המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
הלם דימומי: סיבות ופתוגנזה
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
הסיבות לדימום מובילים לזעזע, בחולי גינקולוגיות ניתנות: נשברות הריון חוץ רחמים, קרע השחלות, ועל הפלה ספונטנית, החמיץ הפלה, מולה, דימום רחמים לא תקין, שרירנים ברחם טופס Submucosal, איברי מין פציעה.
תהא הסיבה אשר תהא של דימום מסיבי, האלמנט המוביל בפתוגנזה של הלם המורגי הוא חוסר פרופורציה בין BCC מופחת ואת הקיבולת של מיטת כלי הדם, שמתבטאת הראשון macrocirculation הפרה, t. .ה מחזור המערכתי, אז יש הפרעות microcirculatory וכתוצאה מכך הם מפתחים חוסר ארגון פרוגרסיבי מטבוליזם, משמרות אנזימטיות ופרוטוליזה.
מערכת macrocirculation נוצר על ידי העורקים, הוורידים ואת הלב. המערכת של microcirculation כולל arterioles, venules, נימים ו anastumoses arteriovenous. כידוע, כ -70 % מכלל BCC הוא בוורידים, 15% בעורקים, 12% בנימים, ו -3 % בתאי הלב.
כאשר אובדן הדם הוא לא יותר מ 500-700 מ"ל, כלומר, כ -10 % של BCC, יש פיצוי עקב עלייה בנימה של כלי ורידי, הקולטנים מהם הם רגישים ביותר hypovolemia. יחד עם זאת, אין שינוי משמעותי הטון העורקים, קצב הלב, זלוף רקמות לא משתנה.
אובדן הדם, העולה על נתונים אלה, מוביל hypobolemia משמעותי, שהוא גורם מתח חזק. כדי לשמור על האיברים החיוניים המודינמי (בעיקר המוח והלב) כולל מנגנוני פיצוי עוצמה: גדל הטון של מערכת העצבים הסימפתטית, מגביר את שחרור קטכולאמינים, אלדוסטרון, ACTH, הורמון נוגד השתנה, גלוקוקורטיקואידים, הפעילה את מערכת הרנין-יתר לחץ דם. בשל המנגנונים האלה להתרחש אצת לב, לעכב הפרדה נוזלית ומעורבותה הדם של רקמה, התכווצות כלי דם היקפית, הגילוי של shunts arteriovenous. מנגנוני הסתגלות אלה שיובילו את הריכוזיות של זרימת הדם, באופן זמני לשמור תפוקת הלב ואת לחץ הדם. עם זאת, ריכוז זרימת דם לא יכול להבטיח תפקוד לטווח ארוך של נשים בגוף, כי על חשבון זרימת דם היקפי.
המשך דימום מוביל דלדול של מנגנוני פיצוי והעמקת הפרעות microcirculatory בשל לשחרר את החלק הנוזלי של הדם לתוך קרישי מרחב ודם ביניים, ההאטה החדה של דם עם התפתחות תסמונת בוצה, שתוצאתו היפוקסיה רקמות עמוק. היפוקסיה והפרה הגורם חמצת מטבולית של "משאבת נתרן" יונים פונקציות, נתרן ומימן לחדור לתוך התאים, והוא מחליף את יוני אשלגן ומגנזיום, אשר גורמת לעלייה בלחץ האוסמוטי, הידרציה נזק לתאים. החלשות זלוף רקמות, ההצטברות של מטבוליטים vasoactive לתרום קיפאון של דם במערכת בזרימת דם הפרעה של תהליך הקרישה ליצירת קרישים. יש דליקה של דם, מה שמוביל לירידה נוספת BCC. גירעון חד של BCC מפר את אספקת הדם של איברים חיוניים. זרימת הדם הלבביים יורדת, אי ספיקת לב מתפתחת. שינויים פתופיזיולוגיים דומים (כולל שיבוש קרישת הדם עם התפתחות תסמונת DIC) מצביעים על חומרת ההלם הדימומי.
מידת ומנגנון של מנגנוני פיצוי, חומרת ההשלכות הפתופיזיולוגיות של איבוד דם מסיבי תלויה בגורמים רבים, כולל שיעור הדימום ואת המצב הראשוני של הגוף של האישה. התפתחות נמוכה של hypovolemia, אפילו משמעותית, אינה גורמת להפרות קטלניות של המודינמיקה, למרות שהיא מייצגת סכנה פוטנציאלית של מצב בלתי הפיך. דימום קטן חוזרים במשך זמן רב ניתן לפצות על ידי הגוף. עם זאת, הפגיעה של פיצוי מהר מאוד מוביל לשינויים עמוקים בלתי הפיך ברקמות ואיברים.