טיפול בהלם

טיפול במצבי הלם אצל ילדים נועד להחזיר את אספקת החמצן לרקמות ולמטב את האיזון בין זרימת הדם לצרכים המטבוליים של הרקמות. זה דורש שיפור בחמצון בדם, הגברת תפוקת הלב ופיזורה, הפחתת צריכת החמצן ברקמות ותיקון הפרעות מטבוליות. תוכנית הטיפול האינטנסיבי לחולה בהלם כוללת את הפעולות הרפואיות הבאות:

• חידוש גירעון ה-BCC והבטחת עומס אופטימלי לפני ואחרי;
• שמירה על תפקוד התכווצות שריר הלב;
• תמיכה נשימתית;
• משכך כאבים;
• שימוש בהורמונים סטרואידים;
• טיפול אנטיביוטי;
• מניעת פגיעה ברפרפוזיה;
• תיקון הפרעות המוסטאזיס (היפוגליקמיה והיפרגליקמיה, היפוקלצמיה, היפרקלמיה וחמצת מטבולית).

יש לבצע תמיד מילוי מחדש של גירעון BCC ומתן רמה אופטימלית של עומס מוקדם ועומס לאחר מכן. גירעון BCC מוחלט או יחסי מבוטל על ידי טיפול עירוי תחת שליטה של CVP ודיאורזה שעתית, שבדרך כלל צריכה להיות לפחות 1 מ"ל/ק"ג שעה). CVP צריך להיות 10-15 מ"מ כספית, כאשר העומס המקדים מספיק, והיפווולמיה אינה גורמת לאי ספיקת דם. עוצמת טיפול העירוי והצורך בשימוש בחומרים אינוטרופיים עשויים להיות מוגבלים על ידי הופעת תסמינים כגון עלייה בגודל הכבד, הופעת שיעול רטוב, טכיפניאה גוברת וצפצופים רטובים בריאות. ירידה בעומס המקדים מתחת לנורמה כמעט תמיד מובילה לירידה בתפוקת הלב ולהופעת סימנים של אי ספיקת דם. למרות העובדה שהתגובות הנוירואנדוקריניות של ילד לדימום תואמות לאורגניזם בוגר, מידת תת לחץ הדם וירידה בתפוקת הלב הנלווים לאובדן דם בינוני (15% מנפח הדם) גדולים יחסית אצל ילד, כך שפיצוי על אובדן דם אפילו בינוני ממלא תפקיד חשוב. נפחי חומרי העירוי והקשרים ביניהם תלויים במידה רבה בשלב הטיפול הרפואי ובשלב ההלם. חידוש ה-BCC מוביל לעלייה בהחזר הוורידי עם עלייה לאחר מכן בלחץ הדם, תפוקת הלב, אשר בתורו מגביר את הפרפוזיה והחמצון של הרקמות. נפח וקצב העירוי תלויים בעוצמת ההיפווולמיה הצפויה. מומלץ להתחיל את טיפול העירוי באמצעות מתן בולוס של תמיסת מלח. הבולוס הראשון - 20 מ"ל/ק"ג - ניתן לאחר 5-10 דקות, ולאחר מכן הערכה קלינית של השפעתו ההמודינמית. בהלם היפווולמי, דיסטריביוטי וחסימתי, נפח העירוי בשעה הראשונה יכול להגיע עד 60 מ"ל/ק"ג, ובהלם ספטי אף עד 200 מ"ל/ק"ג. בהלם קרדיוגני והרעלה (חוסמי בטא וחוסמי תעלות סידן), נפח הבולוס הראשון לא צריך להיות יותר מ-5-10 מ"ל/ק"ג, שניתן 10-20 דקות קודם לכן.

לאחר מתן קריסטלואידים איזוטוניים במינון של 20-60 מ"ל/ק"ג ואם יש צורך במתן נוזלים, ניתן להשתמש בתמיסות קולואידליות, במיוחד אצל ילדים עם לחץ אונקוטי נמוך (עם ניוון, היפופרוטאינמיה).

בהלם דימומי, משתמשים באריות דם (10 מ"ל/ק"ג) או בדם מלא (20 מ"ל/ק"ג) כדי להחליף את אובדן הדם. עירוי דם מגביר את ריכוז ההמוגלובין, מה שמוביל לירידה בטכיקרדיה ובטכיפניאה.

דינמיקה חיובית מטיפול אינפוזיה מתבטאת בירידה בקצב הלב, עלייה בלחץ הדם וירידה במדד ההלם (HR/BP).

לחץ דם עורקי מתמשך מגביר את שיעור התמותה פי שניים בכל שעה.

אם בקצב כזה לא מתקבלת השפעה עד סוף השעה הראשונה, יש להמשיך את העירוי ולרשום בו זמנית דופמין. לעיתים יש צורך לפנות להזרקת סילון של תמיסות, הנחשבת לקצב של מעל 5 מ"ל/ק"ג x דקות). יש לקחת בחשבון גם שפיצוי פשוט על גירעון BCC יכול להיות קשה על רקע עווית כלי דם נרחבת, עקב השפעת דחפים פתולוגיים מביאים, כולל גורם הכאב. בהקשר זה, מומלץ לבצע חסימה נוירו-וגטטיבית עם תמיסה 0.25% של דרופרידול במינון של 0.05-0.1 מ"ל/ק"ג. ניתן להבטיח נורמליזציה של המיקרו-סירקולציה גם על ידי הכנסת חומרים נוגדי טסיות, כגון דיפירידמול (קורנטיל) 2-3 מ"ג/ק"ג, פנטוקסיפילן (טרנטל) 2-5 מ"ג/ק"ג, הפרין 300 יחידות/ק"ג.

הפחתת עומס לאחר שריר הלב חשובה לשיפור תפקוד שריר הלב אצל ילדים. בשלב של זרימת דם מבוזרת בהלם, ניתן לפצות על התנגדות כלי דם מערכתית גבוהה, זלוף היקפי לקוי ותפוקת לב מופחתת על ידי הפחתת עומס לאחר שריר הלב. שילוב כזה של השפעה על עומס לאחר שריר הלב עם אפקט אינוטרופי יכול לספק תנאי עבודה אופטימליים לשריר הלב הפגוע. נתרן ניטרופרוסיד וניטרוגליצרין גורמים להרחבת כלי דם, מפחיתים את עומס לאחר שריר הלב, מייצרים תחמוצת חנקן - גורם המרפה את האנדותל, ומפחית הפרעות אוורור-זלוף. מינון נתרן ניטרופרוסיד לילדים הוא 0.5-10 מק"ג/ק"ג x דקות, ניטרוגליצרין - 1-20 מק"ג/ק"ג x דקות.

למיטת כלי הדם הריאתיים תפקיד חשוב מבחינה פתוגנית בחולים עם הפרעות המודינמיות בהלם בשילוב עם יתר לחץ דם ריאתי גבוה עקב מומים מולדים בלב, תסמונת מצוקה נשימתית וספסיס. ניטור ותחזוקה קפדניים של נפח הדם במחזור הדם נחוצים בעת שימוש במרחיבי כלי דם להפחתת עמידות כלי הדם הריאתיים. חוסמי תעלות סידן כגון ניפדיפין ודילטיאזם עשויים להפחית את עמידות כלי הדם הריאתיים, אך הניסיון בשימוש בהם בילדים מוגבל כיום.

אחת הבעיות החשובות ביותר בטיפול במצבי הלם היא שמירה על תפקוד ההתכווצות של שריר הלב. מדד הלב צריך להיות לפחות 2 ליטר/דקה xm² ^בהלם קרדיוגני ובין 3.3 ל-6 ליטר/דקה xm² ^בהלם ספטי. כיום, נעשה שימוש נרחב בתרופות שונות המשפיעות על תפקוד האינוטרופי של הלב למטרה זו. התרופה הרציונלית ביותר היא דופמין, אשר מגרה קולטנים סימפתטיים α-, B- ודופמינרגיים ובעלת מגוון השפעות. במינונים קטנים - 0.5-2 מק"ג/ק"ג x דקות) - היא גורמת בעיקר להרחבת כלי הדם בכליות, שומרת על פרפוזיה כלייתית, מפחיתה שאנטינג עורקי-ורידי ברקמות, מגבירה את זרימת הדם ההיקפית, משפרת את זרימת הדם הכלילית והמזנטרית. השפעות המינונים הקטנים נשמרות כאשר הן פועלות על זרימת הדם הריאתית, מה שעוזר לחסל יתר לחץ דם ריאתי. במינונים ממוצעים - 3-5 מק"ג/ק"ג x דקות) - השפעתה האינוטרופית מתבטאת בעלייה בנפח הפעימה ובתפוקת הלב, התכווצות שריר הלב משופרת. במינון זה, דופמין משנה מעט את קצב הלב, מפחית את החזרת הדם הוורידית ללב, כלומר, מפחית את העומס המקדים. דופמין, בעל פעילות מכווץ כלי דם, מפחית את הפרפוזיה ההיקפית והכלייתית, ומגביר את העומס המקוצר על שריר הלב. עלייה בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי שולטת. מידת הביטוי של השפעות אלו היא אינדיבידואלית, ולכן יש צורך במעקב קפדני כדי להעריך את תגובת המטופל לדופמין. דובוטמין משמש גם כמרחיב כלי דם אינוטרופי, במינון של 1-20 מק"ג/ק"ג x דקות. מכיוון שדובוטמין הוא אנטגוניסט בטא 1-אדרנרגי בעל אפקט אינוטרופי וכרונוטרופי חיובי. הוא מרחיב כלי דם היקפיים במחזור הדם הסיסטמי והריאתי, מחליש את עווית כלי הדם הריאתית בתגובה להיפוקסיה. במינונים גדולים מ-10 מק"ג/ק"ג x דקות, במיוחד אצל ילדים מתחת לגיל שנתיים, דובוטמין יכול לגרום להיפוטנסיה עקב ירידה משמעותית בעומס המקוצר הנגרמת על ידי חסימה בתיווך ₂ של שחרור נוראדרנלין מפרה-סינפסות. לדובוטמין אין את התכונות של ממריץ זרימת דם כלייתית סלקטיבי, והוא נחשב כיום לתרופה העונה בצורה הטובה ביותר על הקונספט של "תרופה אינוטרופית טהורה".

אפינפרין (אדרנלין) במינון של 0.05-0.3 מק"ג/ק"ג/דקה) מגרה קולטני אלפא ובטא _1-, _B2- אדרנרוגרמה, וגורמת לתגובה סימפתטית כללית: פעולה זו מגבירה את תפוקת הלב, את לחץ הדם, את צריכת החמצן, את ההתנגדות בכלי הדם הריאתיים עולה, ומתרחשת איסכמיה כלייתית.

אפינפרין מגביר את התכווצות שריר הלב וגורם להתכווצות של לב עצור. עם זאת, השימוש בו במקרים קיצוניים מוגבל על ידי תופעות לוואי רבות, כגון הלם אנפילקטי והחייאה לב-ריאה. מינונים גדולים של אדרנלין יכולים להאט את זרימת הדם בלב או אף להחמיר את אספקת הדם לשריר הלב. פרה-סימפטומימטיקה (אטרופין) בדרך כלל חסרת תועלת בטיפול בהלם אצל ילדים, למרות שהן מגבירות את הרגישות לקטכולאמינים אנדוגניים ואקסוגניים, במיוחד בעת שיקום פעילות הלב בשלב הקצב האיטי. כיום, אטרופין משמש להפחתת ברונכוראה בעת מתן קטמין. השימוש בתכשירי סידן פעילים (סידן כלורי, סידן גלוקונאט) לגירוי פעילות הלב, שעד לאחרונה שימשו באופן מסורתי בפרקטיקה של החייאה, נראה כיום בספק. רק בהיפוקלצמיה, תכשירי סידן מספקים אפקט אינוטרופי מובהק. בנורמוקלצמיה, מתן בולוס תוך ורידי של סידן גורם רק לעלייה בהתנגדות ההיקפית ותורם להגברת הפרעות נוירולוגיות על רקע איסכמיה מוחית.

גליקוזידים לבביים כגון דיגוקסין, סטרופנטין, גליקוזיד של עשבי תיבול שושנת העמקים (קורגליקון) מסוגלים לשפר את פרמטרי זרימת הדם במצבי הלם בשל השפעתם החיובית על תפוקת הלב ועל ההשפעה הכרונוטרופית. עם זאת, בהתפתחות אי ספיקת לב חריפה והפרעות קצב במצבי הלם, גליקוזידים לבביים אינם צריכים להיות תרופות קו ראשון בשל יכולתם להגביר את צריכת החמצן של שריר הלב, ולגרום להיפוקסיה וחמצת ברקמות, מה שמפחית באופן דרמטי את יעילותם הטיפולית ומגביר את הסבירות להרעלה. ניתן לרשום גליקוזידים לבביים רק לאחר טיפול ראשוני בהלם ושיקום הומאוסטזיס. במקרים אלה, משתמשים לעתים קרובות בדיגיטציה מהירה, שבה מחצית ממינון התרופה ניתנת לווריד וחצי לשריר.

תיקון חמצת מטבולית משפר את תפקוד שריר הלב ותאים אחרים, מפחית את ההתנגדות המערכתית והריאתית של כלי הדם, ומקטין את הצורך בפיצוי נשימתי עבור חמצת מטבולית. יש לזכור כי חמצת מטבולית היא רק סימפטום של המחלה, ולכן כל המאמצים צריכים להיות מכוונים לביטול הגורם האטיולוגי, נרמול ההמודינמיקה, שיפור זרימת הדם הכלייתית, ביטול היפופרוטאינמיה ושיפור תהליכי חמצון ברקמות על ידי מתן גלוקוז, אינסולין, תיאמין, פירידוקסין, חומצות אסקורביות, פנטותניות ופנגמיות. חמצת עם סימנים של זרימת דם לא מספקת לרקמות הנמשכת במהלך טיפול בהלם עשויה להצביע על חוסר יעילות של הטיפול או אובדן דם מתמשך (בהלם דימומי). תיקון מאזן חומצה-בסיס על ידי מתן תמיסות בופר צריך להתבצע רק לאחר ביטול היפווולמיה והיפוגליקמיה בנוכחות חמצת לא מפוצה עם pH נמוך מ-7.25 ובמקרה של חמצת מטבולית עם פער אניונים נמוך הקשור לאובדן ביקרבונטים גדולים בכליות ובמערכת העיכול. במצבי הלם, יש לבצע בזהירות תיקון של חמצת באמצעות סודיום ביקרבונט, שכן המרת חמצת לאלקלוזה מחמירה את תכונות הובלת החמצן של הדם עקב הזזה של עקומת הדיסוציאציה של אוקסיהמוגלובין שמאלה ומקדמת הצטברות של נתרן בגוף, במיוחד עם זרימת דם כלייתית מופחתת. קיים סיכון להתפתחות תסמונת היפר-אוסמולרית, אשר עלולה לגרום לדימום תוך גולגולתי, במיוחד אצל יילודים ופגים. אצל ילדים בחודשים הראשונים לחייהם, עומס הנתרן אינו מפוצה על ידי נתריאורזה מוגברת, אצירת נתרן מובילה להתפתחות בצקת, כולל בצקת מוחית. סודיום ביקרבונט מנוהל באיטיות דרך הווריד במינון של 1-2 מילימול/ק"ג. אצל יילודים, משתמשים בתמיסה בריכוז של 0.5 מילימול/מ"ל כדי למנוע שינוי חריף באוסמולריות הדם. לעיתים קרובות, המטופל זקוק ל-10-20 מילימול/ק"ג כדי לתקן חמצת עמוקה. ניתן לרשום סודיום ביקרבונט לחמצת נשימתית ומטבולית מעורבת על רקע אוורור מכני. טרומתמין (טריסאמין), שהוא תכשיר בופר יעיל המבטל חמצת חוץ-תאית ותאית, מיועד גם לתיקון חמצת מטבולית. הוא משמש במינון של 10 מ"ל/ק"ג שעה) עם תוספת של נתרן ואשלגן כלורי וגלוקוז לתמיסה, מכיוון שטרומטל מגביר את הפרשת הנתרן והאשלגן מהגוף. יילודים מקבלים טרומתמול בתוספת גלוקוז בלבד. טרומתמין אינו מיועד להפרעות נשימה מרכזיות ואנוריה.

טיפול בהורמונים סטרואידיים נמצא בשימוש נרחב בטיפול בהלם מזה שנים רבות. התרופות הנפוצות ביותר הן הידרוקורטיזון, פרדניזולון ודקסמתזון. תיאוריית הטיפול בגלוקוקורטיקואידים מבוססת על מגוון השפעות, כולל התכונה של תרופות אלו להגביר את תפוקת הלב. יש להן השפעה מייצבת על פעילות אנזימים ליזוזומלים, השפעה נוגדת צבירה על טסיות דם והשפעה חיובית על הובלת חמצן. ההשפעה נוגדת ההיפוטנסיבציה, יחד עם ההשפעות המייצבים את הממברנה ונוגדות הבצקת, כמו גם ההשפעה על המיקרו-סירקולציה ועיכוב שחרור אנזימים ליזוזומלים, מהווים את הבסיס לפעולתם נוגדת ההלם ויכולתם למנוע התפתחות של אי ספיקת איברים מרובת. בעת קביעת האינדיקציות לשימוש בגלוקוקורטיקואידים, יש צורך להעריך את האטיולוגיה של ההלם. לפיכך, הלם אנפילקטי הוא אינדיקציה מוחלטת לטיפול בגלוקוקורטיקואידים לאחר מתן אדרנלין ואנטי-היסטמינים. בהלם דימומי וספטי, גלוקוקורטיקואידים משמשים על רקע טיפול ספציפי. טיפול חלופי או מינוני לחץ של קורטיקוסטרואידים יהיו נחוצים עבור סוגי הלם אלה. באי ספיקת יותרת הכליה, משתמשים במינונים פיזיולוגיים [12.5 מ"ג/ק"ג x יום] או מינוני לחץ של 150-100 מ"ג/(ק"ג x יום)| הידרוקורטיזון. התוויות נגד יחסיות במצבי הלם הן מינימליות, מכיוון שהאינדיקציות הן תמיד בעלות אופי חיוני. הצלחת הטיפול בסטרואידים תלויה כמובן בזמן תחילתו: ככל שהטיפול בהורמוני סטרואידים מתחיל מוקדם יותר, כך הסימפטומים של אי ספיקת איברים מרובת מוחלטת פחות בולטים. עם זאת, לצד ההשפעות החיוביות של טיפול בסטרואידים, היבטים שליליים של פעולתם נצפים כיום גם בהלם ספטי. צוין כי טיפול מסיבי בסטרואידים תורם להתפתחות גורם זיהומי חוץ-וסקולרי, מכיוון שעיכוב תאים פולימורפונוקלאריים מאט את נדידתם לחלל החוץ-תאי. ידוע גם כי טיפול בסטרואידים תורם להופעת דימום במערכת העיכול ומפחית את הסבילות של גוף המטופל במצב הלם לעומס גלוקוז.

גישות אימונותרפיות לטיפול בהלם ספטי מתקדמות בהתמדה. לצורך ניקוי רעלים, משתמשים ב-FFP פוליקלונלי עם טיטר גבוה של נוגדנים אנטי-אנדוטוקסיים, תכשירים של אימונוגלובולינים - אימונוגלובולינים אנושיים רגילים (פנטגלובין, אינטרגלובין, אימונובינין, אוקטגם). פנטגלובין ניתן דרך הווריד לילודים ולתינוקות במינון של 1.7 מ"ל / (ק"ג שעה) באמצעות פרפיוזור. ילדים גדולים יותר מקבלים 0.4 מ"ל / ק"ג שעה) ברציפות עד להגעה למינון של 15 מ"ל / ק"ג תוך 72 שעות.

אנלוג רקומביננטי של אינטרלוקין-2 אנושי (rIL-2), ובפרט אנלוג רקומביננטי של שמרים - התרופה המקומית רונקולאוקין הוכיחה את עצמה כאמצעי יעיל לאימונותרפיה בפתולוגיה מוגלתית-ספטית קשה. אצל ילדים, רונקולאוקין משמש תוך ורידי בטפטוף. תוכניות השימוש ברונקולאוקין בילדים ובמבוגרים זהות. התרופה מדוללת בתמיסת נתרן כלורי איזוטונית להזרקה. מינון יחיד של התרופה בילדים תלוי בגיל: מ-0.1 מ"ג לילודים ועד 0.5 מ"ג לילדים מעל גיל 14.

תיקון חיסוני ממוקד זה מאפשר השגת רמה אופטימלית של הגנה חיסונית.

מצבי הלם אצל ילדים מלווים בדיכוי של המערכת הרטיקולואנדותלית, לכן יש לכלול אנטיביוטיקה במכלול הטיפול, אך יש לזכור כי מתן אנטיביוטיקה אינו חיוני באותה מידה בשעות הראשונות של אמצעי חירום בהשוואה לאימונותרפיה ממוקדת. הטיפול מתחיל בצפלוספורינים מדור שלישי [צפוטקסים 100-200 מ"ג/ק"ג x יום], צפטריאקסון 50-100 מ"ג/ק"ג x יום), צפופרזון/סולבקטם 40-80 מק"ג/(ק"ג x דקות)] בשילוב עם אמינוגליקוזידים [אמיקצין 15-20 מ"ג/ק"ג x יום)]. מעניין במיוחד נזק למעי בהלם, מכיוון שתסמונת הדלקת הריאקטיבית הכללית, המובילה לאי ספיקת איברים מרובה, קשורה למעי. שיטת החיטוי הסלקטיבי של המעי והאנטרוזורפציה משמשות כגרסה של טיפול אנטיבקטריאלי. חיטוי סלקטיבי באמצעות תערובת אנטרלית של פולימיקסין, טוברמיצין ואמפוטריצין מדכא באופן סלקטיבי זיהום ביתי. אנטרוספורציה באמצעות תרופות כגון סמקטיט דוקטוהדרלי (smecta), סיליקון דיאוקסיד קולואידי (polysorb), וולאן וצ'יטוזן מאפשרת הפחתה לא רק בפעילות של פסולת חנקנית, אלא גם במידת האנדוטוקסמיה.

משככי כאבים והרגעה הם מרכיבים הכרחיים בתוכנית הטיפול עבור סוגים רבים של הלם, בהם גורמי כאב והיפראקטיביות של מערכת העצבים המרכזית ממלאים תפקיד משמעותי. במקרים אלה, מומלץ להשתמש בחומרי הרדמה בשאיפה ובהרדמה שאינה בשאיפה. מתוך הארסנל הנרחב של תרופות נרקוטיות שאינן בשאיפה, משתמשים בנתרן אוקסיבט (נתרן אוקסיבוטיראט) וקטמין. היתרון של תרופות אלו קשור להשפעה האנטי-היפוקסית ולהיעדר השפעה מדכאת על זרימת הדם. נתרן אוקסיבט ניתן על רקע טיפול חמצן מתמיד במינון של 75-100 מ"ג/ק"ג. קטמין במינון של 2-3 מ"ג/ק"ג [0.25 מ"ג/ק"ג/שעה] גורם לאחר מכן להרדמה דיסוציאטיבית - מצב שבו אזורים מסוימים במוח מדוכאים, ואחרים מעוררים. בטיפול בהלם, חשוב שהתהליך יבוא לידי ביטוי בהשפעה משככת כאבים בולטת בשילוב עם שינה שטחית וגירוי של זרימת הדם. בנוסף, לקטמין, המשחרר נוראפינפרין אנדוגני, יש השפעה אינוטרופית על שריר הלב, וגם, על ידי חסימת ייצור האינטרלוקין-6, מפחית את חומרת התגובה הדלקתית המערכתית. שילובים של פנטניל עם דרופרידול ומטמיזול נתרן (ברלגין) משמשים גם כתרופות קו ראשון לתסמונת כאב. משככי כאבים אופיואידים: אומנופון וטרימפרידין (פרומדול) - כשיטה להקלה על כאבים בהלם אצל ילדים, בעלי מגבלות משמעותיות יותר מאשר אינדיקציות בשל היכולת להגביר את הלחץ התוך גולגולתי, לדכא את מרכז הנשימה ואת רפלקס השיעול. יש להימנע מהכללת פפאברין בתערובות משככות כאבים, העלולות לגרום להפרעות קצב לב ולהפחתת לחץ דם עורקי.

היעילות הגבוהה של נוגדי חמצון כגון ויטמין E (טוקופרול*), רטינול, קרוטן, אלופורינול, אצטילציסטאין וגלוטתיון בטיפול אינטנסיבי בהלם הודגמה בבירור.

אחת המטרות העיקריות בטיפול בהלם היא להבטיח אספקת חמצן אופטימלית. רוויה ורידית מעורבת (עורק ריאתי) מוכרת כשיטה האידיאלית להערכת צריכת חמצן. רוויה ורידית בווריד הנבוב העליון גדולה מ-70% שווה ערך ל-62% רוויה ורידית מעורבת. רוויה בדם בווריד הנבוב העליון יכולה לשמש כסמן חלופי לאספקת חמצן. ערכה גדול מ-70% עם המוגלובין גדול מ-100 גרם/ליטר, לחץ דם עורקי תקין וזמן מילוי נימים של פחות מ-2 שניות עשויים להצביע על אספקת וצריכת חמצן מספקות. אצל ילדים עם הלם, היפוקסיה מתפתחת לא רק כתוצאה מפגיעה בפרפוזיה של רקמות, אלא גם עקב היפוונטילציה והיפוקסמיה הנגרמות על ידי ירידה בתפקוד שרירי הנשימה, כמו גם שאנטינג תוך-ריאתי עקב תסמונת מצוקה נשימתית. יש עלייה במילוי הדם בריאות, יתר לחץ דם מתרחש במערכת כלי הדם הריאתית. לחץ הידרוסטטי מוגבר על רקע חדירות כלי דם מוגברת מקדם את מעבר הפלזמה לחלל הבין-רצפטיאלי ולתוך הנאדיות. כתוצאה מכך, יש ירידה בתאימות הריאות, ירידה בייצור חומרים פעילי שטח, הפרה של התכונות הריאולוגיות של הפרשות הסימפונות ומיקרואטלקטזיס. מהות האבחון של אי ספיקת נשימה חריפה (ARF) בהלם מכל אטיולוגיה טמונה בפתרון עקבי של שלוש בעיות אבחון:

• הערכת מידת אי ספיקת הנשימה החריפה, שכן הדבר מכתיב את הטקטיקות והדחיפות של אמצעי הטיפול;
• קביעת סוג הכשל הנשימתי, הנחוצה בעת בחירת אופי האמצעים שיש לנקוט;
• הערכת התגובה למדדים ראשוניים לצורך ביצוע פרוגנוזה של מצב מאיים.

משטר הטיפול הכללי מורכב משחזור פתיחות דרכי הנשימה על ידי שיפור התכונות הריאולוגיות של כיח ושטיפה טרכאוברונכיאלית; הבטחת תפקוד חילוף גזים של הריאות על ידי חמצון בשילוב עם לחץ נשיפה חיובי קבוע. אם שיטות אחרות לטיפול באי ספיקת נשימה אינן יעילות, מומלץ להשתמש באוורור מלאכותי. אוורור מלאכותי הוא המרכיב העיקרי בטיפול חלופי המשמש במקרה של פירוק מוחלט של תפקוד הנשימה החיצונית. אם הקורבן אינו מצליח לבטל לחץ דם עורקי בתוך השעה הראשונה, זוהי גם אינדיקציה להעברתו לאוורור מלאכותי עם FiO2 ₌ 0.6. במקרה זה, יש להימנע מריכוזים גבוהים של חמצן בתערובת הגזים. חשוב לציין כי טיפול נשימתי לא מספק מהווה גם איום פוטנציאלי להתפתחות הפרעות נוירולוגיות קשות. לדוגמה, אוורור ממושך באמצעות ריכוזי חמצן גבוהים ללא ניטור pO2 _ו- pCO2 _יכול להוביל להיפרוקסיה, היפוקפניה, אלקלוזיס נשימתי, שעליה מתפתחת עווית חמורה של כלי הדם המוחיים עם איסכמיה מוחית לאחר מכן. המצב מחמיר משמעותית עקב שילוב של היפוקפניה ואקלוזיס מטבולית, שהתפתחותה מתאפשרת עקב שימוש תכוף באופן בלתי סביר בפורוסמיד (לסיקס).

טיפול אנלוגסדציה ואוורור מכני גם מפחיתים את צריכת החמצן.

יש לציין את מאפייני הטיפול בסוגי הלם כגון חסימתי, אנפילקטי ונוירוגני. זיהוי וסילוק הגורמים להלם חסימתי הם המשימה העיקרית של הטיפול, יחד עם עירוי. שחזור נפח הפעימה ופרפוזיה של רקמות מתרחש לאחר פריקרדיוצנטזה וניקוז חלל קרום הלב בטמפונדת לב, ניקוב וניקוז חלל הצדר בפנאומוטורקס מתוח, טיפול טרומבוליטי (אורוקינאז, סטרפטוקינאז או אלטפלז) בתסחיף ריאתי. עירוי מיידי ורציף 24 שעות ביממה של פרוסטגלנדין E1 או E2 בילודים עם מומי לב תלויי צינור מונע סגירת צינור העורקים, מה שמציל את חייהם במומים כאלה. במקרה של צינור עורקי מתפקד וחשד לפגם תלוי צינור, מתן פרוסטין מתחיל במינונים נמוכים של 0.005-0.015 מק"ג/(ק"ג x דקות). אם ישנם סימנים של סגירת צינור העורקים או אם צינור העורקים נסגר בצורה אמינה, מתחילים את העירוי במינון מקסימלי של 0.05-0.1 מק"ג/(ק"ג x דקות). לאחר מכן, לאחר פתיחת צינור העורקים, המינון מופחת ל-0.005-0.015 מק"ג/(ק"ג x דקות). במקרה של הלם אנפילקטי, נותנים תחילה אדרנלין במינון של 10 מק"ג/ק"ג, אנטיהיסטמינים (שילוב של חוסמי קולטני היסטמין H2 ו-H3 יעיל יותר) והורמוני גלוקוקורטיקואידים תוך שריריים. כדי להקל על ברונכוספזם, שואפים סלבוטמול דרך אינבולייזר. כדי למנוע לחץ דם נמוך, יש צורך בטיפול בעירוי ובשימוש בחומרים אינוטרופיים. בטיפול בהלם נוירוגני, מודגשות מספר נקודות ספציפיות:

• הצורך להניח את המטופל בתנוחת טרנדלנבורג;
• שימוש בווזופרסורים בטיפול עירוי עמיד בהלם;
• חימום או קירור לפי הצורך.

מטרות הטיפול

עקרונות ושיטות הטיפול האינטנסיבי בהלם בילדים שפותחו ויושמו בפועל הקליני תורמים לאופטימיזציה ושיפור תוצאות הטיפול. המטרה המיידית בטיפול בהלם היא להשיג נורמליזציה של לחץ הדם העורקי, תדירות ואיכות הדופק ההיקפי, חימום העור בחלקים הדיסטליים של הגפיים, נורמליזציה של זמן מילוי הנימים, מצב נפשי, רוויון דם ורידי של יותר מ-70%, הופעת דיאורזה של יותר מ-1 מ"ל/(ק"ג שעה), הפחתת לקטט בסרום וחמצת מטבולית.