אנצפלופתיה של מחזור הדם: גורמים ופתוגנזה

גורם לאנצפלופתיה דיסקרטיבית

הגורמים להפרעות אקוטי וכרוני במחזור הדם הם אחד. בין הגורמים העיקריים האטיולוגיים נחשב טרשת עורקים ויתר לחץ דם, בדרך כלל מתארים את השילוב של שתי מדינות אלה. על ידי אי ספיקת דם מוחיית כרונית עלולים לגרום ומחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם, מלוות במיוחד על ידי סימנים של אי ספיקת לב כרונית, הפרעות בקצב לב (אריתמיה קבוע ו התקפי), לעתים קרובות מובילים לירידה ופרמטרים המודינמיים מערכתיים. עניינים חריגים של כלי המוח, צוואר, חגורת כתפיים, אב העורקים, במיוחד הקשת שלה, אשר לא יכול להיות ברור לפיתוח כולים עורקים. יתר לחץ דם או תהליך רכש אחר. תפקיד גדול בהתפתחות של אנצפלופתיה וסקולריים מכונס פתולוגיה ורידים לאחרונה, לא רק תוך אלא גם extracranial. תפקיד ההיווצרות של איסכמיה כרונית של המוח עשוי לשחק דחיסה של כלי, הוא בעורקי ורידים. קח בחשבון שלא רק צריך spondylogenic השפעה, אך גם דחיסה של המבנים שינו הסמוכים (שרירים, fascia, גידולים, מפרצות). השפעות שליליות על זרימת הדם במוח מושפעות מלחץ דם נמוך, במיוחד אצל קשישים. בקבוצה זו של חולים עלולים לפתח אובדן העורקים הקטנים של ראש הקשורים לטרשת עורקים סנילי. סיבה נוספת של אי ספיקה של כלי דם במוח כרונית בחולי קשישים יש עמילואידוזיס מוחות - בתצהיר עמילואיד בכלי הדם של המוח, מוביל לשינויים ניווניים בקיר כלי הדם עם האפשרות של קרע.

לעתים קרובות, אנצפלופתיה דיסקרטיאלית מתגלה בחולים עם סוכרת, הם מפתחים לא רק מיקרו - אלא מקרונגיאופתיות של לוקליזציה אחרת. תהליכים פתולוגיים אחרים עשויים להוביל לאי ספיקת לב כרונית: מחלת שחפת ומחלות אחרות מקבוצת קולגן, דלקת כלי דם ספציפית ולא ספציפית, מחלות דם ועוד. עם זאת, ב- ICD-10, תנאים אלה מסווגים היטב בכותרות של צורות נוסולוגיות אלה, הקובעות את טקטיקות הטיפול הנכונות.

ככלל, אנצפלופתיה מזוהה קלינית יכולה להיות אטיולוגיה מעורבת. בנוכחות הגורמים העיקריים להתפתחות של אי ספיקה כרונית של מחזור הדם במוח, את שאר המגוון של הגורמים הפתולוגיה זה יכול להיות מטופלים כגורמים נוספים. בידוד של גורמים נוספים אשר להחמיר באופן משמעותי את מהלך איסכמיה מוחית כרונית יש צורך בפיתוח של המושג הנכון של טיפול etiopathogenetic סימפטומטי.

גורם לאנצפלופתיה דיסקרטיבית

בסיסי:

• טרשת עורקים;
• לחץ דם עורקי.

פרטים נוספים:

• מחלת לב עם סימנים של אי ספיקת דם כרונית;
• הפרעות קצב הלב;
• אנומליות של כלי דם, אנגיופתיה תורשתית;
• פתולוגיה ורידית;
• דחיסת כלי דם;
• לחץ דם עורקי;
• עמילואידוזיס מוחין;
• סוכרת;
• דלקת כלי הדם;
• מחלות דם.

פתוגנזה של אנצפלופתיה דיסקרטית

מחלות הנ"ל ומצבים פתולוגיים להוביל לפיתוח של hypoperfusion המוח כרונית, כלומר, כישלון ממושך של המוח כדי לקבל את מצע המטבולית העיקרית (חמצן גלוקוז) נמסר על ידי זרם הדם. עם התקדמות איטית של חוסר תפקוד המוח לפתח בחולים עם אי ספיקת לב מוחית כרונית, תהליכים פתולוגיים להתפתח בעיקר ברמה של העורקים המוחיים קטנים (microangiopathy מוחין). התבוסה הנרחבת של העורקים הקטנים גורמת לפצעים איסכמיים דו-צדדיים מפוזרים, בעיקר חומר לבן, ואטמוספירות לאקונריות רבות באזורים העמוקים של המוח. זה מוביל לשיבוש תפקוד המוח תקין ופיתוח של תופעות קליניות לא ספציפיות - אנצפלופתיה.

כדי לעבוד כראוי את המוח דורש רמה גבוהה של אספקת הדם. המוח, אשר מסתו הוא 2.0-2.5% ממשקל הגוף, צורכת 20% של הדם במחזור בגוף. עוצמת זרימת דם אונות המוח על הממוצע היא 50 מ"ל לכל 100 גר '/ דק', אבל בסופו של החומר האפור היא 3-4 פעמים גבוהות יותר מאשר לבן, כמו גם יש hyperperfusion הפיזיולוגי היחסי בחלק הקדמי של המוח. עם הגיל, את הערך של זרימת הדם במוח מצטמצם, היא נעלמת hyperperfusion חזיתית כי ממלא תפקיד בפיתוח הצטברות של אי ספיקה של כלי הדם במוח כרונית. בתנאי מנוחה, צריכת החמצן על ידי המוח של 4 מיליליטר לכל גרם של L00 / דקה, אשר תואמת את 20% של החמצן חודר לגוף. צריכת הגלוקוז הוא 30 μmol לכל 100 גרם / דקות.

במערכת כלי הדם במוח, מובחנות שלוש רמות מבניות-פונקציונליות:

• העורקים הראשיים של הראש הם ראשוניים וחוליים, נושאים דם למוח ומסדירים את נפח זרימת הדם במוח;
• עורקיות שטחיות וחורבות המפיצות דם על פני אזורים שונים במוח;
• כלי הדם של המיטה microcirculatory, מתן תהליכים מטבוליים.

ב טרשת עורקים, שינויים בתחילה להתפתח בעיקר בעורקים העיקריים של הראש והעורקים של פני המוח. עם יתר לחץ דם עורקי, קודם כל, ניקוב העורקים intracerebral, האכלה את החלקים העמוקים של המוח, סובלים. עם הזמן, עם שתי המחלות, התהליך משתרע על החלקים הדיסטליים של מערכת העורקים וראורגניזציה משנית של כלי המיטה microcirculatory מתרחשת. ביטויים קליניים של אי ספיקת לב מוחית כרונית המשקפת אנגיואנספאלופתיה מתפתחים כאשר התהליך מתמקם בעיקר ברמת המיקרו-סירקולציה ובעורקים קטנים של ניקוב. בהקשר זה, צעד כדי למנוע התפתחות של אי ספיקת לב מוחית כרונית ואת ההתקדמות שלה היא טיפול הולם של מחלת רקע או מחלות רקע.

זרימת הדם במוח תלויה בלחץ הזלוף (ההבדל בין לחץ עורקי מערכתי ולחץ לחצים ורידים ברמת החלל הסארכנואידית) לבין ההתנגדות של כלי הדם. בדרך כלל בשל מנגנון autoregulation, זרימת הדם במוח נשאר יציב, למרות תנודות בלחץ הדם מ 60-160 מ"מ כספית. כאשר כלי דם מוחיים מושפעים (lipogialinosis עם התפתחות של קיר כלי הדם לא פעיל), זרימת הדם במוח הופך להיות יותר תלויים המודינמיקה מערכתית.

עם יתר לחץ דם ארוך טווח של העורקים, ניתן להבחין בתזוזה של הגבול העליון של הלחץ הסיסטולי, שבו זרימת הדם במוח נשארת יציבה במשך די הרבה זמן אין הפרעה של autoregulation. זלוף הולם של המוח נשמר תוך הגדלת ההתנגדות וסקולרית, אשר בתורו מוביל לעלייה של עומס על הלב. ההנחה היא כי רמה נאותה של זרימת הדם במוח אפשרית עד שינויים בולטים של כלי הדם תוך intracerebral קטן להתרחש עם היווצרות של מצב לאקארי מוזר לעומס יתר לחץ דם עורקי. כתוצאה מכך, יש עתודה בזמן מסוים כאשר הטיפול בזמן של לחץ דם עורקי יכול למנוע היווצרות של שינויים בלתי הפיך של כלי הדם והמוח או להפחית את חומרתם. אם הבסיס לכישלון כרוני של מחזור הדם במוח הוא רק לחץ דם עורקי, אז השימוש במונח "אנצפלופתיה יתר לחץ דם" הוא לגיטימי. משברים קשים יתר לחץ דם הם תמיד הפרעה של autoregulation עם התפתחות של אנצפלופתיה hypertensive חריפה, אשר תמיד מחמירה את התופעה של אי ספיקת לב מוחית כרונית.

רצף מסוים של נגעים וסקולריים טרשת עורקים ידוע: ראשית התהליך הוא מקומי באבי העורקים, ואז כלי הדם הכליליים של הלב, ולאחר מכן כלי המוח ולאחר מכן את הגפיים. כלי טרשתי של המוח הוא בדרך כלל מספר, מקומי הקרוטיד חוּץ ו תוך גולגולת עורקי שדרה, כמו גם את העורקים, ויצר מעגל וויליס ושלוחותיו.

מחקרים רבים הראו כי המינונים המשמעותיים ההמודינמיים מתפתחים עם צמצום של לומן של העורקים הראשיים של הראש על ידי 70-75%. אבל זרימת הדם במוח תלויה לא רק על חומרת ההיצרות, אלא גם על מצב של בטחונות בטחונות, את היכולת של כלי המוח לשנות את קוטר. אלה עתודות המודינמי של המוח לאפשר להתקיים תסמינים אסימפטומטיים ללא ביטויים קליניים. עם זאת, אפילו עם היצרות לא משמעותי מבחינה hemodynamically, אי ספיקה מחזורית כרונית מוחית כמעט בהכרח להתפתח. עבור טרשת כלי המוח מתאפיין בשינויים מקומיים בלבד ולא בצורה של הפלאק, אבל עורק התארגנות המודינמי בכל דיסטלי לאתר כדי היצרות או חסימה מקומיות.

חשיבות רבה היא מבנה של לוחות. מה שנקרא לוחות בלתי יציב להוביל להתפתחות של תסחיף עורקים arterio והפרעות חריפות של מחזור מוחי, לעתים קרובות יותר כסוג של התקפות איסכמי חולף. דימום לתוך שלט כזה מלווה עלייה מהירה בנפח שלה עם עלייה במידת היצרות החמרה של סימנים של אי ספיקה כרונית של מחזור הדם במוח.

עם התבוסה של העורקים העיקריים של הראש, זרימת הדם במוח הופך להיות תלוי מאוד תהליכים המודינמיים מערכתית. חולים אלה רגישים במיוחד לירידה בלחץ הדם העורקי, אשר יכול להוביל לירידה בלחץ זלוף ועלייה בהפרעות איסכמיות במוח.

בשנים האחרונות, שני וריאנטים פתוגנטי העיקרי של אי ספיקת כלי דם כרונית נחשבים. הם מבוססים על סימנים מורפולוגיים - אופי הנזק והלוקליזציה הראשית. במקרה של נגעים דו-צדדיים מפוזרים של חומר לבן, ביסקואנגר leukoencephalopathic או subcortical, משתנה של אנצפלופתיה דיסקרטיבית הוא מבודד. השני הוא גרסה לקונית עם נוכחות של מוקדי lacunar מרובים. עם זאת, בפועל, וריאנטים מעורבים הם נתקלו לעתים קרובות. על רקע של חומר לבן מפוזר נגע, מספר רב של אוטם קטן ציסטות נמצאים, בפיתוח אשר, בנוסף איסכמיה, תפקיד חשוב יכול לשחק פרקים חוזרים ונשנים של משברים hypertensive מוחי. ב angionencephalopathy hypertensive, lacunas ממוקמים החומר הלבן של האונה הקדמית ואת האונות, את הקליפה, את הגשר, התלמוס, ואת הגרעין caudate.

הגרסה הלאקארית נגרמת לרוב על ידי חסימה ישירה של כלי קטן. בפתוגנזה של הנגע המפוזר של החומר הלבן, התפקיד המוביל הוא שיחק על ידי פרקים חוזרים ונשנים של נפילת המודינמיקה מערכתית - לחץ דם של העורקים. הסיבה לירידה בלחץ הדם עשויה להיות טיפול לקוי נגד יתר לחץ דם, ירידה בתפקוד הלב, למשל, בהפרעות קצב הלב הלבבי. יש גם את החשיבות של שיעול מתמשך, התערבויות כירורגיות, לחץ דם אורתוסטי אורתוטי בשל אי ספיקה של גידולי וסקולרי. במקרה זה, אפילו ירידה קלה בלחץ הדם עלולה להוביל לאיסכמיה באזורי הסיום של אספקת הדם הסמוכה. אזורים אלה הם לעתים קרובות קלינית "אילם" גם עם התפתחות של אוטם, אשר מוביל להיווצרות של מצב רב אוטם.

בתנאים של hypoperfusion הכרונית - קישורי pathogenetic בסיסיים של אי ספיקה של כלי דם במוח כרוני - מנגנוני פיצוי עשוי להצטמצם, אספקת האנרגיה של המוח הופכת מספיק, וכתוצאה מכך ההפרעות תפקודיות ראשון לפתח ואז ניזק מורפולוגיים בלתי הפיך. בשנת המוח hypoperfusion כרוני לחשוף להאט את זרימת הדם במוח, ירידה של חמצן וגלוקוז בדם (אנרגיה-רעב), סטרס חמצוני, משמרת מטבולית גלוקוז כלפי הגליקוליזה האנאירובית, חמצת לקטית, hyperosmolarity, קיפאון נימי, נטייה פקקת, שלילת קוטביות של קרום התא, הפעלת microglia מתחיל לסנתז עצביים, אשר, יחד עם תהליכים פתופיזיולוגיים אחרים המובילים למות תא. בחולים עם microangiopathy המוחין קרובים לחשוף גרגרים ומחלקות ניוון של קליפת מוח.

המצב הפתולוגי הרב-תכליתי של המוח עם הנגע השולט של החלוקות העמוקות מוביל לשיבוש הקשרים בין המבנים הקורטיקליים והקורטיקליים לבין היווצרותם של תסמונות ההפרדה כביכול.

הפחתת זרימת הדם במוח היא חובה בשילוב עם היפוקסיה ומוביל להתפתחות של מחסור באנרגיה ו מתח חמצוני, תהליך פתולוגי אוניברסלי, אחד המנגנונים העיקריים של נזק לתאים איסכמיה במוח. פיתוח של מתח חמצוני אפשרי בתנאים של חוסר יעילות וחמצן עודף. לאיסכמיה יש השפעה מזיקה על מערכת נוגדי החמצון, מה שמוביל לדרך פתולוגית של ניצול החמצן - היווצרות צורותיו הפעילות כתוצאה מהתפתחות של היפוקסיה ציטוטוקסית (ביו-אנרגטית). לשחרר את הרדיקלים החופשיים לתווך נזק קרום התא ואת תפקוד המיטוכונדריה.

צורות חריפות וכרוניות של פגיעה איסכמית במחזור המוח יכולות לעבור זו לזו. שבץ איסכמי, ככלל, מתפתח על רקע שכבר השתנה. חולים לחשוף morphofunctional, histochemical, שינויים אימונולוגיים הנגרמים על ידי הקדמת תהליך discirkulatornaya (בעיקר עורק או angioentsefalopatiey יתר לחץ דם), תכונות אשר גדלות באופן משמעותי בתקופה שלאחר השבץ. תהליך איסכמי חריף, בתורו, מעורר מפל של תגובות, חלקן מסתיים תקופת חריפה, ואת החלק מאוחסן לתקופה בלתי מוגבלת ומקדם את הופעתה של מצבי פתולוגיים חדשים שמובילים לעליית סימפטומים של חוסר דם מוחיה כרוני.

התהליכים pathophysiological בתקופה שלאחר שבץ לידי ביטוי מוח נזק נוסף, הפרעות microcirculatory, שינויים immunoreactivity, דלדול של התקדמות הגנה נוגדת חימצון-מערכת-אוקסידנטית ב בתפקוד האנדותל, הידלדלות מאגרי קרישה כלי הדם, הפרעות מטבוליות משנית, מנגנוני פיצוי. זה הולך טרנספורמציה גליה פיברוזיס פיברוזיס של אזורים פגועים במוח, כדי לתחום אותם רקמות שנפגעו מורפולוגית. עם זאת, ברמת ultrastructural סביב תאי נימקים עשויים להימשך תאים apoptozopodobnymi תגובות פועלות בתקופה האקוטית של שבץ. כל זה מוביל להחמרת איסכמיה מוחית כרונית, המתרחשת לפני השבץ. התקדמות של אי ספיקה של כלי הדם במוח הופכת להיות גורם סיכון לשבץ חוזר ומעלה פגיעה קוגניטיבית וסקולרית אל דמנציה.

התקופה שלאחר שבץ מאופיינת על ידי גידול פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם והפרעות לא רק מוחי, אלא גם המודינמיקה כללית.

תקופת שיורית של פוטנציאל דלדול antiagregatsionnogo סימן לשבץ איסכמי של קיר כלי הדם, מה שמוביל פקק, חומרת הצטברות טרשת עורקת והתקדמות של אי ספיקת אספקת דם למוח. לתהליך זה יש משמעות מיוחדת בחולים קשישים. בקבוצת גיל זו, ללא קשר השבץ קודם, לב הפעלת מערכת קרישת דם, המנגנונים התפקודיים של כישלון anticoagulative, החמרה של מאפייני rheological של הדם, הפרעות של ההמודינמיקה המערכתית מקומית. הזדקנות העצבים, הנשימה, מערכת הלב וכלי הדם מוביל שיבוש autoregulation של זרימת הדם במוח, כמו גם התפתחות או צמיחה של היפוקסיה המוח בתורו מקדם מנגנונים autoregulation נזק נוסף.

עם זאת, שיפור זרימת הדם במוח, חיסול היפוקסיה, אופטימיזציה של מטבוליזם יכול להפחית את חומרת תפקוד לקוי ולתרום לשימור רקמת המוח. בהקשר זה, אבחון בזמן של אי ספיקת לב מוחית כרונית וטיפול הולם הם רלוונטיים מאוד.

[1], [2], [3], [4], [5]