מה יכול לגרום לבלב דלקת כרונית?

הגורם המוביל לפנקראטיטיס כרונית הוא התעללות באלכוהול. על פי סופרים זרים שהושגו בשנים האחרונות, התדירות של דלקת הלבלב האלכוהולי בין 40 ל 95% של כל צורות etiologic של המחלה.

צריכת 100 גרם של אלכוהול או 2 ליטר של בירה מדי יום במשך 3-5 שנים מוביל שינויים היסטולוגית בלבלב. ביטויים קליניים לידי ביטוי של פנקראטיטיס כרונית לפתח אצל נשים לאחר 10-12 שנים, ובגברים - 17-18 שנים מתחילת צריכת אלכוהול שיטתית. קיים קשר ליניארי בין הסיכון לפתח הלבלב לבין כמות האלכוהול הנצרכת היומית, החל ממינון מינימלי של 20 גרם ליום. לדברי Duibecu et al. (1986), בחולים רבים עם דלקת לבלב כרונית, הצריכה היומית של אלכוהול הייתה 20 עד 80 גרם, ומשך השימוש בו לפני הופעת הסימפטומים של המחלה - 5 שנים או יותר.

בהתפתחות דלקת הלבלב האלכוהוליסטית, נטייה מוגדרת גנטית מסוימת חשובה גם היא. התפתחות של דלקת הלבלב האלכוהולי כרונית מקודמת גם על ידי שילוב של התעללות באלכוהול וצריכה מופרזת של מזון עשיר בשומנים וחלבונים.

מחלות של צינור המרה וכבד

מחלות של צינורות המרה הם הגורם להתפתחות של הלבלב הלבלב ב -63% מהחולים. המנגנונים העיקריים של התפתחות של הלבלב הכרוני במחלות של דרכי המרה הם:

• המעבר של זיהום מן צינור המרה ללבלב לאורך המסלולים הלימפה הכללי;
• את הקושי של יצוא הפרשת הלבלב ופיתוח של יתר לחץ דם בצינורות הלבלב עם התפתחות שלאחר מכן של בצקת בלבלב. מצב זה מתרחש כאשר יש אבנים תהליך להידוק בצינור המרה המשותף;
• ריפלוקס מרה לתוך הצינורות של הלבלב; בעוד חומצות מרה ומרכיבי מרה אחרים יש השפעה מזיקה על אפיתל הדבקה פרנכימה הלבלב ולקדם את הפיתוח של דלקת בו.

התפתחות של דלקת כרונית של הלבלב במחלות בדרכי המרה מקודמת במידה רבה על ידי מחלות כרוניות בכבד (הפטיטיס כרונית, שחמת הכבד). תפקודי כבד לא תקין במחלות אלה מוביל מוצרים מרים שונה פתולוגית המכילה כמות גדולה של מי-חמצן ורדיקלים חופשיים, אשר נמצאים בקשר עם המרה לתוך צינוריות הלבלב בה ליזום משקעים של היווצרות אבן חלבונים, התפתחות דלקת בלבלב.

מחלות של התריסריון ופטמת התריסריון

ההתפתחות של דלקת לבלב כרונית אפשרי כאשר הביע וארוכה קיים duodenitis הכרוני (במיוחד כאשר התריסריון ניוון רירי 12 ו מחסור של secretin אנדוגני). המנגנון של התפתחות דלקת הלבלב הכרונית של נגעים דסטרופיים-דסטרופיים של התריסריון מתאים לתיאוריות הבסיסיות בתיאוריית הפתוגנזה של מ 'בוגר.

עם הפתולוגיה של התריסריון, התפתחות של הלבלב הכרוני קשורה לעיתים קרובות עם reflux של התוכן של התריסריון לתוך הצינורות של הלבלב. ריפלוקס דוודנופנקריטי מתרחשת כאשר:

• נוכחות של חוסר של פטמת התריסריון גדול (לחץ דם של הסוגר של Oddi);
• התפתחות של קיפאון התריסריון, אשר גורם לעלייה בלחץ תוך התריסריון (חסימת תריסריון כרונית);
• שילובים של שתי מדינות אלה. אם סוגר תת לחץ דם של Oddi פר מנגנון אטם שלה, מרה תת לחץ דם וצינורות לבלב, יש לזרוק אותם בתכנים התריסריון ובכך לפתח cholecystitis, cholangitis, דלקת בלבלב.

הגורמים העיקריים המביאים לחוסר הפטמה של התריסריון הגדול הם מעבר דרכו של אבן, התפתחות של דלקת פרקים, הפרת תנועתיות של התריסריון.

הפרה כרונית של פטנט התריסריון עשוי להיות מסיבות מכניות ופונקציונליות. בין הגורמים המכאניים ניתן לציין לבלב טבעתי, התכווצות צלקת וכלי mesenteric המעולה המעבר דחיסת duodenojejunal (דחיסת arteriomesenteric), ולצלקות תסמונת לולאה מביאה בְּלוּטַת לְשַׁד Treitz רצועה לאחר כריתת קיבת Billroth השנייה gastroenterostomy או וכו '

תפקוד לקוי של התריסריון הוא בעל חשיבות רבה בהתפתחות של הפרעה כרונית של פטנט התריסריון: בשלבים המוקדמים של hyperkinetic, לאחר מכן - בסוג hypokinetic מובהק.

התפתחות של דלקת הלבלב כרונית הוא הקל על ידי diverticula של תריסריון, במיוחד את parotid. כאשר הלבלב ואת צינורות המרה להיכנס לחלל diverticulum, עווית או אטוני של הסוגר של Oddi מתפתח ואת זרם של הפרשת המרה ואת הלבלב על הקרקע diverticulitis מתרחשת. במפגש של הצינורות 12-המעי הגס ליד diverticulum, צינורות ניתן לדחוס על ידי diverticulum.

התפתחות של דלקת לבלב כרונית יכולה להיות סיבוך של כיב פפטי בתריסריון 12 - חדירה כיבים ממוקם על הקיר האחורי 12 של הקיבה או בתריסריון, בלבלב.

גורם אלמנט

ידוע כי צריכת מזון בשפע, במיוחד שמנוני, חריף, מטוגן מעורר החמרה של הלבלב הכרוני. יחד עם זאת, ירידה משמעותית בתכולת החלבון בתזונה תורמת לירידה בפונקציה של הלבלב ופיתוח של הלבלב הכרוני. אישור על תפקידו הגדול של גירעון החלבון להתפתחות פנקראטיטיס כרונית הוא סיסטיק וניוון של הלבלב ואת חוסר הפרשה שלה לידי ביטוי שחם כבד, תסמונת ספיגה. מקדם את התפתחות הלבלב הכרוני הוא גם polyhypovitaminosis. בפרט, זה כבר נקבע כי hypovitaminosis מלווה metaplasia ו desquamation של אפיתל הלבלב, חסימת צינור ופיתוח של דלקת כרונית.

עם מחסור של חלבון וויטמינים, הלבלב הופך להיות הרבה יותר רגיש להשפעות של גורמים אחרים etiological.

הפרעות גנטיות של חילוף החומרים בחלבון

התפתחות אפשרית של דלקת לבלב כרונית הקשורה בהפרעות גנטיות של חילוף חומרים בחלבון, עקב הפרשת יתר בשתן של חומצות אמינו אינדיבידואליות - ציסטאין, ליזין, ארגנין, אורניתין.

השפעת תרופות

בחלק מהמקרים של דלקת לבלב כרונית יכולה להיגרם הקבלה (ארוך במיוחד) כמה תרופות :. Cytostatics, אסטרוגנים, גלוקוקורטיקואידים וכו היחסים רשומים בתדירות הגבוהה ביותר עם טיפול בתרופות בסטרואידים הלבלב חוזרים. מנגנון הפיתוח של דלקת לבלב כרונית עם טיפול ארוך טווח עם גלוקוקורטיקודים אינו ידוע בדיוק. תפקידו של גידול משמעותי צמיגות של הפרשת הלבלב, hyperlipidemia, ו high-coagulation הדם של הלבלב כלי הוא הניח. ישנם מקרים של דלקת לבלב כרונית במהלך הטיפול עם sulfonamides, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, תרופות משתנות תיאזידים, מעכבי cholinesterase.

זיהום ויראלי

זה כבר נקבע כי כמה וירוסים יכולים לגרום גם דלקת הלבלב חריפה כרונית. תפקידו של נגיף הפטיטיס B (הוא מסוגל לשכפל בתאי הלבלב), וירוס קוקססקי של תת קבוצה ב.

מחקרים הראו את נוכחותם של נוגדנים לאנטיגן הווירוס של קוקססקיי B ב -1.3 מהחולים עם דלקת הלבלב הכרונית, ולעתים קרובות אצל אנשים עם אנטיגנים HLA CW2. הוכחה משכנעת של התפקיד של וירוסים בפיתוח של הלבלב הכרוני הוא זיהוי של נוגדנים ל- RNA ב -20% מהחולים, אשר מזוהה עם שכפול של וירוסים המכילים RNA.

הפרת זרימת הדם בלבלב

שינוי כלי באספקת הלבלב (הביע שינויים טרשתיים, פקק, תסחיף, שינויים דלקתיים וסקוליטיס מערכתי) יכול לגרום להתפתחות של דלקת כרונית של לבלב. הפתוגנזה של דלקת בלבלב איסכמי שנקרא משנה איסכמיה הלבלב, חמצת, הפעלת אנזימים ליזוזומלית, הצטברות עודף של יוני סידן בתאים, עלייה בעוצמת חמצון רדיקלים חופשיים הצטברות של תרכובות חמצן ורדיקלים חופשיים, הפעלה של אנזימים מפרקי חלבונים.

Glipilipoproteinemia

Hyperlipoproteinemia כל ג'נסיס (הן יסודי ותיכון) עלול להוביל להתפתחות פנקראטיטיס כרונית. עם היפרליפידמיה תורשתית, הסימפטומים של הלבלב מופיעים מילדות. אחת הבעיות הנפוצות היא מתרחשת ב giperhilomikronemii חולים דלקת כרונית של הלבלב (I וסוג V hyperlipoproteinemia ידי פרדריקסן). בפתוגנזה של דלקת בלבלב hyperlipidemic הם חלקיקי שומן חשובים כלי דם חסימת בלוטה, תאי acinar שומן, את המראה של כמויות גדולות של חומצות שומן חופשיות ציטוטוקסיות, נוצרו כתוצאה של הידרוליזה האינטנסיבית של טריגליצרידים שוחרר lipase מושפע יתר על מידה.

Hyperpathirosis

על פי נתונים מודרניים, דלקת הלבלב הכרונית מתרחשת hyperpartathyroidism ב 10-19% מהמקרים ההתפתחות שלה נגרמת על ידי הפרשת יתר של הורמון פרהתירואיד ו hypercalcemia. עלייה בתוכן של Ca2 ⁺ חינם בתאי acinar מגרה את הפרשת האנזימים; רמה גבוהה של סידן בהפרשת הלבלב מקדמת הפעלה של ליפז טריפסנוגן ולבלב, וכתוצאה מכך אוטוליזה של הלבלב. במקרה זה, סידן משקעים בסביבה אלקליין בצורה של סידן פוספט, היווצרות של אבני צינור, וסתיידות של הבלוטה מתפתח.

דלקת לבלב חריפה נדחתה

דלקת לבלב כרונית היא לעתים קרובות לא מחלה עצמאית, אלא רק את מצב השלב, המשך ותוצאה של דלקת הלבלב חריפה. המעבר של דלקת לבלב חריפה לכרונית נצפתה ב -10% מהחולים.

נטייה גנטית

ישנם נתונים המאשרים את מעורבותם של גורמים גנטיים בפיתוח של לבלב כרונית. לפיכך, נמצא כי בחולים עם דלקת הלבלב הכרונית, אנטיגנים של מערכת HLAA1, B8, B27, CW1 ו, הרבה פחות לעתים קרובות, CW4 ו A2, הם לעתים קרובות יותר בהשוואה לבלב בריא. בחולים אשר זיהו נוגדנים נוגדי הלבלב, האנטיגן HLAB15

דלקת לבלב כרונית אידיופטית

גורמים אטיולוגיים של דלקת לבלב כרונית ניתן להקים רק 60-80% מהחולים. במקרים אחרים, לא ניתן לזהות את האטיולוגיה של המחלה. במקרה זה, הם מדברים על דלקת לבלב כרונית אידיופטית.

אבחנה של דלקת הלבלב הכרונית על פי הסיווג של מרסיי-רומא (1989) דורשת בדיקה מורפולוגית של הלבלב וניתוחי cholangio-endoscopic retrograde, שאינם תמיד זמינים. כאשר מאבחנים מחלה, ניתן להצביע על האטיולוגיה של המחלה.