מה מעורר דלקת מפרקים שגרונית לנוער?

בפעם הראשונה של המאה ה -16, על ידי שני רופאי ילדים ידועים: האנגלי סטיל והצ'אפר הצרפתי. במהלך העשורים הבאים בספרות, המחלה מכונה "מחלת שפר".

סימפטומוקומפלקס של דלקת פרקים כרונית לנוער כללה: נגע סימטרי של המפרקים, היווצרות דפורמציות, חוזים ואנקילוזות בהם; התפתחות של אנמיה, בלוטות לימפה מוגדלות, כבד וטחול, לפעמים נוכחות של קדחת חום ודלקת קרום הלב. לאחר מכן, בשנות ה- 30-40 של המאה הקודמת, התצפיות והתיאורים של תסמונת הסינדרום גילו הרבה במשותף בין דלקת מפרקים שגרונית במבוגרים ובילדים, הן בביטויים קליניים והן במהותה של המחלה. עם זאת, דלקת מפרקים שגרונית בילדים היה שונה גם מן המחלה עם אותו שם במבוגרים. בהקשר זה, בשנת 1946 שני חוקרים אמריקאים Koss ו Boots הציע את המונח "לנוער (לנוער) דלקת מפרקים שגרונית". בידוד נוזולוגי של דלקת מפרקים שגרונית לנוער ודלקת מפרקים שגרונית מבוגר אושרה לאחר מכן על ידי מחקרים immunogenetic.

הסיבה להתפתחות של דלקת מפרקים שגרונית לנוער לא נחקרה מספיק עד כה. עם זאת, ידוע כי דלקת מפרקים שגרונית לנוער היא מחלה עם סוג של ירושה פוליגנית. גורמי התורשה והסביבה מעורבים בפיתוחה.

פתח מגוון גורמים אטיולוגיים. הנפוץ ביותר ביניהם הוא זיהום ויראלי או נגיפי, זיהום מפרקים, חיסונים או היפותרמיה, חיסונים, במיוחד נגד או מיד לאחר זיהום נגיפי חמור בדרכי הנשימה או זיהום בקטריאלי.

דלקת פרקים שנגרמה על ידי זיהום ויראלי חריפה, ככלל, הוא נרפא לחלוטין באופן עצמאי. תפקיד של זיהום אפשרי ניתן לאשר באופן עקיף על ידי העובדה כי דלקת כרונית היא טיפוסית ביותר עבור ילדים עם התגלמויות שונות של מדינות immunodeficient (עם מחסור IgA סלקטיבית, hypogammaglobulinemia, חסר מרכיב מחמאה-2). במקרה זה, זיהום אינו הגורם הישיר להתפתחות דלקת פרקים, אבל יש את הערך של גורם ההדק של תהליך אוטואימוניות. הקשר של הופעת המחלה עם הסארס המתקדמת התגלה, עם חיסון מונע נגד חצבת, אדמת, אדמת, חזרת. זה מעניין כי הבכורה של דלקת מפרקים שגרונית לנוער לאחר החיסון נגד חזרת שכיחה יותר אצל בנות. ישנם מקרים כאשר מפרקים שגרונית הביא לידי ביטוי לאחר חיסון נגד צהבת B. ההתפתחות של דלקת מפרקים שגרונית גם נקשר עם זיהום על ידי שפעת A2H2N2 pereiatalnym וירוס זיהום על ידי B19 parvovirus.

התפקיד של דלקות מעיים, mycoplasma, סטרפטוקוקוס המוליטית-בטא בפיתוח הרוב מפרקים שגרונית של גיל הילדות של ראומטולוגים אינו מוכר. עם זאת, ידוע כי זיהומים אלה הם הגורם להתפתחות של דלקת מפרקים תגובתי, וכי רק חלק מהחולים עם דלקת מפרקים תגובתי לגרום התאוששות מלאה. וריאציה זו של הזרימה אופיינית בעיקר לדלקת מפרקים תגובתי פוסט-אנרנוסיאלית ודלקת מפרקים תגובתי הקשורה לזיהום קמילובוקטר. זה ידוע כי מרבית החולים לאחר דלקת פרקים תגובתית שריר הלב עלול נוספת retsedivirovat oligoarthritis, ובחלקה יפתחו דלקת פרקים כרונית, לנוער להמרה ל spondylitis, דלקת פרקים שגרונית, ואפילו ארתרופתיה פסוריאטית (PSA). זה תלוי הגורם האטיולוגי של דלקת מפרקים תגובתי ועל המאפיינים החיסונית של macroorganism, במיוחד את נוכחותו של אנטיגן HLA B27.

הקשר של דלקת מפרקים שגרונית לנוער עם זיהום chlamydial לא נחקרו בעבר. במקביל, יש עלייה בשכיחות של זיהום כלמידיאלי ברחבי העולם, ואת הדומיננטיות של אטיולוגיה דלקת מפרקים כלמית בין כל דלקת מפרקים תגובתי. מכאן נובע כי תפקידו של זיהום chlamydial בפיתוח ותחזוקה של דלקת כרונית במפרקים אצל ילדים עם דלקת מפרקים שגרונית לנוער דורש מחקר מעמיק. על פי הנתונים שלנו, כ 80% מהחולים עם דלקת מפרקים שגרונית לנוער הם נגועים chlamydia (בעיקר Cl Pneumoniae).

בילדים עם דלקת מפרקים שגרונית לנוער, עלייה נוגדנים titre כדי peptidoglycans חיידקי צוין, אשר בעקיפין עשוי להצביע על תפקידו של זיהום חיידקי בהתפתחות של מחלה זו. ישנם גם נתונים על הקשר של דלקת מפרקים שגרונית לנוער לזיהום הנגרם על ידי דלקת ריאות mycoplasma.

נטייה תורשתית לדלקת מפרקים שגרונית לנוער אושרה על ידי מקרים משפחתיים של מחלה זו, מחקרים של זוגות תאומים, נתונים immunogenetic.

בספרות העולם יש כמות גדולה של מידע על קשרים של אנטיגנים histocompatibility עם דלקת מפרקים שגרונית לנוער בכלל, עם צורות שונות וריאנטים של המחלה. סמנים אימונוגנטיים של הסיכון להתפתחות דלקת מפרקים שגרונית לנוער ואנטיגנים להגנה היסטולוגית, הנמצאים בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית לנוער, הם בסיכון נמוך משמעותית מאשר באוכלוסייה. מחקרים אימונוגנטיים אישרו את ההבדלים הבסיסיים בין דלקת מפרקים שגרונית לנוער ודלקת מפרקים שגרונית למבוגרים. לעתים קרובות כמו סמנים הסיכון לפיתוח של דלקת מפרקים שגרונית לנוער נקראים A2, B27, B35. DR5, אנטיגנים DR8. על פי הספרות, להגנה (אפקט מגן) יש אנטיגן DR2.

ישנן מספר השערות המסבירות את הקשר בין גורמים זיהומיים לבין אנטיגנים עם היסטוקומפטביליות עם התפתחות מחלות של ראומטיות. הנפוץ ביותר הוא ההשערה של הבעות פנים אנטיגניות.

עם מידת ההסתברות הגבוהה ביותר, דלקת מפרקים תגובתי ומחלת בכטרו מתאימים למודל זה. זה ידוע כי המבנה של אנטיגן HLA-B27 יש קצת דמיון עם חלבונים דופן התא של מספר מיקרואורגניזמים. תגובת הצלב הסרולוגי בין HLA-B27 לבין chlamydia, נחשף Yersinia. סלמונלה, Mycoplasma, קמפילובקטר, המהווה את גורם דלקת מפרקים תגובתית ו תסמונת רייטר, כמו גם Klebsiella, אשר ניתן תפקיד האטיולוגי אפשרי בפיתוח ankylosing spondylitis. במקרה של זיהום על ידי מיקרואורגניזמים אלה, המערכת הלובש HLA-B27 החיסונית מייצרת נוגדנים כי צולבות להגיב עם תאים של הגוף עצמו הביע מספר גדול מספיק של מולקולות HLA-B27. נוגדנים הנוצרים בתגובה לאנטיגנים זיהומיים, הופכים לנוגדנים עם התפתחות נוספת של תהליך דלקתי אוטואימוני.

בתנאים של תגובה צולבת, אפשר גם לשבש את ההכרה של מיקרואורגניזמים זרים עם התפתחות נוספת של דלקת כרונית מתמשכת ארוכה. כתוצאה מכך, הפגם הראשוני של התגובה החיסונית הוא עוד יותר מחמירות

תפקידו של זיהום ויראלי בהתפתחות של דלקת פרקים כרונית הוא פחות ברור.

זה ידוע כי יותר מ -17 וירוסים מסוגלים לגרום לזיהום מלווה דלקת פרקים חריפה (כולל וירוסים של אדמת, דלקת כבד, Epstein-Barr, Coxsackie, וכו ').

בהופעת דלקת מפרקים כרונית, התפקיד האטיולוגי של וירוסים לא הוכח. עם זאת, המשמעות האפשרית של Coxsackie, Epstein-Barr וירוס, parvoviruses בפיתוח של זיהום ויראלי ראשוני כרוני מוצע. על רקע פגמים אימונולוגיים. האפקט הארתריטוגני של זיהום ויראלי במקרה זה קשור באופן היפותטי עם אנטיגנים מסוג II histocompatibility המציגים אנטיגנים זרים ווירוסים למערכת החיסונית. עם זאת, כתוצאה של אינטראקציה של קולטן HLA שלה עם אנטיגן ויראלי, נויאנטיגן נוצר, אשר מוכר על ידי המערכת החיסונית כמו זרים. כתוצאה מכך, מתגלה תגובה אוטואימונית ל - HLA מהותי ומשתנה. מנגנון זה של הקשר בין אנטיגנים היסטוקומפטיביליטי עם נטייה למחלות מוגדר כהשערה של שינוי של אנטיגנים HLA.

נטייה תורשתית לדלקת מפרקים שגרונית לנוער אושרה על ידי מקרים משפחתיים של מחלה זו, תוצאות המחקר של זוגות תאומים, ונתונים immunogenetic. לעתים קרובות כמו סמנים של הסיכון לפיתוח של דלקת מפרקים שגרונית לנוער נקראים אנטיגנים A2, B27, לעתים קרובות יותר B35, DR5, DR8.