גורם ו פתוגנזה של urolithiasis

אין תאוריה אחת של האטיולוגיה של urolithiasis, מאז בכל מקרה אפשר לזהות הגורמים שלהם (או קבוצות של גורמים) ואת המחלה, המובילים להתפתחות של הפרעות מטבוליות כגון giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hyperoxaluria, hyperphosphaturia, החמצה משתנית של שתן הופעת urolithiasis. המופע של שינויים מטבוליים אלה, סופרים כמה להקצות גורמים אקסוגניים המוביל לתפקיד, והשני - הגורמים אנדוגניים.

גורמים אטיולוגיים להתפתחות אורוליתיאזיס

גורמים אנדוגניים		גורמים אקסוגניים
תורשתי	רכשה
הפרעות תורשתיות של האורודינמיקה של מערכת השתן העליונה ו / או התחתונה; טופולופתים תורשתיים; הפרעות תורשתיות בפעילות אנזימים, הורמונים או חוסר ויטמין / עודף	זיהום במערכת השתן; מחלות של מערכת העיכול, הכבד ואת דרכי המרה; הפרעות מולדות ו נרכשות של urodynamics של דרכי השתן העליונות ו / או התחתונות; אימוביליזציה ממושכת או מלאה; הפרעות משניות בפעילות האנזים, הורמונים או חסר / ויטמינים עודפים; Tubulopathies משני; מחלות המוביל אורוליטיאזיס (אוסטאופורוזיס, לוקמיה, גרורות עצם, מיאלומה נפוצה, וכו ')	האקלים; המבנה הגיאולוגי של הקרקע; הרכב כימי של מים וצמחייה; אוכל ושתייה של האוכלוסייה; תנאי חיים ועבודה, לרבות סיכונים סביבתיים ותעסוקתיים; גורמים iatrogenic

פתוגנזה של אורוליתיאזיס

פתוגנזה של אורוליתיאזיס קשורה לאחת משלוש היפותזות עיקריות:

• הגברת משקעים משופרת;
• היווצרות מטריצה - נוקלאציה;
• חסר של מעכבי התגבשות.

בהיפותזה הראשונה של התגבשות משקעים, הערך של השתנות של שתן מודגש על ידי גבישים, מה שמוביל משקעים שלהם בצורת גבישים. מנגנון כזה גובר כמובן במספר מקרים (cystinuria, uraturia, triphylphosphate crystalluria, וכו '). עם זאת, זה לא יכול להסביר את מקורו של היווצרות סידן אוקסלט הסיליקון, שבו הפרשת המרכיבים העיקריים להרכיב אבן הוא למעשה לא גדל. בנוסף, ניתן להגדיל באופן זמני את ריכוז תרכובות האבן, אשר לא תמיד ניתן לתפוס.

השערת המטריצה של היווצרות האבנים מבוססת על ההנחה כי מספר חומרים אורגניים יוצרים את הגרעין בתחילה, שבו מתרחשת צמיחה נוספת של האבן כתוצאה משקעים של גבישים. לחומרים מסוימים, מחברים מסוימים כוללים מיקרוגלובין השתן, קולגן, mucoproteins, וכו ' למרות העובדה כי microglobulin השתן נמצא תמיד אבנים בכליות, אין כל עדות לתפקיד הראשי שלה היווצרות של calculi. השתן יכול לשמור על המדינה מומס כמות הרבה יותר גדולה של מלחים מאשר פתרונות מימיים, בשל נוכחותם של מעכבי היווצרות קריסטל בו.

ההשערה השלישית מתייחסת להתפתחות האורוליטיאזיס בהעדר מעכבים, אפילו בריכוזים רגילים של מלחים בשתן. עם זאת, אין ראיות על היעדר כל מעכב אחד במבנה אבן או מחסור קבוע של מעכבי העיקרי של היווצרות גבישים בחולים עם אורוליתיאזיס.

השערות אלה של היווצרות אבן, ללא ספק, משקפות כמה מנגנונים של התפתחות אורוליטיאזיס.

עם זאת, יש בהחלט לשקול את הפתוגנזה של היווצרות אבן מנקודת מבט של מקורות המוצא של כמויות משמעותיות של גבישים, חומרים מטריקס, הגורמים לירידה בריכוז של מעכבי שתן מופרש של היווצרות גבישים.

חומרי kamneobrazuyuschih בסרום מוגברים גורמים לעליית ניצני ההפרדה שלהם - גוף מרכזי המשתתפת בשמירה על הומאוסטזיס, - וכן רוויה של שתן. הפתרון הרווי של המלח זרז כמו קריסטלים, אשר לאחר מכן משמש microlites גורם להיווצרות ראשונה, ולאחר מכן על חשבון הגבישים החדשים ליישוב - אבנים בדרכי שתן. עם זאת, שתן לעיתים קרובות רוויה מלחים (עקב שינויים באופי מזון, אקלים, וכו ')., אבל אינה מתרחשת באותו זמן היווצרות concretions. נוכחות של רק שפע של שתן אינו מספיק כדי ליצור חצץ. לקבלה להתפתחות אבנים בכליות יש צורך, וגורמים נוספים כגון זרימה שתן לקויה, דלקות בדרכי שתן, וכו ' בנוסף, שתן מכיל חומרים המסייעים לשמור על המלחים בצורה מומסת ולמנוע ציטראט התגבשות, מגנזיום יון, אבץ, פירופוספט אורגני, חלבון nefrokaltsin גליקוז תם-Horsvallya וכו ' ריכוז נמוך של ציטרט עשוי להיות אידיופטית או משנית (חמצת מטבולית, ירד אשלגן קבלת תרופות משתנות תיאזידים, ירד ריכוזים של מגנזיום, חמצת kanaltsievy כליות, שלשול). Glomerulus כליות ציטראט מסוננים בחופשיות 75% נספגים מחדש tubules הפרוקסימלי מתפתלת. רוב סיבות מהשניות מפחיתות את שחרורו של ציטרט בשתן עקב ספיגה משופרת ב tubules הפרוקסימלי מתפתלת.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]