הלם ספטי: סיבות ופתוגנזה

הלם ספטי קרובות מסבך את מהלך תהליכים מִתמַגֵל-זיהומית הנגרמת על ידי צמחייה גראם שלילי: Escherichia coli, פרוטאוס, Klebsiella, aeruginosa Pseudomonas. כאשר חיידקים אלה נהרסים, אנדוטוקסין הוא שוחרר, הכולל מנגנון ההדק להתפתחות של ספיגה ספטי. תהליך ספטי שנגרם על ידי צומח חיובי צמח (enterococcus, staphylococcus, סטרפטוקוקוס). הוא מסובך על ידי הלם בתדירות נמוכה יותר. צורה אקזוגנית אקטיבית של זיהום היא אקסוטוקסין, המיוצר על ידי מיקרואורגניזמים חיים. סיבת הלם יכול להיות לא רק את פלורת חיידקים אירוביים, אלא גם אנאירוביים, במיוחד perfringens וקלוסטרידיאה.את, ו Rickettsia, וירוסים (נ. הרפס זוסטר, ציטומגלווירוס), פרוטוזואה ופטריות.

עבור הופעת הלם, בנוסף לנוכחות של זיהום, יש צורך לשלב שני גורמים נוספים: הפחתת ההתנגדות הכוללת של הגוף של המטופל ואת האפשרות של חדירה מסיבית של הפתוגן או הרעלים שלה לתוך זרם הדם. תנאים כאלה מתרחשים לעיתים קרובות אצל נשים הרות.

במרפאה הגינקולוגית, מוקד ההדבקה ברוב המקרים הוא הרחם: הפלה מחוץ לבית החולים, מחלות זיהומיות לאחר הפלות רשמיות שבוצעו בבית החולים. התפתחות ההלם במצב זה מקלה על מספר גורמים:

• הרחם ההרה, שהוא שער כניסה טוב לזיהום;
• קרישי דם ושרידי ביצית העובר, המשמשים כמדיום תזונתי מצוין למיקרואורגניזמים;
• תכונות של מחזור של הרחם ההרה, להקל על כניסה קלה של צמחייה חיידקית לתוך זרם הדם של אישה;
• שינוי הורמונאלי הורמונאלי (בעיקר אסטרוגני ו gestagenic);
• hyperlididemia של נשים בהריון, להקל על התפתחות הלם.

לבסוף, חשיבות רבה היא אלרגיה של נשים עם הריון, כפי שמעידים בניסוי על חיות בהריון. התופעה של שוורצמן-סנרלי אצל בעלי חיים בהיריון (בניגוד לבעלי חיים שאינם בהיריון) מתפתחת לאחר ניהול יחיד של אנדוטוקסין.

זעזוע ספטי עלול לסבך את הצפקון המוגבל או המפוזר שהתעורר כסיבוך של מחלות דלקתיות של נספחי הרחם.

פתוגנזה של הלם ספיגה

ב הפתוגנזה של הלם ספיגה עד כה, הרבה לא ברור. המורכבות של לימוד בעיה זו היא כי גורמים רבים משפיעים על התכונות של הופעה ופיתוח של הלם ספטי, אשר כוללים: אופי ההדבקה (גרם שלילי או גרם חיובי); לוקליזציה של מוקד ההדבקה; תכונות ומשך של זיהום ספיגה; המאפיין את "פריצת הדרך" של זיהום בדם (Massity ותדירות); גיל החולה ומצב בריאותה שקדם להתפתחות הזיהום; שילוב של נגע ספטי עם טראומה ודימום.

בהתבסס על נתוני הספרות של השנים האחרונות, הפתוגנזה של הלם ספיגה ניתן לייצג כדלקמן. מיקרואורגניזמים רעלים נכנסים לזרם הדם, להרוס את קרום התא של מערכת reticuloendothelial של הכבד וסרטן הריאות, טסיות דם לויקוציטים. במקרה זה, lysosomes עשיר אנזימים proteolytic לשחרר חומרים vasoactive משוחררים: קינינים, היסטמין, סרוטונין, catecholamines, רנין.

הפרעות ראשוניות בהלם ספיגה נוגעות במחזור הפריפריה. חומרים Vasoactive של סוג קינין. Genamina ו serotonin לגרום vasoplegia במערכת נימי, אשר מוביל לירידה חדה בהתנגדות הפריפריה. נורמליזציה ואף להגדיל את תפוקת לב (IM) עקב טכיקרדיה, כמו גם מעקף arteriovenous אזורי השתלה (מבוטא במיוחד באזור צליאק ריאות וכלי דם) לא יכול לפצות באופן מלא על זרימת נימי פרה כזו. יש ירידה (בדרך כלל מתונה) של לחץ דם. השלב ההיפרדינמי של הלם ספטי מתפתח , שבו, למרות העובדה כי זרימת הדם ההיקפית היא גבוהה למדי, זלוף נימי מופחת. בנוסף, הקליטה של חומרים חמצן ואנרגיה מופרעת עקב השפעה ישירה של נזק רעלים חיידקים ברמה התאית. אם ניקח בחשבון כי במקביל להופעת הפרעות בזרימת דם בשלבים המוקדמים של הלם ספטי מגיע procoagulant טסיות giperaktnvatsiya ויחידות עוצרות דמום של דם עם התפתחות תסמונת DIC, יתברר כי בשלב זה הם תהליכים מטבוליים הלם שבורים ברקמות כדי ליצור מוצר חמצון מלא.

ההשפעה המזיקה המתמשכת של רעלנים חיידקיים מובילה להעמקת הפרעות במחזור הדם. העווית הוורידית הסלקטיבית בשילוב עם התקדמות סינדרום ה- ICE מקדמת את התפיסה של הדם במערכת המיקרו-סירקולציה. הגדלת החדירות של הקירות של כלי מוביל דליפה של החלק הנוזלי של הדם, ולאחר מכן של אלמנטים בצורת לתוך שטח interstitial. שינויים פתופיזיולוגיים אלה גורמים ל hypovolemia. זרם הדם אל הלב מופחת באופן משמעותי, למרות טכיקרדיה חדה, אינו יכול לפצות על ההפרעה הגוברת של המודינמיקה הפריפריאלית.

הלם ספטי עושה דרישות מוגזמות על שריר הלב, אשר בתנאים נוחים קיום אינו יכול לספק אספקה נאותה של הגוף עם מצעי חמצן ואנרגיה. כדי שיבוש הנובעים סיבות מורכבות לב: ההידרדרות של זרימת הדם הכליליים, את ההשפעות השליליות של רעלים מטבוליטים רקמות מיקרואורגניזמים, ב פפטידים בעלי משקל מולקולרי נמוך במיוחד, טווח בשילוב "מדכא שריר הלב גורם" צמצום התגובה על גירוי אדרנרגיים של שריר הלב ובצקת של תאי השריר. יש ירידה מתמדת בלחץ הדם. השלב ההיפודינמי של הלם ספיגה מתפתח . בשלב זה של הלם, פגיעה מתמשכת של זלוף רקמות מוביל להעמקה נוספת של חומצת רקמות על רקע של היפוקסיה חמורה.

מטבוליזם מתרחש דרך מסלול אנאירובית. הקישור הסופי של הגליקוליזה האנאירובית הוא חומצה לקטית: חומצה לקטית מתפתחת. כל זה בשילוב עם ההשפעה הרעילה של זיהום מוביל במהירות שיבוש של הפונקציות של חלקים בודדים של רקמות ואיברים, ולאחר מכן אל מותם. תהליך זה אינו ארוך. שינויים נקרוטיים יכולים להתרחש 6-8 שעות לאחר הופעת הפרעות תפקודיות. הריאות, הכבד, הכליות, המוח, דרכי העיכול, העור חשופים להשפעה המזיקה ביותר של רעלנים בהלם ספיגה.

אם יש זיהום סתמי בגוף, הריאות עובדות עם עומס גבוה ומתח גבוה. הלם ספטי מוביל לשינויים מוקדמים ומשמעותיים בתפקוד ובמבנה של רקמת הריאה. פתופיזיולוגיה "ריאות בהלם" הראשון מתבטא הפרה של מיקרו עם פריקה arteriovenous הדם לבין התפתחות של בצקת ביניים, אשר מוביל שיבוש היחסים בין אוורור רקמות הריאה זלוף. העמקת חמצת רקמות, mikrotrombozov כלי ריאתי, ייצור מספיק של פעילי שטח מוביל את התפתחות בצקת ריאות התוך המכתשית, mikroatelektazirovaniyu ו hyaline קרום היווצרות. לכן, הלם ספטי מסובך על ידי כשל נשימה חריפה, אשר גורם להפרה עמוקה של אספקת החמצן של הגוף.

עם הלם ספטי, זלוף של רקמת הכליה פוחתת, חלוקה מחדש של זרימת הדם הכלית מתרחשת עם ירידה באספקת הדם לשכבת הקורטיקלית. במקרים חמורים, נמק צוואר הרחם. הסיבה להפרעות אלה היא ירידה בסך BCC ושינויים אזוריים הנובעים catecholamineemia, השפעת רנין אנגיוטנסין ותסמונת DIC. יש ירידה סינון גלומרולרי, osmolarity של שתן הוא שבור - "כליה הלם" נוצר, אי ספיקת כליות חריפה מפתחת. אוליגואנוריה מובילה משמרות חריגות במאזן אלקטרוליטים מים, חיסול סיגים השתן מופרע.

הפגיעה בכבד בהלם ספיגה מסומנת על ידי עלייה בדם של אנזימים ספציפיים איברים, bilirubinemia. הפונקציה גליקוגן להפר את הפונקציה של מטבוליזם הכבד ואת השומנים, מגביר את הייצור של חומצה לקטית. תפקיד מסוים שייך לכבד בשמירה על תסמונת DIC.

הפרעות microcirculatory, מלווה את היווצרות בורידים טסיות-פיברין בשילוב עם תחומי דימום הם נצפו באזורים מסוימים של המוח, בעיקר adenohypophysis ואזור diencephalic.

Mikrotrombozov והתכווצויות בכלי קיבה מעיים להוביל להיווצרות של כיבים ארוזיות של הקרום הרירי, ובמקרים חמורים - לפיתוח אנטרוקוליטיס pseudomembranous.

עבור הלם ספטי, אקסטרבציון נגעים בעור נקרוטי קשורות עם הפרה של זרימת מיקרו נזק ישיר אלמנטים הסלולר על ידי רעלן.

לפיכך, ב הפתוגנזה של הלם ספטי, הנקודות העיקריות הבאות ניתן לבחור. בתגובה לזרימה לדם של הזיהום, חומרים vasoactive משוחררים, חדירות הממברנה עולה, ואת תסמונת DVS מתפתח. כל זה מוביל להפרה של המודינמיקה היקפית, הפרעה של חילוף גז ריאתי ועלייה בעומס על שריר הלב. התקדמות של שינויים פתופיזיולוגיים, בתורו, מוביל לפער בין דרישות האנרגיה של איברים ורקמות למסירת מצעים חמצן ואנרגיה. הפרעות מטבוליות עמוקות התורמות לנזק לאיברים חיוניים מתפתחות. ריאות הלם, כליות וכבד נוצרים, אי ספיקת לב עולה, וכמו האתאן האחרון של תשישות הומיאוסטטית, הגוף יכול למות.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]