אבחון של הפטיטיס כרונית אצל ילדים

אבחון של הפטיטיס הכרונית מבוסס על בדיקה מקיפה של המטופל:

מחלות במערכת העיכול

1. קליניים וביוכימיים;
2. וירוגי;
3. אימונולוגי;
4. מורפולוגי;
5. הערכת מצב של המודינמיקה הפורטל.

מצב כבד נשפט על ידי הביטוי של תסמונת cytolytic, כישלון של hepatocytes, תסמונת דלקתית-המזנכימה, תסמונת cholestatic, לעקוף את הכבד, בנוכחות אינדיקטורים של התחדשות וצמיחת גידול.

סמנים של וירוסים של הפטיטיס - אנטיגנים של וירוסים (Ag) ונוגדנים (Ab) נערכים להם.

סמנים סרולוגיים של וירוסים הפטיטיס

הנגיף	סמנים סרולוגיים
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV РН
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc AB IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV РН
HDV	HDV AB IgG, HDV AB IgM, HDV
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV РН

הערכה מורפולוגית של מבנה הכבד מבוצעת בעזרת ביופסיה של הכבד בדק ובדיקה היסטולוגית של הביופסיה, כמו גם הערכה עם אולטראסאונד או טומוגרפיה ממוחשבת, לפרוסקופיה.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע:

1. עם אנומליות מולדות של התפתחות:
   • כבד (fibrosis כבד מולד, מחלה polycystic);
   • צינוריות המרה (arteriopecia dysplasia - מחלת Alagill, תסמונת Zellweger ו- Byler, מחלת Caroli);
   • intrahepatic הסתעפות של וריד הפורטל (venokoklyuzionnaya המחלה, מחיצות ו פקקת של הוורידים הכבד);
2. עם hepatoses פיגמנטרי תורשתי (מחלות של גילברט, דאבין ג 'ונס, רוטור, קריגלר, נאייר I ו- II סוגים).

מחלת גילברט היא הצורה השכיחה ביותר של היפרבירובינמיה תורשתית, שמקורה קשור בחוסר ספיחה של בילירובין מהפלסמה, ואולי, הפרה של התחבורה הבין-תאית. בירושה מסוג דומיננטי אוטוסומלי עם חדירה גבוהה. בנים חולים פי 2 יותר מאשר בנות. מחלת גילברט מתבטאת בכל גיל, לרוב בתהליכי גיל ההתבגרות ובגיל ההתבגרות.

הביטויים העיקריים הם sclera icteric בצבע צהוב בהיר הפכפך של העור. ב 20-40% מהחולים, הפרעות asthenovegetative הם נצפו בצורה של עייפות מוגברת, lyc psychoemotional, הזעה. תופעות דיספטיות פחות שכיחות. ב 10-20% מהחולים הכבד בולט מן hypochondrium על ידי 1.5-3 ס"מ, הטחול אינו מוחשי. אנמיה אינה טיפוסית. בכל החולים, hyperbilirubinemia נמוך (18-68 μmol / L) קיים, המיוצגת בעיקר על ידי שבר unconjugated. תפקודים אחרים של הכבד אינם מופרים.

3. עם מחלות מטבוליות של הכבד:

ניוון Hepatolenticular (מחלת וילסון) - מחלה תורשתית, המשודר כנתון אוטוזומלית רצסיבית (13ql4-ש 21), בשל סינתזה נמוכה או נורמלית של ceruloplasmin - נחוש המוביל חלבון.

בשל פגם תחבורה, פיקדונות נחושת ברקמות, במיוחד סביב הקשתית (טבעת קיסר פליישר ירוק) והן במערכת העצבים המרכזית להתרחש.

במקרים טיפוסיים, יחד עם נזק כבד לפי סוג צהבת או שחמת כרוניות הן אנמיה המוליטית, טרומבוציטופניה, לויקופניה, פגיעה במערכת העצבים (hyperkinesis, שיתוק, paresis, athetosis, פרכוסים, הפרעות התנהגותיות, דיבור, כתיבה, הבליעה, מזיל ריר, dysarthria) חמצת אבובית הכליה (glycosuria, aminoacyl duriya, phosphaturia, uraturia, פרוטאינוריה).

לאבחון של מחלת וילסון-קונובלוב:

• בדיקת עיניים עם מנורת סדק (חושפת את טבעת הקייזר-פליישר);
• קביעת רמת seruloplasmin בסרום (בדרך כלל פחות מ 1 μmol / L);
• איתור של ירידה בנחושת בסרום (בשלבים המאוחרים של המחלה פחות מ 9.4 μmol / L) ואת עליית נחושת בשתן יומי (מעל 1.6 μmol / day או 50 מיקרוגרם / יום).

הפרעות תורשתיות של מטבוליזם של פחמימות (גלקטוזמיה, גליקוגנוזה, I, III, IV, סוגים VI, fructoemia, mucopolysaccharidosis).

פגמים תורשתי של חילופי אוריאה; סוגי הטירוזינמיה I ו- II, cystinosis.

הפרעות תורשתיות של מטבוליזם שומנים (מחלת וולמן, כולסטרוזיס, מחלת גושה, נימן-פיק סוג ג '), סטיאטוזות (מחלת כבד שומני).

המוכרומטוזיס, פורפיריה בכבד.

סיסטיק פיברוזיס, חסר α1-antitrypsin.

• עם שחמת הכבד, המאופיינת על ידי חוסר ארגון של האדריכלות של הלבנים - כלי הדם של הכבד עם הופעת סימנים של לחץ יתר של הפורטל, הפרעות בכבד הסלולר ו mesenchymal;
• עם פיברוזיס בכבד - התפשטות מוקדמת של רקמת חיבור כתוצאה מתהליכים תגובתיים ותגמולים עם מחלות כבד שונות: אבצסים, חדירים, חניכיים, גרנולומות וכדומה;
• עם מחלות כבד טפיליות (echinococcosis, alveococcosis);
• עם גידולים בכבד (קרצינומה, hepablastoma, hemangioma, גרורות);

עם נגעים משני (סימפטומטי) של הכבד:

• עם מצור חריג של מחזור הדם הפורטל;
• במחלות של מערכת הלב וכלי הדם (אנומליה של אפשטיין, דלקת פרקידיטיס, אי ספיקת לב);
• מחלות של מערכת הדם (לוקמיה, לימפומה, retikulogistiotsitozy, פורפיריה, אנמיה חרמשית, לימפומה, מחלות myeloproliferative, המוכרומטוזיס);
• במחלות אימונופתולוגיות (זאבת מערכתית אריתמטוזוס, עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, מחלות חיסונים ראשוניות - תסמונת שוואמן, וכו ').

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],