פתוגנזה של מחלות גינקולוגיות

נכון לעכשיו, מחלות דלקתיות של איברי האגן יש מקור multimicrobial, הם מבוססים על אינטראקציה מורכבת בין סוכני זיהומיות סינרגיסטי.

הגוף הנשי, בניגוד הזכר, חלל הבטן אינו סגור, אשר דרך הנרתיק, תעלת צוואר הרחם, הרחם והחצוצרות מתקשר עם הסביבה החיצונית, וכן בתנאים מסוימים, זיהום יכול לחדור לתוך חלל הבטן.

שתי וריאציות של פתוגנזה מתוארות: הראשונה היא זיהום עולה עם הצומח של החלקים התחתונים של מערכת איברי המין, השנייה היא התפשטות מיקרואורגניזמים מן המוקדים extragenital, כולל מן המעי.

נכון לעכשיו, התיאוריה של הנתיב (intrakanalikulyarnom) עולה.

רקמות פגומות (נזק מיקרו-מאקרו להתערבויות פולשניות, תפעול, לידה וכו ') הן שערי הכניסה של זיהום. Anaerobes לחדור מן נישות אקולוגיות השכנות של הריריות של הנרתיק ואת תעלת צוואר הרחם, וגם בחלקו מן המעי הגס, אברי המין החיצוניים, העור; להתרבות, להפיץ ולהתנות את התהליך הפתולוגי. הנתיב העולה של ההדבקה אופייני גם לצורות אחרות של מיקרואורגניזמים.

בנוכחות של IUDs, מיקרואורגניזמים יכולים להתפשט גם על ידי סוג של אפקט נימי לאורך האשכולות התלויים בנרתיק. דרכי הפצת אנאירובים קפדניים בעזרת זרעונים או טריכומונדות מתוארים, במקרים כאלה הם קל יחסית להיכנס לרחם, צינורות חצוצרות וחלל הבטן.

על פי המחקר, chlamydia מתעלת צוואר הרחם לחדור לתוך הקרום הרירי של הגוף הרחם דרך intrakanalykulyarnym מן endometrium לתוך החצוצרות. בנוכחות דלקת צוואר הרחם של chlamydia, 41% מהחולים נמצאו באנדומטריום, בנוכחות salpingitis - ב 21% מהמקרים, עם ביטויים קליניים של אנדומטריטיס אצל נשים או נעדר או מתון.

על בסיס מחקרים ultrastructural בניסוי הציע כי הצטברות רצינית של ריר, ואחריו נפיחות ואובדן אפיתל ריסי ממלא תפקיד מרכזי נזק לצינור כתוצאה מזיהום עם trachomatis כלמידיה.

בשנת טפסים מסובכים של דלקת כמובן עניים של התהליך החוקרים לרוב כתוצאה של החצוצרות מבודדות trachomatis ג, שם היא בלט עם Escherichia coli ו- Haemophilus אינפלואנזה כחלק זיהומי polymicrobial. על בסיס זה, החוקרים מסיקים כי ג trachomatis יכול להיחשב "אמצעי לקידום" במקרים של זיהום מסובך וחמור.

זה הצביע על כך היווצרות של אבקות Tubo-ovarian מתרחש כעת כתוצאה של פלישה משנית של C. Trachomatis לאחר התבוסה העיקרית של החצוצרות השחלה על ידי גונוקוקוס. מקצה שני שלבים של נגע כזה: הראשון - התבוסה של החצוצרות עם החסימה שלה, השני - זיהום משני של הצינור על רקע השינויים הקיימים.

פתוגנים ספציפיים מאוחר יכולים להצטרף פלורה אנדוגניים של במערכת איברי המין - גראם חיובי חיידקים אירוביים גרמו שלילי כמו גם חיידקים אנאירוביים, אשר מובילה את התקדמות המחלה ואת הופעת הסיבוכים של תהליך מוגלתי.

בניסוי הוכח כי גידולים-גידולים (TNF), המופרשים בעיקר על ידי מקרופאגים בהשפעת כלמידיה טראכומטיס, מהווים מרכיב חיוני בפתוגנזה של דלקת.

TNF (ציטוקינים) מצא FMGuerra-אינפנטה ו S.Flores-מדינה (1999) בנוזל הצפק של חולים עם דלקת חריפה, עם מיקרואורגניזמים המבודדים הנפוצה ביותר היו trachomatis כלמידיה.

במנגנון הנזק לאנדותל של צינורות החצוצרות על ידי זיבה PA Rice et al. (1996) להקצות מקום lipo-oligosaccharides ו pentidoglucones. אמינים אלה גם לעורר את chemotaxis של תאי leukocytes פולימורפיים אשר מטבוליטים יכול להזיק לרקמה. החוקרים מדגישים כי המחקר של מנגנונים אימונולוגיים של דלקת צריך לקבל יותר תשומת לב. LSvenson (1980) סבור כי N. Gonorrheae גורם נזק לתאי אפיתל, והוא יותר ארסי מאשר ג trachomatis.

פרעות חיסוניות בהתפתחות דלקת - תהליך מורכב ודינמי מאוד. הפרעות בכלל ייצגו כדלקמן: בתחילת תפקיד דלקת עיקרי חיידקים או נגיפי אקוטי משוחקות על ידי ציטוקינים (כמה interleukins, אינטרפרונים, TNF - גידול נימק גורם ואחרים), כמו גם סוכרים ו פפטיד muramyl של קיר החיידקים, המהווה ממריצים הלא ספציפיים של B-לימפוציטים תאי פלזמה. לכן, ב 1-2 השבועות הראשונים לאחר תחילת דלקת כללית שנצפתה הפעלת polyclonal של רמת B-cell, מלווים בעליית רמות בסרום של נוגדנים מסוגים שונים וספציפי אנטיגני שונה מאוד, לרבות בשל עלייה חריגה של סינתזת הפרשת נוגדנים עצמי vvdo רבים.

לאחר 7-10 ימים נוספים מהופעת חשיבות גדולה יש את המחלה מתחילים תגובה חיסונית ספציפית (ייצור של נוגדנים לפתוגן ומוצרים החיים שלה), כמו גם תאי T אנטיגן ספציפי. כמו ההנחתה של זיהום חריף בדרך כלל מתרחשת מוצרי הפחתה הדרגתיים heteroclonal נוגדנים ולהגדיל זמניים של ייצור (כייל) של נוגדנים לאנטיגנים ספציפיים של זיהום הפתוגן. כאשר זו נצפית עלייה ראשונה סינתזה של נוגדנים ספציפיים של הכיתה איג M, אשר לאחר 2 שבועות סינתזה החליף בכיתה איג G נוגדנים מאותו הכיוון אנטיגני. נוגדנים ספציפיים לתרום לחיסול הפתוגן מהגוף בעיקר באמצעות מנגנוני opsonization, הפעלה של מערכת השלמה ותלות תלוי נוגדן. באותם שלבים, הפעלה והבחנה של ליגוציטים ספציפיים של אנטיגן T- לימפוציטים, אשר משמידים באופן סלקטיבי את תאי הגוף עצמם המכילים פתוגנים, מתרחש. זו מושגת באמצעות אחזור המוות התא תכנית הגנטית הנחוש (אפופטוזיס) או על ידי שחרור של לימפוציטים מסוג T וגורם cytolytic רוצח טבעי הפגיעים בקרומי תאים של הגוף, אשר מתרחש אנטיגנים מצגת שברי פתוגנים.

לאחר סיום תקופת החריפה של המחלה עלולה להתקדם בצורה כרונית איטית עם סימפטומים נמחקו או התאוששות קלינית מתרחש, מלווית לחיסול המוחלט של סוכן זיהומיות. עם זאת, הגורם הסיבתי הנצפה ביותר של שימור המארח על רקע הקמת חדשים, קרוב היחסים נייטרלי בין מיקרו ומאקרו. זה האחרון הוא מאפיין כמעט את כל וירוסים אנושיים (עם חריגים מעטים) כמו גם צורות שאינן ויראליות רבות כגון microflora כלמידיה, mycoplasmas ואחרות. מקבילים התופעות מופיעות כמו זיהומים מתמשכים או סמוי יחסית נדיר מלווה מחדש של מחלה זיהומית.

ההישרדות של מיקרואורגניזמים בתנאים של מערכת מעקב חיסונית קבעה דורשת טקטיקות מתוחכמות של בריחה מן השליטה במערכת החיסונית של המארח. טקטיקה זו מבוססת על שימוש של מספר מנגנוני הסתגלות כדי, ראשית, לספק הכוללת (כללית) חסינות עיכוב, רמת הריכוז שלהם הופך מספיק כדי לחסל את הפתוגן, ושנית, כדי לכלול כמה מנגנונים נוספים ומאפשר מיקרואורגניזם להיות "בלתי נראה" למנגנוני מפעיל חסינות או לגרום הסובלנות שלהם, ושלישי, כדי לעוות את התגובה החיסונית של המארח, צמצום פעילות מיקרוביאלית שלהם. מיקרואורגניזמים התמדת אסטרטגיה בהכרח כרוכים, מחד גיסא, הדיכוי החיסוני הכללי (ברמות חומרה שונה), אשר יכול להיות כל חיים, ומצד שני - מוביל לעיוות של הרכיבים המפעילים של חסינות.

Endosalpingit מאופיין מורפולוגית ידי חודרים דלקתיים, המורכב בעיקר של לויקוציטים polymorphonuclear, מקרופאגים, לימפוציטים, תאי פלזמה, תוך abstsedirovanie - תאים מוגלתיים.

דלקת של ריריות הצינור (endosalpingit) תחליף לתמונת Tunica muscularis, שבה יש hyperemia, הפרעה בזרימת דם, דיות, חדירת perivascular יצרה, בצקת ביניים.

יתר על כן, את כיסוי seros של הצינור (perisalpingite), את מעטפת אפיתל השחלות (periophoritis), ואז דלקת מתפשט הצפק של האגן הקטן.

השחלה היא מעורבת בתהליך דלקתי לא תמיד, כי אפיתל עובריים המכסים אותו משמש מחסום חזק למדי להתפשטות הזיהום, כולל מעורר.

עם זאת, לאחר קרע של זקיק, granulosa שלה נגוע, oophoritis פוריות, ולאחר מכן pyovar. מכיוון פילי מליטה ופיתוח הידבקויות בצינור להתרחש "הגידול" ampullar saccular עם הצפק (hydrosalpinx) או מוגלתי (piosalpinsk) תוכן. היווצרות דלקתית בשחלות (ציסטות, המורסות) ומיזוג אותם piosalpinks hydrosalpinx וצורת השחלות-Tubo שנקראה "גידול" או היווצרות Tubo-השחלות דלקתית.

כרונית, התקדמות החרפה תקופתית דלקתי להתרחש כנגד רקמת השריר של התפוררות חצוצרות ושינויים תפקודיים מבניים עמוקה רחם כלי דם עד לפיתוח של התפשטות adenomatous.

עם hydrosalpinx נוצר, לא רק שינויים מעמיקים מורפולוגיים עמוקים, אבל גם לא פחות חמורה בצינור הם נצפו, ולכן כל פעולות שחזור במקרים אלה נידונו לכישלון.

רוב החולים בשחלות מראים שינויים סיסטטיים בעלי אופי שונה - מציסטות מרובות קטנות ועד גדולות. בחלק מהחולים, הציפוי הפנימי של הציסטות אינו נשמר או מיוצג על ידי אפיתל אדיש. המשקל העיקרי הוא ציסטות פוליקולריות, כמו גם ציסטות של הגוף הצהוב.

השלב הכרוני מאופיין בנוכחותם של חדירים - תצורות טופו-שחלות - עם תוצאה של פיברוזיס וטרשת של רקמות. בשלב של החמרה, תצורות tubo-ovarian להגדיל באופן משמעותי נפח, אשר נותן את הזכות להשוות את התהליך הזה חריפה בפועל.

עם recurrences תכופים של salpeitis סתמי כרונית, הסיכון של זיהום של נגעים סיסטיקיים עולה באופן משמעותי. זה הוא הקלו על ידי היווצרות של תרכובת אחת Tubo-ovarian, אשר לעתים קרובות יש חלל משותף. התבוסה של השחלות כמעט תמיד לובשת צורה של מורסה הנובעת מהוספה של הציסטות. רק מנגנון כזה מאפשר לעצמו לדמיין את האפשרות לפתח מורסות גדולות ושחלות רבות בשחלות.

המחקרים שלנו הראו שטיפול אנטיביוטי מודרני הוביל לשינויים משמעותיים במרפאה ובמורפולוגיה של דלקת ערכית. פחות ופחות נפוץ הם צורות exodative של דלקת. בחולים עם תהליך ארצי כרוני, תפקידו של הפתוגן העיקרי אינו משמעותי. שינויים מורפולוגיים מורכבים בעיקר במחיקה של כל ההבדלים בשל אופי polyethiologic של גורם חיידקי. סגוליות מורפולוגית קשה לקבוע על ידי השינויים המבניים בקירות של החצוצרות ואת הרכב הסלולר של חדירת דלקת. היוצא מן הכלל היחיד הוא salpeitis שחפת, שבו תמיד לזהות גרנולומות ספציפיות ברירית ואת הקירות של צינורות.

הדרך השנייה - התפשטות המיקרואורגניזמים ממרכזי האקסטראגניטלי, כולל מהמעיים - היא נדירה ביותר, אך יש לזכור אותה.

TN Khung עם et al. אנו מדווחים על מקרה של מורסה האגן (שטח דאגלס מורסה הבילטרליים דַלֶקֶת הַחֲצוֹצרָה מוגלתי) ב בתולה, הנגרמת על ידי סלמונלה, אשר מאשרת את המופע של גרסה נדירה של זיהום באגן מעורבים מיקרואורגניזמים העיכול בחולים עם גסטרואנטריטיס. היווצרות מורסה דומה במקרה Tubo-שחלות נגרמת סלמונלה, ולתאר E.Kemmann L.Cummins (1993). ההדבקה הברורה התרחשה תשעה חודשים לפני הניתוח עבור מורסה.

הטיפול האנטיבקטריאלי המודרני הגביל את האפשרויות של מסלולים hematogenous ו lymphogenic של פתוגנים של זיהום purulent, אשר כרגע יש משמעות רק הכללה של תהליך זיהומיות.

הנוכחות של דרכים אחרות בנוסף התפשטותה הגוברת של זיהום דיווח WJHueston (1992) אצל חולים עם אבצס חצוצרתי-שחל, שפתח 6 שנים לאחר כריתת רחם, שאינו כולל את המסלול הנפוץ ביותר של דלקת עולה. לחולה לא היה שום דלקת נלווה או דלקת סתימה. המחבר הציע שמקור הניתוח הוא הפעולה הקודמת של דלקת תת-קרקעית בנספחים.

מקרה דומה תואר על ידי נ 'ברנדט ואח'. (1994). השחלה הטובו-שחלתית התפתחה בחולה 9 חודשים לאחר כריתת הרחם עבור מיומה של הרחם. לפני הניתוח במשך 11 שנים, המטופל השתמש ב- IUD. הסוכן הסיבתי של המורסה היה Actinomyces Israilii.

לכן, לסיכום ניתן לומר כי מגוון של סוכנים מזיקים וגורמים, סוכני השינוי של התהליך הדלקתי, השימוש בשיטות שונות של תופעות מבריאה צריך להיות מודגשי טיפול אנטיביוטי הובילו לשינוי בתמונה הקלינית ופתולוגיים הקלסית של דלקת מוגלתית.

יש להדגיש כי הבסיס של דלקת סוחפת כמעט תמיד הוא הטבע הבלתי הפיך של התהליך. אי-הפיזור שלה נובע לא רק מהשינויים המורפולוגיים שהוזכרו לעיל, מעמדם ומחומרתם, אלא גם מהפרעות תפקודיות שבהן הטיפול הרציונאלי היחיד הוא ניתוחי.

מהלך התהליך הסמיך נקבע במידה רבה על ידי מצב המערכת החיסונית.

התגובות החיסוניות הן החוליה החשובה ביותר בפתוגנזה של התהליך הסורר, אשר קובע במידה רבה את המאפיינים האינדיווידואליים של מהלך המחלה ותוצאותיה.

אודות 80% מהנשים עם דלקת כרונית של הרחם הולך ומחריף, על פי מאובחנים immunotsitobiohimicheskih מחקר מתמשך, תהליך דלקתי הנוכחי סמויה, ורבע של מטופלים חשף סיכון או נוכחות של חיסוני הדורש טיפול חיסוני. התוצאות של תהליכים דלקתיים חוזרים ונשנים לטווח ארוך הן מחלות דלקתיות בולטות של נספחי הרחם.

לכן, כאשר אנו מתווכחים על המושג של האטיולוגיה והפתוגנזה של מחלות גורמות בגינקולוגיה, אנו יכולים להסיק מסקנות מסוימות.

1. כיום, המיקרופלורה הפוגנית של כל לוקליזציה גניטלית היא בעיקר אסוציאטיבית, ואילו מיקרואורגניזמים שליליים שליליים ואנרוביים הם הגורמים ההרסניים העיקריים. במקביל הפתוגן gonococcus של תהליך מוגלתי בצינורות ופחות ברחם השחלה לא רק לא איבדה את הרלוונטיות שלה, אלא גם הגדילה את רמת התוקפנות שלה בשל microflora במקביל, וקודם כל מחלות המועברות במגע מיני.
2. בתנאים הנוכחיים מתאפיינת בהתקדמות הִתמַגְלוּת והרס רקמה עוקב על רקע של טיפול אנטיבקטריאלי פעיל, כך שאם אברי מין תהליך הדלקת משתנים מידת לוקליזציה מידת הרעילות, כמו גם את האפשרות של סיבוכים ספטי הוא גדל באופן משמעותי בשל העולה של ארסיות והתנגדות של מיקרואורגניזמים.
3. כישלון של המערכת החיסונית בחולים עם מחלות מוגלתיות של אברי האגן הוא לא רק תוצאה של דלקת חמורה וטיפול לטווח ארוך, אך במקרים רבים, הגורם להיתקף חדש, החמרות ואת כמובן חמורים יותר של התקופה שלאחר הניתוח.
4. בטווח הקצר, לא ניתן לצפות לירידה במספר התהליכים הגופניים של איברי המין וסיבוכים סותרים שלאחר הניתוח. הדבר נובע לא רק מגידול במספר החולים עם אימונופתולוגיה ופאתולוגיה מחוץ למערכת העיכול (השמנת יתר, אנמיה, סוכרת), אך גם עם עלייה משמעותית בפעילות הניתוחית במילדות ובגינקולוגיה. זה, בפרט, עלייה משמעותית במספר הלידות בטן, ניתוח אנדוסקופי וכלליים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]