המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
יתר לחץ דם בפורטל: פתוגנזה
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
הגורמים הפתוגנטיים העיקריים של יתר לחץ דם בפורטל הם:
- חסימה מכנית של זרימת הדם.
עם יתר לחץ דם subppatic ו posthepatic postetpatic, חסימה לזרימת הדם נובעת פקקת, מחיקת, או (לחץ של כלי גדול מחוץ (וריד פורטל, ורידים בכבד).
בלוק intrahepatic Postsinusoidalny שנגרם וישמיד הענפים הטרמינל של הווריד הכבד או (בלוטות לחץ התחדשות tsentrolobulyarnym היווצרות רקמה סיבית (לדוגמא, הפטיטיס אלכוהולי כרוני טרשת מרכזית hyaline, וכו '). הדו"ח של זרימת דם sinusoids בכבד עקב התפשטות של רקמת חיבור בתוך האונה בכבד , התפשטות של אנדותליוציות.
בלוק intrahepatic Presinusoidal קשורה חדירה ופיברוזיס באזורי הפורטל ואת הפריפורטלית.
- זרימת דם מוגברת בורידי הפורטל.
זה יכול להיות בגלל הקושי של זרימת הדם מהכבד לורידי הכבד, נוכחות של fistulas arterio ורידי, מחלות myeloproliferative, שחמת הכבד, וכו '
- התנגדות מוגברת (התנגדות) של כלי הפורטל.
במערכת הוורידית הפורטלית אין שסתומים וכל שינויים מבניים בה גורמים לעלייה בלחץ. בחולים עם שחמת הכבד, ההתנגדות לזרימת הדם עשויה לעלות בחלקים שונים של המיטה הוורידלית תוך-רחמית.
הגברת עמידות כלי דם בשל נוכחותם של בלוטות התחדשות אשר לדחוס את הכבד ואת הוריד הפורטלי, כמו גם היווצרות של קולגן סביב sinusoids, venules הכבד הטרמינל, הפרה ארכיטקטוני בכבד.
- גיבוש של בטחונות בין הפורטל של הווריד הפורמלי לבין זרימת הדם המערכתית.
ההתפתחות של anastomoses אלה היא תוצאה של לחץ יתר של הפורטל.
עם יתר לחץ דם פורטלאלי prehepatic, anastomoses Port- הפורטל להתפתח. הם משחזרים את זרימת הדם ממערכת הפורטל הממוקמת מתחת לבלוק לענפים intrahepatic של הווריד הפורטל.
עם יתר לחץ דם intrahepatic ו extrahepatic יתר על המידה, פורסטו- caval anastomoses לפתח, אשר להבטיח את זרימת הדם של מערכת הווריד הפורטל לתוך אגנים של ורידים חלולים העליון והתחתון לעקוף את הכבד.
חשוב במיוחד הם anastomoses באזור הלב של הקיבה והוושט, שכן דימום מן הוורידים הללו הוא סיבוך רציני של לחץ יתר של הפורטל.
- ההתפתחות של מיימת, הסימפטום החשוב ביותר של לחץ יתר של הפורטל, נובע מהגורמים הבאים:
- לימפומה מוגברת בכבד בקשר עם המצור על זרימת הדם הוורידי מהכבד. לימפה מחלחלת דרך כלי הלימפה של כמוסת הכבד ישירות לתוך חלל הבטן או נכנס דרך צינורות הלימפה באזור שערי הכבד בצינור החזה. התפוקה של צינור הלימפה הופך לבלתי הולם וסטימזיס הלימפה מתפתח, תורם לנפיחות של הנוזל לתוך חלל הבטן;
- נפילת הלחץ האוסמוטי הקולואיד של הפלסמה, אשר קשורה להפרת סינתזת החלבון בכבד; ירידה בלחץ אוסמוטי קולואיד מקדם את זרימת המים לתוך שטח כלי הדם, כלומר. לתוך חלל הבטן;
- פעילות מוגברת של מערכת רנין אנגיוטנסין-אלדוסטרון;
- תפקוד כלייתי פגום (ירידה בזרימת הדם הכלית, סינון גלומרולרי, ספיגה מוגברת של נתרן) עקב פגיעה ברירית של כלי הדם הוורידים מהכליות או ירידה בזרימת הדם לכליות;
- להגדיל את התוכן של האסטרוגן בדם בקשר עם ירידה ההרס שלהם בכבד; אסטרוגנים יש השפעה antidiuretic.
- Splenomegaly היא תוצאה של לחץ יתר של הפורטל. Splenomegaly נגרמת על ידי תופעות עומדים, כמו גם את הצמיחה הטחול של רקמות חיבור היפרפלזיה של התאים של מערכת reticulo-histiocytic.
- יתר לחץ דם בפורטל עם התפתחות של anastomoses פורטו- caval בהדרגה מוביל לאנספלופתיה הכבד (port-system).