המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
גורם לפסוריאזיס
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
נכון לעכשיו, את התיאוריות המקובלות ביותר של פסוריאזיס הן תורשתיות חיסונית, נוירוגנית, האנדוקרינית תאוריה המטבולית (פחמימות, חלבונים, שומנים, נוקלאוטידים מחזורי, chalones et al.) הפרעות.
תפקידם של גורמים תורשתיים בפיתוח של פסוריאזיס הוא מעבר לכל ספק. שכיחות גבוהה של פסוריאזיס בקרב קרובי משפחה של חולים נמצאה, שכיחה במספר פעמים באוכלוסיה, קונקורדנציה גבוהה יותר של תאומים מונוזיגוטים (73%) לעומת דיזיגוטיקה (20%), קשר עם מערכת HLA. פסוריאזיס היא מחלה רב-תחומית. בהתאם לגיל, הופעת, מערכת HLA ואת מהלך המחלה, שני סוגים של פסוריאזיס נבדלים. פסוריאזיס מהסוג הראשון קשור למערכת HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), מתרחשת בגיל צעיר (18-25 שנים) אצל אנשים שבני משפחתם וקרוביהם סובלים מפסוריאזיס. סוג זה של פסוריאזיס משפיע על 65% מהחולים והמחלה חמורה יותר. פסוריאזיס מהסוג השני אינו קשור למערכת HLA ומתרחש בקבוצת הגיל המבוגרת (50-60 שנים). חולים אלה כמעט ואין מקרים משפחתיים ואת התהליך הוא לעתים קרובות מוגבלת או קלה יותר מאשר בסוג הראשון של פסוריאזיס.
ההנחה היא כי התפתחות של פסוריאזיס כוללת גנים שונים, או בנפרד או בשילוב. זוהו צורות דומיננטיות מצמד של פסוריאזיס עם כרומוזום דיסטלי 17, נחישות גנטית מזוהית הפרעות של שומנים בדם ו מטבוליזם של פחמימות וביטוי מוגבר של מספר proteoglikogenov במיוחד mys, פוס, ABL בעור מטופלים.
על פי התאוריה של פסוריאזיס התפקיד המרכזי החיסוני של לימפוציטים מסוג T (CD4 + T-לימפוציטים), והפרעות התפשטות והבחנת משופרת epidermalpyh תאים בתהליך משני. הוא האמין כי השינויים העיקריים בפסוריאזיס מתרחשים הן ברמה של התאים של שכבת העור ואת האפידרמיס. אולי גורם ההדק הוא תגובה דלקתית של הדרמיס, מה שמוביל להפרעה בויסות חלוקת התא באפידרמיס, המתבטאת בשגשוג מופרז. Hyperproliferation של קרטינוציטים מוביל להפרשת ציטוקינים (כולל גורם נמק הגידול alpha-TNF-a) ו- eicosanoids, אשר מחריפים דלקת במוקד psoriatic. ב lesions, תאים המציגים אנטיגן לייצר interleukin-1 (IL-1), וזהה גורם ההפעלה של T- לימפוציטים (בעיקר עוזרים). גורם זה מופק על ידי kerattocytes ומפעיל לימפוציטים של התימוס. IL-1 מוביל chemotaxis של T- לימפוציטים באפידרמיס תאים אלה לחדור האפידרמיס. לימפוציטים מסוג T מייצרים אינטרלוקינים ואינטרפונים המשפרים את תהליך ההיפר-הפליפרציה של קרטינוציטים באפידרמיס, כלומר נוצר מעגל קסמים. כתוצאה מכך, קינטיקה של התפשטות של קרטינוציטים להתרחש. מחזור התא יורד מ 311 ל 36 שעות, כלומר קרטינוציטים נוצרות 28 פעמים יותר מאשר בנורמה. גורמי ההדק עלולים להיות מחלות מדבקות, לחץ, טראומה פיזית, סמים, היפוקלצמיה, אלכוהול, אקלים וכו '.