מה גורם ללוקמיה?

הגורמים ללוקמיה אינם מבוססים. הוא האמין כי אונקוגנים - גני הסלולר רטרווירוסים הומולוגיים גרימה לוקמיה בחיות מעבדה ולימפומה T-cell (בעיקר מבוגרים) משודר לפני לידה אצל בני אדם, מה שמוביל את האירוע הראשון של גידול ממאיר - ההיווצרות של תאי טרנספורמציה מוטציה אשר נהרסות או או את הצמיחה שלהם הוא מאופק על ידי מערכות ההגנה של הגוף. האירוע השני: מוטציה שנייה שיבוט טרנספורמציה של תאים, או מערכות הגנת הנחתה (ועלול להתרחש perinatally ו לאחר לידה). הוא האמין כי הגורם הסביר ביותר שגורם לאירוע השני הוא זיהומים ויראליים. גורמי סיכון ידועים המגבירים את הסיכוי של לוקמיה: חיסוני ראשוני ומשני, אנמיה אפלסטית מיאלודיספלסיה, קרינה חודרת, כימיקלים מסוימים (לדוגמא, בנזן), cytostatic והקרנות עבור גידולים.

הפתוגנזה של לוקמיה. לפי התיאוריה המקובלת של לוקמיה, כל תאי הלויקמיה הם צאצאים של תא אבות יחיד, שהפסיק את ההבחנה שלו באחד השלבים המוקדמים של ההתבגרות. לוקמיה נפיחות היא מתמשכת, מדכאת hematopoiesis נורמלי, metastasizes, וגדל מחוץ hematopoiesis. חלק שיבוט לוקמיה של תאים הוא פעיל מתרבים, "חלק הצמיחה", השני - "שבר רדום", המורכב תאים בשלב מנוחה. הוא הדגיש כי בדרך כלל מספר שיבוט לויקמי בזמן זיהוי קליני של לוקמיה הוא כ 10 תאים. הזמן המינימלי הנדרש להיווצרות של מספר כזה של תאים הוא 1 שנה, המקסימום הוא 10 שנים, ממוצע של 3.5 שנים. מכאן נובע כי מנגנון ההדק של leukemogenesis ככל הנראה פעלו בתקופה פרינלית עבור ילד שחלה לוקמיה חריפה.

התכונה האופיינית ביותר של התקדמות גידול במוח עצם ב לוקמיה החריפה היא הדיכוי של hematopoiesis הנורמלי, אשר קובע את השינויים האופייניים ביותר זוהו בדם ההיקפי של חולים עם לוקמיה החריפה: אנמיה + טרומבוציטופניה, + נויטרופניה. זאת בשל העובדה כי רוב פיצוצים לוקמיה יש את המאפיינים של תאים נורמליים - מבשרי hematopoietic, אשר יכול לדכא את ההבשלה של תאי גזע נורמליים. על פי מושגים מודרניים, בהגיעם הפוגה הקלינית הראשונה אצל ילדים עם לוקמיה לימפובלסטית חריפה (ללא סימפטומים פיסיים של לוקמיה החריפה, מהדפוס הרגיל של תוכן דם היקפי בתאי פיצוץ myelogram פחות מ 5%, ו לימפוציטים הם לא יותר מ 20%) הוא לפחות 10 -109 תאים לוקמיים, כלומר, כימותרפיה בהפוגה חייב להיות המשך (לפחות 3 שנים). בנוסף למח העצם, תאי לוקמיה שכיחים במיוחד (עד 75% מהחולים) הנמצאים במוח ובממברנות, ובבנים לעיתים קרובות מאוד באשכים. זה מכתיב את הצורך בטיפול ממוקד במיוחד עבור איברים אלה (טיפול רנטגן מקומי, ניהול endolyumbal של תרופות כימותרפיות, וכו ').

ישנם 3 וריאנטים מורפולוגיים של לוקמיה לימפובלסטית חריפה:

• L1 (בעיקר לימפובלסטים קטנים עם כרומטין גרעיני הומוגני, בצבע ברור, ללא גרעינים, עם כמות קטנה של ציטופלסמה);
• L2 (לימפובלסטים גדולים, הטרוגניים בגודלם, עם קרום גרעין לא סדיר, אחד ברור או יותר nucleoli, ציטופלסמה יותר);
• L3 (lymphoblasts הם גדולים, הגודל שלהם אינו משתנה, basophilia מובהק של הציטופלסמה עם vacuolization אופייני שלה).

ממברנה וסוגי אנטיגנים אחרים מבודדים:

• T- תא לוקמיה לימפובלסטית חריפה (15-25% מכלל הילדים בילדים);
• תא B ו- Pre-B תא (1-3% כולם בילדים);
• ב-תאי - לוקמיה לימפוציטית חריפה מזוהים (לא lymphoblasts על פני השטח ולא בציטופלסמה, עולה כי אין אימונוגלובולינים, CD ⁴ וסמנים תא T אחרים) - 70-80% מהילדים עם ALL.

בין ONLL הם:

• M1-myeloblast, אין התבגרות;
• M2-myeloblast, התבגרות חלקית;
• M3-promyelocytic;
• M4-myelomonoblastan;
• M5 מונובלסט;
• Mb-erythromyelosis;
• M7-megakaryoblastastny.

ב לוקמיה מיאלוגנית כרונית, סוג בוגר, סוג נעורים, משבר פיצוץ מזוהים. לוקמיה מולדת מתוארת בדרך כלל כצורה מסוימת של לוקמיה חריפה.