תסמינים של הלם

בשלבים הפתוגנטיים של הפרעת המחזור המרכזית וההיקפית בהלם יש ביטוי קליני מובהק וניתן לאתרם בהלם של כל אטיולוגיה. עם זאת, הסיבה הספציפית של ההלם משאיר חותם על היחסים בין השלבים ואת משך כל אחד מהם. בשלב מסוים, ההלם של כל אטיולוגיה עובר לשלב שבו מעגל קסמים של הפרעות פתולוגיות עלול להתעורר, עולה על האפשרות של שחזור עצמי של זלוף ורוויון חמצן של רקמות. בשלב זה, מתרחשת שרשרת של תופעות פתולוגיות של מנגנונים מורכבים שלא נבדקו מספיק של הפרעות במערכת של הרגולציה של מצב הדם המצטבר עד תסמונת thrombohemorhagic.

בשלב המוקדם פיצוי, המנגנונים ההומיאוסטיות לתפקד כדי לשמור על זלוף הכרחי של האיברים "מרכזיים". בשלב זה, לחץ הדם, הדיאוריס ותפקוד הלב נשארים ברמה נורמלית יחסית, אבל יש כבר תסמינים של זלוף רקמות לא מספיק. בשלב hypotensive יש הפרה של פיצוי הדם עקב איסכמיה, נזק האנדותל, היווצרות של מטבוליטים רעילים. זה קורה בכל האיברים והמערכות. כאשר תהליך זה גורם להפסדים תפקוד בלתי הפיך, ואז מסוף או שלב בלתי הפיך של הלם נרשם. בקליניקה הקלינית, יחד עם ההפיכה האמיתית של הלם, מצויות מדינות שבהן סיבות נסתרות יכולות לעורר אי-הפיכות. חיסולם יכול לאפשר העברת חולים לקטגוריה בהלם "הפיך".

הסיבות החשובות ביותר הן:

• הערכה שגויה של התגובה של זרימת הדם לטיפול אינפוזיה:
• טיפול אינפוזיה לקוי;
• היפוקסיה בשל אוורור לקוי וכתוצאה של pneumothorax לא מאובחנת או טמפונדה לב:
• אבחנה של תסמונת DIC בשלב של hypercoagulation;
• תשוקה עקשנית למלא את המחסור של תאי דם אדומים במחזור הדם, על אף הצטברותם הפנימית והאינפרא-ריונית,
• טיפול בלתי סבירות בהכנות לחלבון, ובמיוחד באלבומין, בתנאי פגיעה בקרום נימי הריאות ובהגדלת בצקת אינטרסטיציאלית של הריאות והיפוקסיה במצבים אלה.

בכל המקרים של תנאי הלם, פעילות נורמלית של כמעט כל האיברים הוא שיבשו כישלון רב איברים מתפתח. נסיבות מיידיות הקובעות את חומרת התפקוד הרב-תכליתי שנצפה היא היכולת של איברים שונים לעמוד בפני היפוקסיה ולהפחית את זרימת הדם, את טבעו של גורם ההלם ואת המצב התפקודי הראשוני של האיברים.

החריגה של הומאוסטזיס מעבר לגבולות מסוימים קשורה לתמותה גבוהה.

תמותה גבוהה יכולה להיגרם על ידי גורמים כגון:

• טכיקרדיה יותר מ -150 לדקה בילדים ויותר מ -160 לדקה לתינוקות;
• לחץ דם סיסטולי נמוך מ -65 אצל תינוקות, פחות מ -75 אצל תינוקות, פחות מ -85 ילדים, ופחות מ -95 מ"מ כספית. בקרב מתבגרים;
• tachypnea יותר מ 50 לדקה בילדים יותר מ -60 לדקה בתינוקות;
• רמת הסוכר בדם נמוכה מ -60 ויותר מ -250 מ"ג%;
• התוכן של bicarbonate הוא פחות מ 16 meq / l;
• ריכוז קריאטינין בסרום הוא לפחות 140 μmol / l ב 7 ימים הראשונים של החיים מעל גיל 12; > 55 מן היום השביעי לחיים עד שנה אחת; > 100 ילדים מ 1 שנה עד 12 שנים;
• prothrombin פחות מ 60%;
• היחס הבינלאומי מנורמל אינו פחות מ -1.4;
• אינדקס לב פחות מ 2 l / min ² ).

ירידה במדד לב של פחות מ 2 ליטר / minhm ² ) "כתמים חיוורים" סימפטומטי קליני - הארכת הזמן של מילוי נימים של יותר מ 2 שניות אחרי הלחץ על העור, קירור בגפיים דיסטלי העור.

Hypovolemic הלם קשורה עם אובדן נוזל מהגוף. זה אפשרי כאשר דימום, טראומה, כוויות, חסימות מעיים, דלקת הצפק, הקאות ושלשולים כאשר זיהום מעיים, diuresis אוסמוטי ב בחמצת סוכרתית או בשל צריכת נוזלים מספקת. עם הלם hypovolemic, הגירעון המוחלט של BCC הוא ציין, אבל לרוב יחד עם גירעון של נפח intravascular, חוסר ectvascular נוזלים גם מתפתח במהירות. בהלם hypovolemic, היפוקסי, נזק איסכמי מתרחשת בשלב מוקדם. שינויים reperfusion לפתח לאחר איסכמיה לשחק תפקיד קריטי נזק לרקמות. הלם זה מאופיין בשיכרון אנדוגני, המתרחש מיד, בהשפעת גורם ההלם או בשלבים הבאים של הלם. תכונות אנטומיים ופיזיולוגיים של גוף הילד, אשר כוללות פעילות מופחתת של תוצרי התגובה phagocytic הצריכה נמוכה וגבוהה של אימונוגלובולינים, המעי כלי דם גבוה, כשל במערכת לסילוק רעלים, לגרום הכללה מהירה של הזיהום. שיכרון אנדוגני נחשב בדרך כלל מרכיב אוניברסלי של הלם ספטי, אנדוטוקסין מוביל להסרת כלי דם היקפיים, ירידה בהתנגדות הפריפריאלית ושיבוש חילוף החומרים באנרגיה.

הלם המורגי מתבטא חיוורון, טכיקרדיה מפצה מוקדם המשפר את תפוקת לב המאפשר לך לשמור על אספקת החמצן, למרות ירידה ברמת ההמוגלובין. Tachypnea מפצה לחץ חלקי של חמצן מופחת בדם העורקי (P _ו 0 ₂ ) לרמה של פחות מ 60 מ"מ כספית מציין היפוקסיה. הפחתה נוספת של P _ו 0 ₂ מוביל הרוויה בינונית (S 0 ₂ ) חמצן המוגלובין ו tachypnea - כדי להפחית P _ו C0 ₂ ו, מ משוואות גידול יחסי גז המכתשית ב P _ו 0 ₂ ובמקביל להגדיל P _ו 0 ₂. איסכמיה בשלבים המוקדמים של המתבטאת טכיקרדיה, בגלל הירידה בנפח הפעימה של הלב עם hypovolemia או הפחתה של התכווצות שריר הלב, תפוקת הלב יכול להישמר על ידי הגדלת קצב הלב. יחד עם זאת, סיסטם vasoconstriction מסייע לשמור על זרימת הדם באיברים חיוניים. ירידה נוספת בתפוקת הלב מלווה בהתפתחות של לחץ דם נמוך, הפרה של אספקת הדם למוח והפרת התודעה. בשלב הסופי של ההלם, acidosis עם מרווח anionic גבוהה מתפתח, אשר אושר על ידי ניתוח מעבדה.

חילוף החומרים של הגלוקוז לקויי בהלם מוביל התרחשות של מרווחי anionic חמצת מעל 16 mmol / L היפוגליקמיה (חוסר גלוקוז כמצע) או היפרגליקמיה (התפתחות עמידות לאינסולין) או normoglycemia (שילוב של גלוקוז ו הגירעון תנגודת לאינסולין).

שוק קרדיוגני מפתחת בגלל ההפחתה המשמעותית התכווצות שריר לב עם מחלת לב מולדת, דלקת שריר לב, קרדיומיופתיה, הפרעות קצב, אלח דם, רעלת, אוטם שריר לב, פגיעה בשריר לב.

התרחשות של חסימה על זרימת הדם הרגיל בלב או כלי גדול, ואחריו ירידה בתפקוד הלב, מוביל להתפתחות של חסימה חסימתית. הסיבות השכיחות ביותר להתפתחותה - טמפונדה קרדיאלית, pneumothorax האינטנסיבי, תסחיף ריאתי מסיבי, תקשורת סגירה עוברית (נקב סגלגל פטנטים arteriosus הדוקטוס) בשעת מחלת לב מולדת תלוי duktus. הלם חסימתי מבטא סימפטומים של הלם hypovolemic, מוביל במהירות להתפתחות של אי ספיקת לב ודום לב.

ב זעזועים חלוקה, חלוקה מחדש לקוי של BCC עם לא מספיק זלוף איברים ורקמות צוין.

הלם ספטי מתפתח על רקע תגובה דלקתית מערכתית המתרחשת בתגובה להכנסת מיקרואורגניזמים לסביבה הפנימית של המקרו-אורגניזם. אנדוטוקסמיה ושחרור בלתי מבוקר של מתווכים דלקתיים - ציטוקינים - מוביל להסרת כלי דם, חדירות מוגברת של כלי דם, מנוע בעירה פנימית, כשל רב-איברים.

הלם אנפילקטי הוא תגובה אלרגית קשה לאנטיגנים שונים של מזון, חיסונים, סמים, רעלנים ואנטיגנים אחרים, בהם מתפתח ואודילציה, ווסודילציה מערכתית. חדירות וסקולרית מוגברת ורירית כלי דם ריאתי.

עם עור הלם אנפילקטי, סימפטומים נשימתיים קרדיווסקולריים משולבים.

התסמינים השכיחים ביותר הם:

• פריחה אורטיקלית עורית;
• הנשימה - חסימת דרכי הנשימה העליונות ו / או התחתונות;
• Cardiovascular - טכיקרדיה, לחץ דם.

בהלם נוירוגני כתוצאה מפגיעה במוח או בעמוד השדרה מעל רמת ה _-6, הלב וכלי הדם מאבדים את העצבנות הסימפתטית, מה שמוביל להתרחבות כלי דם לא מבוקרת. בהלם נוירוגני, לחץ דם עורקי אינו מלווה טכיקרדיה מפצה ו vasoconstriction היקפי. קלינית, הלם נוירוגני באה לידי ביטוי על ידי לחץ דם עורקי עם פער דופק גדול, ברדיקרדיה או קצב הלב הרגיל.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]