מחלת ריפלוקס במערכת העיכול (GERD): פתוגנזה

אצל אנשים בריאים, רפלוקס גסטרו עלול להתרחש בעיקר בשעות היום לאחר הארוחה (לאחר ארוחה), בין ארוחות (interprandialno) והרבה פחות תכופה במהלך הלילה (במצב אופקי), אך במקרים אלה intraezofagealny pH מצטמצם לפחות מ 4.0 עבור לא יותר מ 5% מהזמן הכולל של ניטור pH של הוושט.

תוצאות intrapischevodnogo ניטור pH במהלך היום במתנדבים בריאים הראו כי פרקי רפלוקס גסטרו הם לא יותר מ 50 עבור סכום כולל של לא יותר מ 1 שעה. בתנאים רגילים בשליש התחתון של הוושט pH הוא 6.0. במהלך רפלוקס גסטרו או pH יורדת ל 4.0 - כאשר בלע תוכן הקיבה החומצי, או עולה ל 7,0 - כאשר בלע תוכן התריסריון עם מרה ומיץ הלבלב.

על מנת למנוע נזק לקרום הרירי (CO) של הוושט, מנגנוני ההגנה הבאים כלולים:

1. Antireflux התפקוד המכשול של צומת Gastroesophageal ושריר הוושט התחתון.
2. טיהור הוושט (סיקול).
3. ההתנגדות של רירית הוושט.
4. הסרה בזמן של תוכן קיבה.
5. שליטה על הפונקציה חומצה להרכיב של הבטן.

הפרות בתיאום של שלושת המנגנונים הראשונים הם בעלי חשיבות רבה ביותר בהתפתחות מחלת ריפלוקס.

לרוב, הגורמים הבאים מובילים לירידה בפונקציה של מחסום antireflux:

1. Hernias של הצמצם הוושט של הסרעפת (יותר מ 94% מהחולים עם reflux esophagitis יש שבר hialal).
2. הרפיה ספונטנית מוגברת (הרפיה).
3. ירידה בלחץ של הסוגר התחתון של הוושט.

ההשפעה של מנגנון antireflux מסופק על ידי הגורמים הבאים:

• אורך החלק הבטן של הוושט;
• זווית של הייס (זווית חריפה של הוושט אל הבטן, הנורמה הגדלים שלה להשתנות מ 20 עד 90 מעלות בהתאם החוקה של האדם);
• רגלי הסרעפת;
• לקפל Gubarev, נוצר על ידי שושנת ריר של cardia.

מקום חשוב בתוך סרעפתי קיבוע הוושט לוקח רצועה-Savvina Morozova (סרעפת-ושט רצועה). היא מתגברת פי קיבה מתיחה למעלה, המאפשרת לך לבצע תנועות בוושט כאשר בולעים, שיעול, הקאה. קיבוע ושט תורם גם הצפק: ושט בטן תקין מוחזק על ידי שני גיליונות של הצפק להרכיב חבילת hepatogastric, אחורי - לקפל לבלב עיכול של הצפק. רקמת שומן Periesophageal, בועת גז בבטן ואת האונה השמאלית של הכבד גם לתרום קיבוע של הוושט. הנובעות מגיל או בשל ניוון סיבות אחרות של סיבי השריר בעופרת רצועה סרעפתי ובעיקר Morozova-Savvina כדי סרעפתי הרחבה, היווצרות של "טבעת בקע" תנועתיות הוושט להגדיל את הנטייה אל בקע סרעפתי.

בקע סרעפתי (HH) - מחלה התקפית כרונית הקשורות עקירה דרך צוהר הוושט בחלל בית החזה (mediastinum האחורי) ושט בטן, קיבה, החלק העליון של הקיבה, ולפעמים מעי לולאות. התיאורים הראשונים של HH שייכים המנתח הצרפתי פאךק אמברואז (1579) ואת המומחה לאנטומיה איטלקית G. Morgagni (1769). תדירות איתור ה- GPOD משתנה מ -3% ל -33%, ובקשישים ל -50%. Hernias של פתיחת הוושט של הסרעפת מהווים 98% מכלל hernias של הסרעפת. חשוב לציין כי ב 50% מהחולים זה לא גורם כל ביטוי קליני, ולכן, לא מאובחנים.

להקצות היווצרות בקע מולד קשורה להתפתחות הלא אחידה של שרירים וחורים סרעפת, בטן השמטה שלמה לתוך חלל הצפק, כיסי אוויר הכחדת מעיים, חולשת רקמות חיבור ושט צמצם מפתח אב עורקים. רוב המבוגרים HH נרכשים נוצרים כתוצאה של ההשפעות בשילוב של גורמים שונים, אשר תפקידו העיקרי ניתן מבני החיבור של חולשה וניוון של סיבי השריר להרכיב סרעפתי, גדלו לחץ בטן מתיחה כלפי מעלה של הוושט בבית דיסקינזיה בדרכי העיכול וההפרעות של הוושט.

לדברי נ 'בלמן ואח'. (1972), GVAP הוא סימן שכיח של חולשה כללית של רקמת חיבור (קולגן קטן). ההנחה היא כי הפתוגנזה היא בשל ספיגה מספקת של חומצה אסקורבית הפרת קולגן סינתזה. תצפיות מראות שילוב התכוף של לוקליזציה אחרת בקע HH: מפשעתי, טבור, קו לבן של הבטן, דליות, מסעפת של מערכת העיכול, לאשר שערה זו.

לחץ intraabdominal מוגברת נצפו עם גזים מבוטאים, עצירות מתמשכת, הריון, חזרו במיוחד, הקאות ממאירות, חזק שיעול מתמשך (ידוע כי 50% מחולים עם ברונכיטיס חסימתית כרוני עם היסטוריה ארוכה של המחלה מתגלים HH), מיימת, בנוכחות הבטן גידולים גדולים, עם השמנת יתר חמורה. לעתים קרובות, היווצרות בקע לאחר מאמץ פיזי כבד, במיוחד אצל אנשים לא מאומנים. המנגנון של התפתחות הבקעים שנצפו צעירים. כמו כן בפתוגנזה של בקיעה, כמה מחברים מייחסים חשיבות פציעה, ניתוח בטן, במיוחד כריתת קיבה.

הפרעות תפקודיות (dyskinesias) הוושט להתרחש לעתים קרובות כאשר כיב קיבה כיב התריסריון 12, cholecystitis כרונית, דלקת כרונית של הלבלב ומחלות אחרות של אברי העיכול. עם dyskinesia hypermotor של הוושט, התכווצויות האורך שלה לגרום הוושט להיות משכו כלפי מעלה ולתרום לפיתוח של GAP. בשלישיה הידועה קסטן (HH, cholecystitis כרונית, כיב התריסריון 12 כיב פפטי) ו Triad Saynta (HH, cholecystitis כרונית, מעי גס מִסעֶפֶת). LL Grebenev חשף cholecystitis כרונית cholelithiasis בקרב חולים עם HFAP ב 12% מהמקרים, וכיב תריסריון ב 23%.

סיווג אחיד של HH אינו קיים. על פי הסיווג בוסס על HH תכונות אנטומיות, ייבדלו זזה (צירי, צירי) בקע, המאופיינת בכך חלק הבטן של ושט חלק הקיבה של הפונדוס בקיבה יכולים לחדור בחופשיות לתוך חלל החזה באמצעות צמצם ושט מוגדל ולחזור חזרה לתוך חלל הבטן. וזה Paraesophageal שבו החלק הסופי של הוושט הקיבה נשארת מתחת לסרעפת, וחלק הפונדוס של הקיבה נכנס חלל החזה והוא ממוקם ליד הוושט בית החזה. כאשר הגרסה המעורבת HH ציין שילוב של בקעים ציריים Paraesophageal.

על פי הנתונים של ביטויי רנטגן, בהתאם לגודל של הצניחה (אירוע) של הקיבה בחלל החזה. טאגר וא. א. Lipko (1965), להבחין שלוש מעלות של HVAC.

כאשר במידה ואני ה"ה את חלל בית חזה הסרעפת ממוקמת מעל ושט הבטן, פי קיבה הממוקם בקומה של הסרעפת, ואת הבטן מועלה מתחת לסרעפת. תזוזה מוגזמת של קטע הבטן נחשב שבר הראשוני (תזוזה אנכית בנורמה אינו עולה על 3-4 ס"מ). במקרה של HFAP II, שוכנים הפרוזדורים והקרדיה מתחת לסרעפת, ובאבקה הדיאפרגמטית יש קפלי רירית הקיבה. במקרה של HAART של התואר השלישי, יחד עם קטע הבטן של הוושט ואת cardia, חלק מהקיבה גם נופל לתוך חלל החזה (הגוף, סעיף antral).

לדברי HH סיווגים קליני (Grebenev AL VH ואסילנקו, 1978, ו נ פטרובסקי BV Kanshin, 1962), קבוע בקע מבודדים שאינם קבועים. לדברי נ ' Canshin, קיבוע של שבר ב mediastinum נגרמת לא על ידי תהליך דבק, אלא על ידי לחץ intrathoracic שלילי. תיקון הערך של HH ונמצא המשוב - קטנה הבקע, הניידות שלה יותר נטייה להגדיל, ולהיפך, ככל שעולה הבקע, כך סביר יותר הוא קבוע ויציב בגודל. בקע מחולק בהתאם האיברים שמרכיבים את צק הבקע (ושט, לב, fundic, Antral, סכום ביניים וסה"כ-קיבה, מעיים, מלית), ושט קצר מולד מבודד (בטן ובית חזה). בנוסף, יש סיווג של hernias בהתאם לסיבוכים הנובעים נוכחות של שבר, במקום הראשון שבו הוא reflux esophagitis. מעגל קסמים שבו HH מוביל לריפלוקס של הושט, ואת בקעים העלאות האחרונים, בשל מנגנון המתיחה, כמו גם קיצור של הוושט כתוצאה מתהליך דלקתי צלקת.

תפקידה העיקרי במנגנון של סגירת בפי הקיבה ניתן סוגר הוושט התחתון (LES). נ.ב. - עיבוי שריר חלק זה, הממוקם בצומת של הוושט באורך של קדמי-בטן 3-4 ס"מ עם פעילות מוטורית ספציפית האוטונומית, עצבוב עצמו, אספקת דם. תכונות אלו מאפשרות להקצות את סוגר הוושט התחתון כהוצאות morfofunktcionalnogo נפרדות. הרפיה של סוגר הוושט התחתון מגורה vagally ידי סיבי preganglionic כולינרגית ו postganglionic וסיבי עצב בלתי כולינרגית הלא-אדרנרגיים. דחפי הסימפתטית משפרים את הטון של סוגר הוושט התחתון. בנוסף לתכונות myogenic של השריר החלק של סוגר הוושט התחתון מושפעת מגורמים הלחות שונים: gastrin, motilin, היסטמין, bombesin, וזופרסין, A פרוסטגלנדין F ₂ אגוניסטים אדרנרגיים אלפא, חוסמי בטא - להגדיל את הטון של סוגר הוושט התחתון, ואת secretin, גלוקגון, כולציסטוקינין, neurotensin, פוליפפטיד הבלם zhuludochny, פרוגסטרון, פרוסטגלנדינים, חוסמי אלפא, בטא אגוניסטים, דופמין - מוריד את הטון של סוגר הוושט התחתון. בשעה הסיבית שריר שאר ושט נמצא במצב של התכווצות טוניק, כך אדם בריא בתנאי שאר הוושט סגור זה יוצר לחץ של 10 עד 30 מ"מ הכספי של סוגר הוושט התחתון. אמנות. (תלוי בשלב הנשימה). הלחץ המינימלי של סוגר הוושט התחתון נקבע לאחר ארוחה, הלילה מקסימלית. במהלך תנועות בליעה, הטון סוגר הוושט התחתון השריר מצטמצם לאחר חלוף מזון לתוך לומן הקיבה הוושט התחתון סגור. במקרה של GERD אפילו תת לחץ דם או atony של לחץ סוגר הוושט התחתון של סוגר הוושט התחתון נדיר מגיע 10 מ"מימ כספיים. אמנות.

מנגנונים פתופיזיולוגיים של הרפיה ספונטנית (או חולפת) של הסוגר התחתון של הוושט אינם מובנים עדיין. אולי, זה תלוי הפגיעה של אפקט cholinergic או על שיפור של השפעה מעכבת של תחמוצת החנקן. ב הנורמה של הרפיה של הסוגר הוושט התחתון, 5-30 שניות להמשיך. רוב החולים הסובלים מ- GERD חוו אפיזודות חוזרות של הרפיה ספונטנית של הסוגר הוושט התחתון, שלא ניתן לשלוט בהם בצורה הולמת. הרפיה חולפת של הסוגר הוושט התחתון יכולה להיות תגובה לבלוע שלם, נפיחות, כך פרקים reflux לעתים קרובות להתרחש לאחר האכילה.

הרפיה של הסוגר הוושט התחתון יכולה להיות קשורה בליעה, אשר נצפתה 5-10% של פרקים ריפלוקס, הגורם להם - פריסטליס לקוי של הוושט. יש לציין כי פרוקינטיקה מודרנית באופן יעיל מספיק להפחית את מספר הפרקים של הרפיה של הסוגר הוושט התחתון. בטווח הארוך עדיין יש לפענח את המנגנונים של הרגולציה של הפונקציה של הסוגר הוושט התחתון והכנסת תרופות פרוקינטיות חדשות לפרקטיקה קלינית.

גורם המוביל לפרקים תכופים יותר של הרפיה ספונטנית (הרפיה) של הסוגר הוושט התחתון:

• הפרה של פריסטליס של הוושט (dyskinesia של הוושט), המוביל החלקה של זווית קיבה esophagogastric, ירידה בלחץ על החלק התחתון של הוושט בחזה. לעתים קרובות זה תורם למצב נוירוטי של המטופל או מחלות כגון סקלרודרמה מערכתית, שבר הסרעפת;
• מזון חפוז, מהיר בשפע לבלוע במהלך סכומים אשר גדולים של אוויר, מה שמוביל לעלייה של לחץ intragastric, הרפיה של סוגר הוושט התחתון (התגברות ההתנגדות שלה) וזרק את תוכן הקיבה אל הוושט;
• ווטוריזם;
• מחלת כיב (במיוחד עם לוקליזציה כיב בתריסריון), עם reflux gastroesophageal שנצפתה ב 1/2 חולים;
• duodenstasis של כל אטיולוגיה;
• צריך מופרז של בשר שמן, שומן גבוה היתוך (שומן), מוצרי קמח (מקרוני, אטריות, עוגיות חמאה, לחם), תבלינים חמים, מזונות מטוגנים (מזונות אלו תורמים עיכוב ממושך במזון מסה בבטן ולהגדיל את לחץ תוך בטנים).

גורמים אלה גורמים ליציקה של ריפלוקס קיבה או תריסריון, המכיל גורמים אגרסיביים - חומצה הידרוכלורית, פפסין, חומצות מרה, הגורמת נזק לרירית הוושט. נזק זה מתפתח עם מגע ממושך של refluxate (יותר משעה ביום) עם רירית הוושט, כמו גם תפקוד לקוי של מנגנוני הגנה.

הגורם השני בפתוגנזה של GERD הנו הפחתת מרווח ושט, מורכב כימי - הפחתה של תכולת פחמימנים ברוק ולהפחית ייצור רוק ככזה, ועל סראונד - peristalsis משנית עיכוב וירידת טון קיר ושט בית חזה.

ושוטו לנקות ברציפות עקב רוק בליעה, צריכת מזון ואת בלוטות Submucosal הפרשת נוזלי ושט הכביד. כאשר GERD ציין ממגע ממושך (חשיפה) גורמים אגרסיביים של תוכן קיבה עם רירית הוושט, אישור הוושט ירידה בפעילות וזמן התארכות שלו (בדרך כלל זה על 400 בממוצע, עם מחלת ההחזר הוושטי 600-800 ים, דהיינו הוארך כמעט פי שניים) . זאת בשל dismotoriki ושט (דיסקינזיה ושט, סקלרודרמה מערכתית ועוד. מחלה) לבין תפקוד לקוי של בלוטת הרוק (הסכום ורכב הרוק של אנשים בריאים מוסדר רפלקס esophagosalivary, אשר נפגע אצל הקשישים של הוושט). חוסר ריור אפשרי עם הפרעות אורגניות תפקודיות של מערכת העצבים המרכזית, הפרעות אנדוקריניות (סוכרת, זפק רעיל, היפותירואידיזם), סקלרודרמה, תסמונת סיוגרן, מחלות של בלוטות הרוק, ב- הקרנות עבור גידולים של הראש והצוואר עבור holinolitikami הטיפול.

ההתנגדות של רירית הוושט נקבעת על ידי מערכת הגנה המורכבת משלושה חלקים עיקריים:

• הגנה על אפיתל (בלוטות הרוק, בלוטות התת שקועות), כולל mucin, לא יונקים חלבונים, bicarbonates, prostaglandin E ₂, גורם גדילה באפידרמיס;
• - גינת האפיתל התחדשות של רירית ושט רגילה, אשר ניתן לחלק מבני (קרום תא, מתחמי חיבור אינטר) ופונקציונלית (תחבורת האפיתל Na ⁺ / H ⁺, Na ⁺ מערכות חיץ תאיות תאיות;; תלויי תחבורת SI- / NPHS תא התפשטות והבחנה);
• הגנה אפיתל (זרימת דם נורמלית ואיזון בסיסי של חומצת רקמות).

בהתבסס על האמור לעיל, ניתן לטעון כי GERD מתרחשת כאשר האיזון בין גורמי תוכן קיבה תוקפניים לבין גורמי הגנה עם דומיננטיות מובהקת של גורמים תוקפניים מופרע.

[1], [2], [3]