדם של בילירובין, גלוקוז, אוריאה, חלבון כולל, בדיקה בוצע), בדיקה גופנית, על פי עדותו - רנטגן או CT סריקה של הסינוסים paranasal.

בדיקה גופנית

הומוסטאזיס כלי הדם מאפיין את התוצאות של דגימות ליציבות מכנית של נימים, כגון מדגם של קמצוץ מבחן השרוול.

דוגמת קמצוץ. הרופא אוספת את העור מתחת לעצם הבריח לתוך הקפל ועושה קמצוץ. בדרך כלל, אין שינוי בעור אינו מזוהה מייד לאחר מדגם השמע, או 24 שעות לאחר מכן. אם התנגדות נימים שבשו, במקום קמצוץ להופיע petechiae או שטפי דם, במיוחד לעין לאחר 24 שעות.

מבחן השרוול. צעד לאחור 1.5-2 ס"מ מן הפוסות האולנריות, לצייר מעגל בקוטר של 2.5 ס"מ.השרו את השרוול של טונומטר לכתף וליצור לחץ של 5O מ"מ כספית. הלחץ נשמר ברמה זו במשך 5 דקות. הסר את השרוול ואת לספור במעגל המתואר מספר אלמנטים petechial שהופיע. ב אנשים בריאים petechiaia אינם נוצרים, או לא יותר מ 10. אם ההתנגדות של הקיר של נימים לכמות הפטקיה עולה בחדות.

דגימות אלה כמעט ולא נעשה שימוש ברפואה קלינית. בדרך כלל, הם מוחלפים על ידי נתוני הסקר המטופל. חולים אלה מצביעים על הופעת חבורות או דימום של ריריות קטניות עם טראומה קלה.

מחקר מעבדה

מטרת מחקרים במעבדה היא להעריך את חומרת אנמיה postemororhagic ואת המדדים של טסיות הדם ו hemostasis קרישה.

כאשר מעריכים את רמות הדם, יש לזכור כי ביום הראשון לאחר אובדן הדם, לא ניתן להעריך במדויק את מידת האנמיה בשל מנגנוני פיצוי (פריקת דם מהמחסן, ריכוז הדם). דרגת הדימום נקבעת על ידי תוכן ההמוגלובין וההמטוקריט.

בדימום חריף, המוגלובין וההמטוקריט עצמו אינם משמשים בסיס לעירוי של מרכיבי דם, בעיה זו נפתרת תוך התחשבות בביטויים הקליניים הקובעים את חומרת התסמונת האנמית.

אפיון מרכיב טסיות הדם של המוסטאזיס מתבצע על פי התוצאות של קביעת מספר הטסיות בדם, משך הדימום על ידי דיוק.

קביעת מספר הטסיות. בדרך כלל, מספר הטסיות בדם ההיקפי הוא 180-320x10 ⁹ / l. ירידה במספר הטסיות לרמה מתחת 160x10 ⁹ / l מוערכת כמו thrombocytopopenia.

קביעת משך הדימום על ידי דיוק. אינדיקטור זה משקף את הפגיעה בהמוסטזיס הראשוני ותלוי ברמת הטסיות בדם, על עקביות תפקודית של תאים אלה ועל התוכן של פון Willebrand גורם, ואת הנורמה היא 2-3 דקות. העלייה בזמן הדימום בהעדר טרומבוציטופניה ואנמנסיס hemorrhagic תורשתית משמשת אינדיקציה לחקר תכונות הדבקה-צבירה של טסיות, כלומר, הערכת תפקודן.

לערוך מחקר של heasmasis פלזמה (קרישה). בדיקה די גסה מספיק, המשקף את הפרה של יחידת קרישה של המוסטאזיס הוא קביעת הזמן של קרישה דם. עלייה ניכרת באינדיקטור זה מצביעה על כך שלמטופל יש קוגולופתיה, אך איזה מהם, בעוד שאי אפשר לומר.

תהליך של hemostasis פלזמה יכול להיות מחולק לשלושה שלבים.

השלב הראשון הוא היווצרות של פרוטומבינאז. זהו תהליך רב שלבי ואת התוצאה של אשר הדם מצטבר גורמים שיכולים להפוך prothrombin לתוך thrombin. תהליך של קרישה דם ניתן ליזום לאורך המסלול החיצוני והפנימי להיווצרות של הזרז העיקרי, הפועל בשלב זה, - פרותרובינאז. עם המסלול החיצוני להיווצרות של פרותרומבינאז, תהליך קרישה מופעלת על ידי היווצרות של גורם III (thromboplastin רקמות), אשר באה לידי ביטוי על פני השטח של תאים במקרה של נזק לרקמות. החניכה של קרישת דם לאורך המסלול הפנימי מתרחשת ללא מעורבות של רקמת thromboplastin, כלומר, ללא נזק לרקמות חיצוניות. במקרים אלה פקק ניזק אנדותל כולים שעורר במחזור מתחמים חיסוניים, ובכך הפעלת הגורם XII על ידי מגע עם כלי דם subendothelial זה, או על ידי מחשוף אנזימטי שלה. הפעלת הגורם XII מפעילה תגובה מפל כדי להמיר prothrombin ל thrombin (השלב השני).

אבחון של הפרות של קרישת דם hemostasis מתבצעת על בסיס השוואה של התוצאות של מערכת הבדיקה.

הקבוצה הראשונה של תגובות, המכונה המערכת הפנימית, כוללת את האינטראקציה של XII, XI, IX, VIII גורמים טסיות phospholipids והוא מסתיים על ידי X- גורם גורם. מערכת קרישת הדם הפנימית מאופיינת במבחנים הבאים: זמן הפחתת הפלזמה, זמן טרומבופלסטאסטין חלקי (או חלקי) מופעל - APTT (APTT).

הקבוצה השנייה של תגובות כוללת את האינטראקציה של גורמים סביבתיים של קרישת דם: VII, X, V ו- thromboplastin רקמות. השיטה הנפוצה ביותר של הערכת המערכת החיצונית קרישת הדם היא מבחן חד-שלבי פרותרומבין זמן (מדד פרותרומבין). בדרך כלל, מדד prothrombin הוא 90-105%. הפחתה של פרמטר זה הוא ציינה מחסור פקטור II עם זמן תרומבין נורמלי (חָסֵר תורשתי disprotrombinemii, hypovitaminosis K, צהבת, מעי dysbiosis, נגע של parenchyma הכבד, כניסתה של נוגדי קרישה עקיפות), גם על חוסר VII, IX, גורמי V.

זמן Prothrombin (על פי Kviku) מיוחסת גם לקבוצה השנייה של תגובות.

השלב השלישי בתהליך של קרישת הדם (מעבר הפיברינוגן לפיברין) מאופיין גם בקבוצת תגובות. קבוצה זו כוללת קביעת זמן תרומבין, ריכוז פיברינוגן, קומפלקסים מונומרים פיברינים מסיסים, השפלה פיברינוגנית מוקדמת.

התוכן של פיברינוגן בדם עולה עם תהליכים דלקתיים חריפים, עם תסמונת DIC כרונית, ירידה חדה פיברינוגן נצפתה אקוטי או במהירות הבזק ICE סינקרום.

מתחמי מונומר הפיברין המסיסים בסרום הם בדרך כלל לא נקבעו (באמצעות תגובות איכותיות) או נמצאים בטווח התקין, שהוגדר על ידי הקבוצה של חומרים כימיים המשמשים assay כמותית. עלייה משמעותית את התוכן של מתחמי מונומר הפיברין המסיס שנצפו גרורתי או מקומי viutrisosudistom קרישה מסיבי של דם, מלווה ימס של הפיברין וכתוצאה מכך גידולים, תסחיף, נגעים ממאירים של הכבד, אנמיה המוליטית, וממשמשת את הקריטריונים לאבחון במעבדה העיקרית של דסק"ש.

מוקדם השפלה מוצרים פיברינוגן לא נקבעים בדרך כלל (תגובה איכותית) או נמצאים בטווח הנורמלי. עלייה משמעותית ברמות הדם שלהם נצפתה באותם מצבים כמו בגידול של קומפלקסים מונומרים פיברינים מסיסים.

למערכת anticoagulative של פיזיולוגיים הדם כוללים תרופות נגד קרישת דם כגון antithrombin III, הפרין, חלבון S, אלפא 2-macroglobulin, ואחרים. גורמים אלה קובעים, בעיקר, את הסיכון של פקקת ואת היעילות של טיפול נוגדי קרישה. גורם סיכון דימום הוא רק עלייה ברמת שימוש באנטי-טרומבין III (רגיל 80-120%) הוא ציינה צהבת נגיפית, cholestasis, לבלב חריף חמור, סרטן לבלב, מחסור של ויטמין C. כשתקבל קרישה ופעולה עקיפה.

אינדיקציות להתייעצות מומחה

דימום באף עלול לנבוע ממגוון של פתולוגיות סומטיות. בהקשר זה, כל מטופל צריך להיבדק על ידי המטפל. במקרה של מצב קשה של החולה, אובדן דם מסיבי, סימני הלם דימומי או טראומטי, יש צורך בייעוץ מומחה להחייאה. בזיהוי thrombocytopopenia, סימנים של coagulopathy, לוקמיה, עם דימום באף של אטיולוגיה לא ברור, ייעוץ של המטולוג נדרשת.

האלגוריתם הדיאנטי

כל המטופלים מבצעים בדיקות מיון, כגון:

• אוואל כללי של דם עם הערכה של התוכן של טסיות דם, reticulocytes ו hematocrit;
• קביעת זמן קרישת הדם;
• קביעת זמן דימום;
• מחקר של התוכן של קומפלקסים פיברינוגן מסיסים מונומר מסיסים.

השלב השני של המחקר הוא קבלת ההחלטות על טיפול תרופתי.

אם נתוני ספירת הדם להעדיף polycythemia, תיקון הגילויים המורגי צריך לכלול ממשל של סוכנים טסיות וקרישת גורמי הדם (עירוי של תרומת פלזמה קפואה)

בשנת זיהוי תרומבוציטופניה יש למחוק DIC (אומדן של מתחמי מונומר הפיברין מסיס בדם), להקצות בסטרואידים - פעמים W פרדניזולון יום מנה יומית של 1 מ"ג / ק"ג משקל גוף (במינון שנקבע עבור אוראלית, העברה אל תוך ורידי ביומון את המינון מחושב עבור המשקל של המטופל צריך להיות מוגדל פי חמישה); ניתן לנהל אתאמיילט, חומצה אמינופקרואית. בשנת חומרה קיצונית של תסמונת המורגי וטראומטית צורך לבצע פעולות ומניפולציות thrombocyte להתרכז עירוי לראות.

עם עלייה בזמן קרישת הדם, יש לציין כי החולה יש coagulopathy. על מנת למנוע coagulopathy התורשתי המולד, רכש הפרעות דורשות אנמנזה מדוקדקת (לציין תורשה התרחשה פרעות המורגי בעבר ושמות של תרופות, אשר חולה לקחו עד הפרק הזה). כדי לזהות פרות של המסלול הפנימי של קרישת דם יש צורך לקבוע את זמן thromboplastin חלקית מופעל, ולקבוע פרות של המסלול החיצוני של קרישת דם - הגדרה של זמן פרותרומבין. בשני המקרים, קודם כל, יש צורך להוציא את התסמונת DIC (כדי לקבוע את רמת מסיס פיברין מונומרים מסיסים בדם). כאשר שבירת מועדף תוצרת המסלול הפנימית קרישת מתן ריבוי תרומת פלזמה קפואה היא לא פחות מ 2 פעמים לכל קיבולת יום של 1.0 ליטרים לפחות. כאשר הפרה המסלול החיצוני של קרישת דם בנוסף לעירויי של פלזמה קפואה מציג עירוי לוריד של bisulfite נתרן Menadione (או בליעה). כאשר קוגולופתיה יש צורך, קודם כל, את ההדרה של הפרות של הכבד והכליות.

אם יש התארכות של זמן דימום (על רקע ספירת טסיות רגילה), אפשר להניח תרומבוציטופתיה או מחלת וילברנד. כדי לא לכלול את זה האחרון, יש צורך לאסוף בזהירות את anamnesis (נוכחות של episodes טהור של דימום, שקלה תורשה, תרופות). בהעדר נתונים לטובת מחלת פון וילבראנד, נלמדים פונקציות הצבירה וההדבקה של הטסיות. כמו כן יש צורך להוציא את תסמונת DIC. שיטות תיקון מוצגים על ידי חליטות של etamzilate, חומצה aminocaproic, פלזמה קפואה טרי.

עם ירידה ברמת פיברינוגן ודם, יש צורך להוציא אברינוגנמיה תורשתית (היסטוריה תורשתית) ותסמונת DIC (כדי לקבוע את רמת קומפלקס המונומר פיברין מסיסים). השיטות של תיקון התרופה הם המבוא של ריכוז פיברינוגן, עירוי של פלסמה קפואה טרי.

כאשר רמה מוגברת של מתחמי פיברין מונומרים מסיסים בדם נעשה, מסקנה חד משמעית על תסמונת DVS של המטופל. אם פיברינוגן הוא נמוך בדם, אז זה תסמונת DIC חריפה, ואם רמת הפיברינוגן מתאים לנורמה או עולה על זה, אז זה תסמונת DIC כרונית. במקרה זה, הטיפול בתסמונת DIC- במלואו.

[1], [2], [3], [4]