הלם דימומי - גורמים ופתוגנזה

הגורמים לדימום המוביל להלם אצל חולות גינקולוגיות עשויים להיות: הריון חוץ רחמי קרוע, קרע בשחלות, הפלה ספונטנית ומלאכותית, הפלה שהוחמצה, שומה הידטידיפורמית, דימום רחמי לא מתפקד, שרירנים תת-ריריים ברחם וטראומה איברי המין.

תהיה אשר תהיה הסיבה לדימום מסיבי, החוליה המובילה בפתוגנזה של הלם דימומי היא חוסר הפרופורציה בין ה-BCC המופחת לבין קיבולת מיטת כלי הדם, המתבטאת תחילה כהפרעה של המקרו-סירקולציה, כלומר מחזור מערכתי, לאחר מכן מופיעות הפרעות מיקרו-סירקולציה וכתוצאה מהן מתפתחת חוסר ארגון מתקדם של חילוף החומרים, שינויים אנזימטיים ופרוטאוליזה.

מערכת הדם המקרו-מחזורית מורכבת מעורקים, ורידים והלב. מערכת המיקרו-מחזורית כוללת עורקיקיות, ורידים, נימים ואנסטומוזות עורקיות-ורידיות. כידוע, כ-70 % מנפח הדם הכולל במחזור הדם נמצא בוורידים, 15% בעורקים, 12% בנימים ו-3 % בתאי הלב.

כאשר אובדן הדם אינו עולה על 500-700 מ"ל, כלומר כ-10 % מנפח הדם הוורידי (BCC), מתרחש פיצוי עקב עלייה בטונוס כלי הדם הוורידיים, אשר קולטניהם רגישים ביותר להיפוולמיה. במקרה זה, אין שינוי משמעותי בטונוס העורקי, בקצב הלב, ופרפוזיה של הרקמות אינה משתנה.

איבוד דם העולה על ערכים אלה מוביל להיפוולמיה משמעותית, שהיא גורם לחץ חזק. כדי לשמור על ההמודינמיקה של איברים חיוניים (בעיקר המוח והלב), מופעלים מנגנוני פיצוי רבי עוצמה: טונוס מערכת העצבים הסימפתטית עולה, שחרור קטכולאמינים, אלדוסטרון, ACTH, הורמון אנטי-משתן, גלוקוקורטיקואידים עולה, מערכת רנין-יתר לחץ דם מופעלת. עקב מנגנונים אלה, יש עלייה בפעילות הלב, עיכוב בשחרור הנוזל ומשיכתו לזרם הדם מהרקמות, עווית של כלי דם היקפיים ופתיחת שאנטים עורקיים-ורידיים. מנגנונים אדפטיביים אלה, המובילים לריכוז זרימת הדם, שומרים באופן זמני על נפח הלב הדק ולחץ הדם. עם זאת, ריכוז זרימת הדם אינו יכול להבטיח את הפעילות החיונית ארוכת הטווח של גוף האישה, מכיוון שהוא מתבצע עקב הפרעה בזרימת הדם ההיקפית.

דימום מתמשך מוביל לתשישות מנגנוני פיצוי ולהחמרה של הפרעות מיקרו-סירקולציה עקב שחרור החלק הנוזלי של הדם לחלל הבין-עיני, עיבוי הדם, האטה חדה בזרימת הדם עם התפתחות תסמונת בוצה, מה שמוביל להיפוקסיה ברקמות עמוקות. היפוקסיה וחמצת מטבולית גורמות לשיבוש תפקוד "משאבת הנתרן"; יוני נתרן ומימן חודרים לתאים, דוחקים יוני אשלגן ומגנזיום, מה שמוביל לעלייה בלחץ האוסמוטי, הידרציה ונזק לתאים. היחלשות של פרפוזיה לרקמות, הצטברות של מטבוליטים כלי דם אקטיביים תורמים לקיפאון הדם במערכת המיקרו-סירקולציה ולשיבוש תהליכי הקרישה עם היווצרות תרומבי. מתרחשת קיבוע דם, מה שמוביל לירידה נוספת ב-BCC. גירעון חד של BCC משבש את אספקת הדם לאיברים חיוניים. זרימת הדם הכליליים יורדת, מתפתחת אי ספיקת לב. שינויים פתופיזיולוגיים כאלה (כולל קרישת דם לקויה עם התפתחות תסמונת DIC) מצביעים על חומרת הלם דימומי.

מידת ומשך הפעולה של מנגנוני הפיצוי, חומרת ההשלכות הפתופיזיולוגיות של אובדן דם מסיבי תלויים בגורמים רבים, כולל קצב אובדן הדם ומצבו ההתחלתי של גוף האישה. היפוולמיה המתפתחת באיטיות, אפילו משמעותית, אינה גורמת להפרעות המודינמיות קטסטרופליות, אם כי היא מהווה סכנה פוטנציאלית למצב בלתי הפיך. דימום חוזר קל יכול להיות מפצה על ידי הגוף במשך זמן רב. עם זאת, הפרת הפיצוי מובילה במהירות רבה לשינויים עמוקים ובלתי הפיכים ברקמות ובאיברים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]