תרופות המשפיעות על חילוף החומרים והאנרגיה של הלב

הבעיה של תיקון דחוף של התכונות הבסיסיות המופרעות של תאי הלב והאיבר בכללותו היא משימה קשה מאוד, ופתרון מהימן לה עדיין לא נמצא.

כידוע, לב בריא צורכת גלוקוז קטנה יחסית (כ 30% מאספקת האנרגיה) ואת מקורות הכח העיקריים הם חומצות שומן חופשיות (FFA) ו לקטט בדם. מקורות אלה אינם החסכוניים ביותר בתנאים היפוקסי, בינתיים, בתנאים אלה, בסכום של עליות לקטט משמעותית בדם, ואת המתח של מערכת sympathoadrenal עבור הלם אוטם שריר לב מובילים גיוס בולט פ"א בשל ליפוליזה אינטנסיבית (SC מופעל ACTH) ב adipocytes של רקמת השומן. לפיכך, עלייה משמעותית בריכוז של לקטט של פ"א הדם ומקדם שריר לב יותר המיצוי הדומיננטי שלהם מקורות אלה של גלוקוז, בצורה הכללית החמצון הסופי. בנוסף, בריכת הגליקוגן הקטנה שלך בלב נצרכת במהירות. יש שרשרת ארוכה פ"א גם השפעה מזיקה על חומרי ניקוי קרום סיבי האברונים לב מסוכמים עם השפעה שלילית של חימצון של שומנים הממברנה.

כתוצאה מכך, אחת המטרות של שיפור חילוף חומרי אנרגית עיכוב ליפוליזה ברקמת שומן (חלקי מושגת באמצעי stressprotektivnymi) ו "הטלה" לב יותר ויצרנית בתנאים היפוקסי (תשואת ATP לכל 02 נצרכו על ידי 15-20% גבוהים יותר) של אנרגיה המבוססים על גלוקוז. כמו גלוקוז יש חדירת סף לתוך שריר הלב, זה צריך להיות מנוהל עם אינסולין. זה האחרון גם מחזיק פירוק של חלבונים בשריר לב ומקל מחדש לסנתז שלהם. אם אין אי ספיקה כלייתית, הפתרון גלוקוז עם אינסולין, אשלגן כלורי, מאז בראשית שונה Och (היפוקסיה כללית, תת לחץ דם ממושך, שלאחר דום לב, אוטם שריר לב מ. פ) בשנת שריר הלב מקטין את התוכן של K +, אשר נכרתו זה תורם להתפתחות של הפרעות קצב וסובלנות מופחתת גליקוזידים וסוכני אינוטרופיות אחרים. השימוש-אשלגן גלוקוז-אינסולין ( "repolyariziruyuschego") פתרון שהוצע על ידי ג 'Laborie (1970) והוא היה מאוד נפוץ, לרבות שוק קרדיוגני, ולשם מניעת שלה. עומס הגלוקוז מוצק באמצעות פתרון 30% (40% כוח יתרון, אבל זה עלול לגרום דלקת הורידים) 500 מ"ל פעמיים ביום בקצב של 50 מ"ל / שעה. כדי 1 ליטר של פתרון גלוקוז נוסף 50-100 אינסולין U ו- 80-100 אשלגן mEq; עירוי מבוצע תחת שליטת א.ק.ג.. כדי לחסל את ממנת יתר של אשלגן אפשרי חייב להיות מוכן יריבתה - כלוריד סידן. לפעמים הפתרון הרכב repolyarizuyuschego של אינסולין אשלגן שונה במקצת. פתרון repolyarizuyuschego אינפוזיה במהירות להוביל לגידול 2-3 של פי חילוץ גלוקוז לב לחסל מחסור של K + בתוך שריר הלב, עיכוב של ליפוליזה ספיגה פ"א בלב, להפחית את רמת הדם שלהם נמוך. כתוצאה מכך, שינוי בספקטרום של פ"א (הגדלת שיעור הארכידונית וירידה עיכוב סינתזה של חומצה לינולאית prostacyclin) מגביר את הריכוז של prostacyclin בדם tomozyaschego צימות טסיות דם. שים לב הפתרון יישום 48 שעות ביממה repolyarizuyuschego בכמה שלבים מפחית גודל המוקד נמק שריר הלב, מגביר את היציבות החשמלית של הלב, ובכך להפחית את תדירות וחומרת הפרעות קצב חדריות, מקטין את מספר הפרקים של כאב חידוש התמותה של חולים בתקופה אקוטית.

השימוש תמיסת גלוקוז אינסולין אשלגן הוא עדיין נגיש ביותר ואושר היטב בדרך המרפאה של תיקון של מטבוליזם האנרגיה של הלב וחידוש של עתודות אשלגן תאיים. עוד יותר עניין בתקופה הקריטית מיוצג על ידי שימוש בתרכובות מאקרוגיות. בשנת ניסוי קליני (בעוד כמה מקרים) בצע קריאטין פוספט היטב, אשר, ככל הנראה, בצורת תחבורה ותקשורת זרחתית macroergic בין ADP תוך extramitochondrial. למרות מספר מדידות אמינות לחדור לתוך הלב של הסיבים לא החזיקו קריאטין פוספט אקסוגניים (ATP אקסוגניים בתאים כמעט לא כלולים), ניסיון אמפירי השפעה חיובית עבור חומר, ממדים ותוצאות של אוטם שריר לב. יש צורך להזריק מחדש מנות גדולות של פוספט קריאטין לתוך הווריד (כ 8-10 גרם לכל זריקה). למרות שהמשטר האופטימלי לשימוש בפוספט קריאטין טרם פותח, שיטה זו של תיקון הגירעון באנרגיה לבבית ב- OSS נחשבת מבטיחה ("פוספט קריאטין", 1987).

השימוש בטיפול בחמצן בטיפול המורכב של DOS הוא מובן מאליו, אך השיקול שלו הוא מעבר להיקף הפרק.

הסרת החולה מן בראשית שונה מדינת Och והלם קרדיוגני היא הצלחה טיפולית זמנית אם היא לא נפתרה לחיסול גורמי DOS ולטיפול שיקומי מוקדם. הסרת הגורם, כמובן, להגן העיקרי נגד הישנות של DOS, כולל גישה pharmacotherapeutic שמטרתה תמס קריש דם שהוקמה זה עתה (streptokinase, Streptodekaza, האוריקינאז, fibrinolizin). כאן ראוי לבחון את הגישות הקיימות לטיפול תרופתי פרמקולוגי. כידוע, תהליך ההתאוששות מורפולוגית ופונקציונלית של הבד עם שינויי פתולוגיים הפיכים (בלב - זה בעיקר בגבול התא עם אזורים נימקים, כמו גם את החלקים בריאים כביכול של השרירים המוחלשים), ההתחדשות של רקמות ספציפיות או מגבוני צלקת נימק ביוכימית בהכרח עובר הסינתזה העיקרית חומצות גרעין וחלבונים שונים. לכן, כאמצעי תרופות תרופתיות שיקום מופיע הפעלה ביוסינתזה של DNA, RNA, ואחריו הרבייה של החלבונים המבניים ותפקודיות, אנזימים, ממברנות פוספוליפידים ורכיבי תאים אחרים הדורשים החלפה.

להלן אמצעים - ממריצים של תהליכים משקם ותיקון בשריר הלב, בכבד ובאיברים אחרים אשר בתקופת השיקום הקרוב ביותר להשתמש:

• מבשרי ביוכימיים של הפורינים (inosine Riboxinum או G) ו pyrimidine (ororat אשלגן) נוקלאוטידים המשמשים ביוסינתזה של בסיסים DNA ו- RNA, ואת macroergs כל הסכום (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP); יישום parenteral Riboxin באי ספיקת לב אקוטית, בעיות בתפקוד כבדים אקוטיות כדי לשפר את מצב האנרגיה של התא דורש אימות נוספת ויצירת המצב האופטימלי של ממשל;
• מולטי ויטמינים עם שילוב של ויטמינים של מטבוליזם של פלסטיק (לדוגמה, "Aerovit") ואת יסודות קורט במינונים מתונים עם הופעת התזונה האנטרלית; ניהול פרמנטלי של ויטמינים בודדים בתקופה חריפה אינו בטוח ואינו פותר את הבעיה של שמירה על מאזן הויטמינים;
• גבוהה על הרכב האנרגיה (קלוריות), קבוצה של חומצות אמינו וחומצות שומן חיוניים תזונה; כל ביוסינתזה רדוקטיבי הם תהליכים אינטנסיביים מאוד אנרגיה תזונה תזונה מספקת (ental או parenteral) הוא תנאי הכרחי. אין תרופות ספציפיות הממריצות את תהליכי השילומים בלב, אך הן לא נוצרו, אם כי המחקר מתנהל בכיוון זה.

[1], [2], [3], [4]