פתוגנזה של אי ספיקת לב

במאמר זה אנו מדברים על אי ספיקת לב כרונית. זאת בשל העובדה כי, באופן מוחלט, אי ספיקת לב חריפה ללא מחלת לב קודמת בעבר לא נפגשת לעתים קרובות בפועל קליני. דוגמה לכך עשויה להיות, כנראה, שריר הלב חריף של ראומטי ולא ראומטי המוצא. לעתים קרובות יותר, אי ספיקת לב חריפה מתרחשת כסיבוך של כרוני, אולי על רקע של מחלה בין-זמנית, ומאופיינת בהתפתחות ובחומרה המהירים של תסמינים מסוימים של אי ספיקת לב, ובכך מפגינה פירוק.

בשלבים המוקדמים של תפקוד הלב או אי ספיקת לב, מחזור הדם ההיקפי נשאר מספיק לצרכים של הרקמות. הדבר מתבצע על ידי חיבור של מנגנוני הסתגלות ראשוניים שכבר נמצאים בשלבים מוקדמים, פרה-קליניים של אי ספיקת לב, כאשר עדיין אין תלונות ברורות ורק בדיקה קשובה מאפשרת לבדוק את נוכחותה של תסמונת זו.

מנגנוני הסתגלות באי ספיקת לב

הפחתת התפקוד הקצר של שריר הלב מפעילה את המנגנונים העיקריים של הסתגלות כדי להבטיח תפוקת לב הולמת.

תפוקת הלב היא נפח הדם שנפלט על ידי החדרים על התכווצות סיסטולית אחת.

ליישום מנגנוני ההסתגלות יש ביטוי קליני, ובדיקה מדוקדקת ניתן לחשוד במצב פתולוגי הנגרם על ידי אי ספיקת לב כרונית.

לדוגמה, במצבים פתולוגיים מאופיין עומס נפח חדרית hemodynamically, כדי לשמור על אפקט מחובר פלט הולם הלב מנגנון פרנק-זרזיר: עם הגדלת שריר הלב מתיחה במהלך דיאסטולה מגביר מתח שלו במהלך התכווצות.

הגידול בלחץ הסוף-דיאסטולי של החדר גורם לעלייה בתפוקת לב: אצל אנשים בריאים - עוזרת להתאים את החדרים כדי פעילות גופנית, ואי ספיקת לב - הופכת לאחד הגורמים החשובים ביותר של פיצוי. דוגמה קלינית של נפח להעמיס החדר השמאלי דיאסטולי - regurgitation אאורטלי, לפיה במהלך דיאסטולה מתרחשת כמעט regurgitation חלק זמנית של דם מן האאורטה אל החדר השמאלי ואת זרימת הדם מהפרוזדור השמאלי אל החדר השמאלי. קיים עומס דיאסטולי משמעותי (נפח) של החדר השמאלי, בתגובה אליו, מתח מגביר במהלך תקופת סיסטולה, המספק פלט לב נאותה. זה מלווה עם גידול באזור עלייה בדחף apical, עם הזמן "שמאל גב צדדית" בצד שמאל נוצר.

דוגמה קלינית של עומס יתר של החדר הימני היא פגם של מחיצת interventricular עם פריקה גדולה. הגדלת עומס יתר של החדר הימני מוביל להופעת פעימות לב פתולוגיות. לעתים קרובות עיוות של החזה בצורה של "גבנון הלב" bisternal נוצר.

למנגנון פרנק-סטרלינג יש גבולות פיזיולוגיים מובהקים. הגדלת תפוקת הלב עם שריר הלב משתנה ללא שינוי מתרחשת עם overstretch שריר הלב עד 146-150%. עם עומס גדול יותר, אין עלייה בתפוקת הלב מתרחשת, ואת הסימנים הקליניים של אי ספיקת לב להתבטא.

מנגנון נוסף של הסתגלות ראשונית באי ספיקת לב הוא hyperactivation של נוירוהורנים מקומיים או רקמות. כאשר הפעלת המערכת הסימפטטית-אדרנל המפעיל שלה: נוראדרנלין, אדרנלין, רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מערכת והמפעילים שלה - אנגיוטנסין II ו אלדוסטרון, כמו גם המערכת של גורמי natriuretic. מנגנון כזה של הסתגלות ראשונית עובד בתנאים פתולוגיים, מלווה בנזק לשריר הלב. תנאים קליניים תחת אשר מגביר את התוכן של קטכולאמינים, ישנם myopathies לב מסוים: דלקת שריר לב אקוטית וכרונית, קרדיומיופתיה מוגדש. יישום קליני של עלייה קטכולאמינים הופך עלייה בקצב לב, כי לפני זמן מסוים עוזר לשמור תפוקת לב הולמת. עם זאת, טכיקרדיה היא מצב שלילי של עבודה עבור הלב, שכן הוא תמיד מוביל עייפות שריר הלב ואת פירוק. אחת גורמים מתירנית ובכך קורים זרימת דם הכליליים דלדול בשל קיצור דיאסטולה (זרימה כלילית מסופקת בשלב דיאסטולה). יצוין כי טכיקרדיה כמנגנון הסתגלות לפגיעה לבבית כבר מחובר בשלב הראשון של אי ספיקת לב. הגידול בקצב מלווה גם בצריכת החמצן על ידי שריר הלב.

ההדלדלות של מנגנון פיצוי זה מתרחשת כאשר מספר הצירים הלבביים עולה ל -180 לדקה בתינוקות ויותר מ -150 לדקה אצל ילדים גדולים יותר; נפח הדקה קטן לאחר ירידה בכמות הלב של הלב, אשר קשורה לירידה במילוי של חללים שלה עקב קיצור משמעותי של diastole. לכן, הגידול בפעילות של מערכת סימפטו-אדרנל כמו אי ספיקת לב הופך גורם פתולוגי מחריף את overfatigue של שריר הלב. לכן, hyperactivation כרונית של neurohormones הוא תהליך בלתי הפיך, המוביל לפיתוח של סימפטומים קליניים של אי ספיקת לב כרונית באחד או בשני מעגלים של השאלה.

היפרטרופיה של שריר הלב כגורם של פיצוי ראשוני נכלל בתנאים מלווה לחץ יתר של שריר הלב בחדר. על פי החוק של לפלס, עומס הלחץ מופץ באופן אחיד על פני כל החדר, אשר מלווה על ידי עלייה במתח intramocardial והופך לאחד הגורמים העיקריים של hypertrophy שריר הלב. במקרה זה, קצב הרפיה של שריר הלב פוחת, בעוד שיעור התכווצות לא ירידה משמעותית. לכן, באמצעות מנגנון זה של הסתגלות ראשונית, אין טכיקרדיה. דוגמאות קליניות של מצב כזה הן היצרות העורקים ולחץ יתר (יתר לחץ דם). בשני המקרים, היפרטרופיה קונצנטרית של שריר הלב נוצר בתגובה לצורך להתגבר על המכשול, במקרה הראשון - מכני, בלחץ הדם השני. לעתים קרובות יותר, היפרטרופיה יש אופי קונצנטרי עם ירידה בחלל החדר השמאלי. עם זאת, הגידול במסת שריר מתרחשת במידה רבה יותר מאשר מגביר את התכווצות שלה, ולכן רמת התפקוד של שריר הלב ליחידת המסה שלה הוא נמוך מהרגיל. היפרטרופיה של שריר הלב בשלב קליני מסוים נחשבת כמנגנון פיצוי חיובי, אשר מונע ירידה בתפוקת הלב, אם כי הדבר מוביל להגדלת הצורך של הלב בחמצן. עם זאת, לאחר מכן, התרחבות myogenic מגדילה, אשר מוביל לעלייה בקצב הלב וביטוי של ביטויים קליניים אחרים של אי ספיקת לב.

החדר הימני לעתים רחוקות יוצר היפרטרופיה מסוג זה (למשל, עם היצרות בעורק הריאתי ואת יתר לחץ דם ריאתי ראשוני), שכן קיבולת האנרגיה בחדר הימני היא חלשה יותר. לכן, במצבים כאלה, את הרחבת חלל החדר הימני גדל.

אל תשכחו כי עם עלייה במסה של שריר הלב יש גירעון יחסית של זרימת הדם הכליליים, אשר מחמיר באופן משמעותי את המצב של שריר הלב שניזוק.

יש לציין, עם זאת, שבמצבים קליניים מסוימים, היפרטרופיה של שריר הלב נחשבת לגורם חיובי יחסית, למשל בדלקת שריר הלב, כאשר היפרטרופיה, כתוצאת תהליך, נקראת היפרטרופיה של הנזק. במקרה זה, תוחלת החיים של שריר הלב משתפרת, שכן היפרטרופיה שריר הלב מאפשר לשמור על תפוקת הלב ברמה נאותה יחסית.

עם הדלדול של מנגנוני הפיצוי של הפריימריס יש ירידה בתפוקת לב ומופיעה קיפאון, ובכך להרים והפרעות דם היקפיים. אז, עם ירידה בתפוקת הלב על ידי החדר השמאלי הוא עלייה בלחץ-דם דיאסטולי סוף בו, הוא הופך להיות מכשול בפני ריקון מלא של אטריום שמאלה מוביל לעלייה, בתורו, את הלחץ בתוך הוורידים ריאתי ואת מחזור הדם הריאתי, ולאחר מכן מדרדר - ו ריאתי עורקים. הגדלת לחץ המחזור הריאתי מובילה לשקע נוזל מזרם הדם לתוך חלל ביניים ומ במרחב הבין - נאדית לחלל, אשר מלווה ירידת קיבולת חיונית היפוקסיה ריאות. כמו כן, אני מערבב את החלל של alveoli, החלק הנוזלי של דם ואוויר קצף, אשר בא לידי ביטוי קליני ידי אֲזִינָה הנוכחות הלח rales התואם. מדינת מלווה שיעול רטוב אצל מבוגרים - עם יריקה בשפע, ולפעמים מלאה דם ( "אסתמה של לב"), ואת הילדים - רק שיעול רטוב, כיח הוא לעתים קרובות לא מוקצה בגלל חומרת מספיקות של רפלקס השיעול. התוצאה של גידול הופכת היפוקסי עלייה של חומצות לקטית Pirova-nogradnoy, מעמד חומצה-בסיס משתנה לכיוון חמצת. חמצת מקדמת ריאות vasoconstriction ומובילה אפילו עלייה גדולה יותר של לחץ מחזור הדם הריאתי. ריאת vasospasm רפלקס כאשר לחץ הפרוזדור השמאלי, כמו רפלקס המימוש Kitaeva גם מחמיר את מחזור הדם הריאתי.

לחץ מוגבר בכלי הדם של המעגל הקטן של זרימת הדם מוביל להופעת דימומים קטנים, והוא מלווה בשחרור של כדוריות דם אדומות לכל diapedesim לתוך רקמת הריאות. זה תורם לתצהיר של hemosiderin ואת התפתחות של ריאות החום ריפוי. גודש ורידי ממושך ועווית של נימי דם גורמים להתפשטות רקמת החיבור ולפיתוח של צורה טרופה של יתר לחץ דם ריאתי, שהיא בלתי הפיכה.

חומצה לקטית יש אפקט היפנוטי (נרקוטי) חלש, מה שמסביר את נמנום מוגברת. הפחתת בסיסיות מילואים עם התפתחות של חומצה disompensated וחמצן להוביל את המראה של אחד הסימפטומים הקליניים הראשונים - קוצר נשימה. תופעה זו בולטת בעיקר בשעות הלילה, מכיוון שבאותה תקופה הסיר את ההשפעה המעכבת של קליפת המוח על העצב התועה, ויש היצרות פיזיולוגיים של כלי דם כליליים בתנאים פתולוגיים אפילו יותר מחמירות התכווצות שריר הלב ירידה.

הגדלת הלחץ בעורק הריאה הופכת למכשול כדי ריקון מלא של החדר הימני במהלך התכווצות, שמוביל המודינמי (בתפזורת) של עומס החדר הימני ולאחר מכן העלייה הימנית. לפיכך, כאשר הלחץ לעלייה בלחץ התקין אטריום regrogradno מתרחש בתוך הוורידים של המחזור המערכתי (נ. קאווה המעולה, נ. קאווה נחה), אשר מוביל שיבוש של המדינה הפונקציונלית הופעה שינויים מורפולוגיים באיברים פנימיים. מתיחת הפה של ורידים חלולים תוך פר של "שאיבה" דם בלב ממערכת ורידי דרך עצבוב אוהד גורם טכיקרדיה רפלקס. טכיקרדיה של תגובה מפצה בהדרגה פונה להפריע לעבודת הלב עקב קיצור של "תקופת מנוחה" (דיאסטולה) ואת המופע של עייפות שריר הלב. התוצאה המיידית של ההיחלשות בפעילות החדר ממני היא גידול בכבד כמו ורידים כבדים פתוחים לתוך הווריד הנבוב הנח קרוב אל הלב התקין. קיפאון משפיע במידה מסוימת על הטחול, עם אי ספיקת לב, זה יכול להיות מוגברת בחולים עם כבד גדול צפוף. טבע כליות חשופים לשינויים מעופשות: ירידות תפוקת שתן (בלילה יכול לפעמים לגבור על יום), שתן יש משקל סגולי גבוה, עשויות להכיל כמות מסוימת של חלבון ו אריתרוציטים.

בקשר עם העובדה כי על רקע היפוקסיה התוכן של ההמוגלובין מופחת (צבע אפור אדום) עולה, האינטג 'ינים להיות ציאנוטי (cyanotic). רמה חדה של ציאנוזה עם הפרות ברמה של מעגל הדם הקטן מעניקה למטופלים לפעמים צבע שחור כמעט, למשל, בצורות קשות של הטטרלוגיה של פלוט.

מלבד ירידה תלויה כחלון דם בתוכן oxyhemoglobin בדם העורקי, כיחלון מבודד מרכזי או היקפי (אף, אוזניים, פה, הלחיים אצבעות ידות ורגליים.): הוא נגרם על ידי האטת קצב זרימת הדם הורידי של דם דלדול של oxyhemoglobin בקשר עם ניצול החמצן מוגבר רקמות.

הקיפאון הוריד הפורטלי גורם לעומס עומדים במערכת כלי הדם, הקיבה והמעיים, אשר גורמת להפרעות עיכול שונות - שלשול, עצירות, כובד באזור ברום הבטן, ולפעמים - בחילות, הקאות. שני הסימפטומים האחרונים הם לעתים קרובות סימנים ראשונים של אי ספיקת לב אצל ילדים.

בצקת ובצקת של חללים, כמו ביטוי של כישלון חדר ימין, מופיעים מאוחר יותר. הסיבות להופעת תסמונת אדמטית הן השינויים הבאים.

• הפחתת זרימת הדם הכלית.
• חלוקה מחדש של זרימת הדם האינטראנלית.
• הגבר את הטון של כלי קיבולי.
• הפרשת מוגבר של רנין על ידי השפעה ישירה מגרה על הקולטנים של tubules הכליות, וכו '

חדירות מוגברת של קיר כלי הדם כתוצאה של היפוקסיה גם תורם להופעה של בצקת הפריפריה. הפחתת תפוקת הלב, הקשורה להתרוקנות מנגנוני הפיצוי הראשוני, תורמת להכללת מנגנוני פיצוי משני שנועדו להבטיח לחץ דם תקין ואספקת דם נאותה לאיברים חיוניים.

המנגנונים המשניים של הפיצויים כוללים גם הטון vasomotor מוגברת עלייה בנפח הדם במחזור הדם. עלייה בנפח הדם המחזורי היא תוצאה של ריקון מחנות דם ותוצאה ישירה של hematopoiesis מוגברת. שניהם צריכים להיחשב תגובה מפצה על היעדר אספקת רקמות עם חמצן, תגובה לידי ביטוי שיפור של חידוש הדם עם נושאות חמצן חדשים.

אספקת דם מוגברת עשויה לשחק תפקיד חיובי רק בתחילתו, בעתיד הוא הופך להיות נטל מיותר על זרימת, תוך היחלשות של הלב להפיץ במשקל דם מוגברת הופך להיות אפילו יותר לאט. הגידול התנגדות היקפית הכוללת קלינית מוכרת atrerialnogo עלייה בלחץ הדם הדיאסטולי, אשר יחד עם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי (עקב ירידה בתפוקת הלב) גורמת לירידה משמעותית בלחץ הדופק. ערכים קטנים של לחץ הדופק הם תמיד הדגמה של הגבלת טווח של מנגנוני הסתגלות, כאשר גורמים חיצוניים ופנימיים יכול לגרום משמרות חמורות בהמודינמיקה. השלכות אפשריות של שינויים אלה הן פר של קיר הכלי, אשר מוביל לשינויי המאפיינים הריאולוגיות של דם, בסופו של דבר, לאחד הסיבוכים החמורים הנגרמים על ידי פעילות מוגברת של המערכת עוצר דמום, - thromboembolism.

שינויים במטבוליזם של מים-אלקטרוליטים באי ספיקת לב מתרחשים בהפרעות של המודינמיקה הכלית. כתוצאה מכך, כתוצאה מירידה בתפוקת הלב, חלה ירידה בזרימת הדם הכלית וירידה בסינון גלומרולרי. על רקע הפעלה כרונית של נוירו-הורמונים, צמצום כלי הכליה מתרחש.

עם ירידה בתפוקת הלב, ישנה חלוקה מחדש של זרימת הדם של איברים: עלייה בזרימת הדם באיברים חיוניים (מוח, לב) וירידה בזרימת הדם לא רק בכליות, אלא גם בעור.

התוצאה של ההפרעות המורכבות המוצגות היא, בין היתר, עלייה בהפרשת אלדוסטרון. בתורו, עלייה הפרשת אלדוסטרון מוביל לעלייה reabsorption נתרן של tubules דיסטלי, אשר גם מחריף את חומרת תסמונת אדמטו.

בשלבים מתקדמים של אי ספיקת לב של אחד הגורמים של נפיחות הופך תפקודי כבד חריגים, כאשר סינתזת אלבומין פוחתת, מלווה ירידה של נכסי oncotic קולואיד הפלזמה. ישנם קישורים רבים נוספים וקשרים נוספים של הסתגלות ראשונית ומשנית באי ספיקת לב. לפיכך, הגדלת נפח של זרימת הדם ועלייה בלחץ ורידי בשל אגירת נוזלים, מה שמוביל ללחץ מוגבר בחללים עלייה בתפוקת הלב (מנגנון פרנק-זרזיר) אבל עם hypervolemia מנגנון זה אינו יעיל ומוביל לעלייה גודש הלב - הצטברות של אי ספיקת לב, ועם העיכוב של נתרן ומים בגוף - להיווצרות בצקת.

לכן, כל מנגנוני ההתאמה המתוארים מכוונים לשמירה על תפוקת לב נאותה, אך עם מידה ניכרת של פירוק, "כוונות טובות" משיקות "מעגל קסמים" שמחריף ומחמיר את המצב הקליני עוד יותר.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],