המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
אוטם שריר הלב מוקדם
סקירה אחרונה: 07.06.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
נזק בלתי הפיך לחלק משריר הלב כתוצאה מהפסקת אספקת הדם שלו - אוטם שריר הלב חריף - יכול להתרחש לא רק אצל אנשים מבוגרים, אלא גם באלה מתחת לגיל 45. ואז זה מוגדר כאוטם שריר הלב מוקדם.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
אוטם שריר הלב חריף ושיעורי התמותה שלו גדלים עם הגיל, כאשר גברים בכל גיל מושפעים לעתים קרובות יותר מאשר נשים.
לדברי קרדיולוגים זרים, השכיחות של אוטם שריר הלב חריף בקרב גברים מתחת לגיל 50 היא כ-5%, ובקרב נשים בקטגוריית גיל זה - לא יותר מ-2%. ומספר מקרי המוות לפני בית החולים מגיע לכמעט 16%.
עם זאת, לעתים קרובות דווח כי פתולוגיות כלי הדם הלביות אינן מתגלות על ידי קורונרוגרפיה, ואוטם שריר הלב ללא שינויים בעורק הכלילי משמעותי התרחש אצל 1-12% מהמטופלים. [1]
חולים ו- LT; גיל 50 היו בעלי שכיחות נמוכה יותר של סוכרת (19.4%) ושבץ מוחי (1.8%), בעוד שהם היו בעלי סיכוי גבוה יותר להיות מעשנים (77.1%), שמנים (26%), דיסליפידמיה (74.7%) ועם מחלה כלי דם אחת (16.2%). [2]
נתונים ממעקב של 10 שנים הראו כי שכיחות ה- AMI הייתה גבוהה יותר בקרב גברים מאשר אצל נשים בגילאי 30 עד 55 שנים. [3]
גורם ל אוטם שריר הלב מוקדם
אם אצל אנשים בגיל מבוגר בקטגוריית טרשת עורקים נגע של עורקים כליליים האכילים את הלב - סטנון טרשת עורקים [4]-מוכר כאשם העיקרי של סיום אספקת הדם הרגילה לתאי שריר הלב, טרשת עורקים של כלי לב וחוסר היציבות של לוחית בקרב אנשים מתחת לגיל 45 שנים הוא נדיר למדי.
קרא עוד - אוטם שריר הלב: גורם
קרדיולוגים מייחסים את הסיבות העיקריות להתפתחות אוטם שריר הלב (המכונה לעיתים קרובות התקף לב) למחלת עורקים כלילית לא-טרוסקלוטית או מצב של היפר-קרישה - תרומבופיליות, בו הנטייה להיווצרות קריש מיוחסת לרמות של גורמי הדם.
בנוסף, אוטם מוקדם יכול לנבוע משימוש בתרופות קרדיוטוקסיות והתעללות בסמים.
מחלות עורק כליליות שאינן אטרוסקרוזיסיות הקשורות לפתולוגיות שיכולות להוביל להתקף לב בגיל צעיר כוללות:
- חריגות מולדות של העורקים הכליליים, למשל, מה שמכונה גשר שריר הלב - מעבר העורק עמוק בשריר הלב (מתחת לשכבת השריר);
- ניתוק עורקים כליליים ספונטניים - הפרדת דופן העורקים בין כל אחת משלוש השכבות שלו כאשר קירות כלי הדם נחלשים;
- מפרצת עורקים של העורק הכלילי, שיכול להיווצר ב adamantiades-behçet מחלת, כמו גם סוג של כלי דם מערכתיים כמו Kawasaki מחלה >;
- זאבת מערכתית אריתמטוזוס קשורה כלילית.
לתנאים של קרישת הדם מוגברת (יש לייחס הפרה של המוסטאזיס קרישה), המעורבת בהתפתחות של אוטמים מוקדמים,: תסמונת היפר-קרישה, [5] כמו גם תסמונת אנטי-פוספוליפיד -עם האיום של חסימת לומן של העורבות הכליליות עם פקקת.
בין התרופות העיקריות העלולות לגרום לאוטם שריר הלב מוקדם על ידי השפעות רעילות ישירה על קרדיומיוציטים או באמצעות התפתחות vasospasm (צמצום הלומן) של העורקים הכליליים, מומחים קוראים: תרופות כימותרפיות לתרופות סיספלטין, שיפוטית של דיסופטין, שיפוטין, שיפוטין, שיפוטן, שיפוטן, שיפוטן, שיפוטן שיפוטן, אדרנומימטיקה של אפדרין, תרופות נוגדות דלקת סטרואידיות ולא סטרואידיות, נוגדי דיכאון טריציקליים, ומתאמפטמין ופסיכוסטימולנטים אחרים בעלי תכונות נרקוטיות.
גורמי סיכון
מגדילים משמעותית את הסיכון להתקף לב לפני גיל 45:
- שימוש לרעה באלכוהול [6] ואורח חיים מושקע; עישון סיגריות תכוף יכול להוביל לתפקוד לקוי של האנדותל כתוצאה מפגיעה בתאי העורקים, במיוחד בגיל צעיר.
- מתח; [8]
- רמות גבוהות של שומני טרנס ושומנים רוויים בתזונה;
- הפרעה במטבוליזם שומן ורמות כולסטרול דם גבוהות (LDL); [9], [10]
- תסמונת מטבולית עם השמנת יתר (BMI & GT; 30), סוכרת מסוג 2 ויתר לחץ דם עורקי; [11], [12], [13]
- נטייה גנטית (נוכחות של מחלות כלי דם, אוטם שריר הלב ו- CHD בטרם עת בהיסטוריה המשפחתית);
- חריגות מולדות של מחיצת הלב. באופן ספציפי חלון סגלגל פתוח בלב;
- Angina Pectoris (אנגינה יציבה);
- אנדוקרדיטיס זיהומי;
- מחלות דלקתיות תכופות ו/או נוכחות של מוקדים של זיהום חיידקי כרוני;
- פתולוגיה של רקמות חיבור. [14]
בנוסף, אצל נשים מתחת לגיל 40, לקיחת אמצעי מניעה אוראלי משולבים (בגלל פעילותם המובילה) היא גורם סיכון.
פתוגנזה
ללא קשר לגורם לזרימת הדם לקויה לשריר הלב, הפתוגנזה של נזקו נובעת מהעובדה שבמצבים של איסכמיה (הפרעה באספקת הדם) - כאשר הדם אינו מגיע לחלק כזה או אחר בשריר הלב - התאים שלו (קרדיומיוציטים) לאטנזין (נדרש, נדרש טרנספורמציה של Adp (Adenosine Diphosphate) לטיפול באדמוסנט, AdenoSine, AdenoSine, AdenoSine, AdenoSine, Adenosine, ומטבוליזם בתאים חיים מכל הרקמות.
איסכמיה לא רק מפריעה להומאוסטזיס באנרגיה תוך-תאית, אלא גם מובילה להתפתחות של תגובות פרו-דלקתיות (עם הסתננות של רקמות פגומות על ידי נויטרופילים), הפעלת חמצון רדיקלי חופשי ושינויים בלתי הפיכים בתאים, וכתוצאה מכך למוותם - נמק.
יתר על כן, תגובות אנטי-דלקתיות ושוב מפעילות פיברובלסטים לבביים, המהווים את אוכלוסיית התאים הגדולה ביותר בלב. ובשל ייצור המטריצה החוץ תאית שלהם, נוצר צלקת באתר של נמק קרדיומיוציטים. הצטלקות או פיברוזיס מתחילים בעוד כשבועיים, והיווצרות צלקת מלאה אורכת לפחות חודשיים.
תסמינים אוטם שריר הלב מוקדם
הסימנים הראשונים להתקף לב הם אי נוחות וכאבי חזה (שמאל או מרכז) שיכולים ללכת אל הכתף, הזרוע, הגב, הצוואר או הלסת התחתונה.
התסמינים השכיחים ביותר הם תחושת חולשה, סחרחורת, קוצר נשימה, התעלפות, בחילה, הגברת הזעה וקצב הלב מוגבר (טכיקרדיה). באוטם שריר הלב של קיר נחות, יתכן שיש ברדיקרדיה - ירידה ב- HR כתוצאה מגירוי עצבי הנרתיק.
יחד עם זאת, אוטם שריר הלב מוקדמים יכולים להיות חסרי סימפטומים (22-64% מכל המקרים), כך שהם נקראים "שקט" או "אילם".
מידע נוסף במאמר - תסמינים של אוטם שריר הלב
התפתחות אוטם שריר הלב כוללת שלבים: שלב האיסכמיה, שלב הפגיעה מחדש של שריר הלב ותגובה דלקתית לאחר מכן, ושלב השיפוץ (שמתחיל שבוע עד שלושה שבועות לאחר הופעת התקף לב).
הבחין גם בתקופות של מהלך האוטם: חריף, חריף, תת-חריף ואחרי-עיקרי.
על פי תוצאות א.ק.ג, הסוגים העיקריים מחולקים לאוטם שריר הלב עם העלאת קטע ST (STEMI) ואוטם שריר הלב ללא העלאת ST-Segment (NSTEMI), עם היווצרות שן Q פתולוגית וללא היווצרות שן Q.
ובהתאם לעומק הנזק לשריר הלב וללוקליזציה שלו, סוגים מורפולוגיים כאלה כמו תת-קרדיאלי, תת-קרדיאלי (קטן-מוקד), אינטרמוראלי ו אוטם שריר הלב; מוגדר אוטם שריר הלב של החדר השמאלי או הימני.
סיבוכים ותוצאות
סיבוכים ותוצאות של כל אוטם שריר הלב מחולקים לשלב מוקדם ומאוחר.
בשעות או בימים הראשונים של איסכמיה שריר הלב חריפה מתפתחים סיבוכים מוקדמים של אוטם שריר הלב: הפרעה בקצב לב; ראשוני פרפור חדרי וטכיקרדיה חדרית מתמשכת; היעלמות פעילות חשמלית שריר הלב - אסיסטול; בצקת ריאות; פריקרדיטיס פיברנית; [15] פקקת חיצונית חדרית; אי ספיקת שסתום מיטרלית של הלב - ריגורגיטציה מיטרלית; קרע של מחיצת האינטרנטרולרית, [16] שריר הלב, או שריר הפפילרי (הפפילרי) של הלב. [17]
סיבוכים מאוחרים של אוטם שריר הלב באים לידי ביטוי על ידי אי ספיקת לב עם פרפור פרוזדורים, דלקת ברקמת שריר הלב, הפרעה בהולכה עם חסימת לב, לאחר הניתוח תסמונת Dressler, מפרצת שריר הלב, [18] הלם קרדיוגני עם דום לב.
עלול להתפתח אוטם חוזר המתמקם לאזור עורק כלילי אחר או לאזור התקף הלב הראשוני.
קרא גם - אוטם שריר הלב: סיבוכים
אבחון אוטם שריר הלב מוקדם
מידע נוסף במאמר - אוטם שריר הלב: אבחון
אבחון אינסטרומנטלי משמש לגילוי נזק לשריר הלב:
א.ק.ג באוטם שריר הלב, [19] אולטרסאונד לבבי, אקוקרדיוגרפיה חדרית שמאלית, סריקת רנטגן בחזה או CT, אנגיוגרפיה כלילית וכו '. למידע נוסף ראו - שיטות אינסטרומנטליות לבדיקת לב
מומחים מציינים את התפקיד המוביל של סמני לב באבחון המוקדם של אוטם שריר הלב. ריכוזים מוגבהים של חלבוני שריר הלב הכדורי טרופונין I (TNI) ו- Troponin T (TNT), [20], [21] המשוחררים לזרם הדם לאחר נמק תאי שריר הלב, מתקבלים כעת כסמן ביוכימי סטנדרטי לאבחון אוטם שריר הלב. לפרטים ראו:
אך סמן קודם לאוטם שריר הלב הוא מיוגלובין החלבון המחייב החמצן החופשי, כמו גם שבריר שריר הלב (MB) של קריאטין קינאז.
למידע נוסף ראה:
בנוסף, בדיקות דם נלקחות לרמה של חלבון תגובתי C, לפעילות של איזואנזים LDH1 (לקטט דהידרוגנז 1), לתוכן נוגדנים נגד קרדיוליפין (לאיתור תסמונת אנטי-פוספוליפיד), עבור גורמי קרישת דם וכו '.
יש צורך באבחון דיפרנציאלי, כולל: כאבי חזה שרירים ושלד, שריר לב, פריקרדיטיס (בעיקר מכווץ), קרדיומיופתיה מורחבת ומגבילה, תפקוד לקוי של מערכת הולכה, קרדיומיופתיה, תסמונת טאקוטסובו), תסמונת פנאום, טנאום, טנאום, טנאום, טנאום, טנאום, טנאציה, טנאציה, פנאנאציה, פנאנאציה, Pnex, Pnex, Pnex, PNEX, שפיכה.
למי לפנות?
יַחַס אוטם שריר הלב מוקדם
בטיפול בתרופות לאוטם שריר הלב מוקדמות נעשה שימוש בקבוצות פרמקולוגיות שונות: אנטי-אגרגנטים ונוגדי קרישה המונעים היווצרות פקקת [22] (אספירין וקלופידוגרל), חומרים אנטי-סחריים (ניטרוגליצרין, חוסמי בטא-אדרנורקטורים)-כדי לנטרל עווית כלילית.
כדי להחזיר את זרימת הדם בעורקים הכליליים, מתבצע טיפול מחדש מחדש (טיפול פיברינוליטי תוך-שרירי) עם מתן תרופות תרומבוליטיות. כל הפרטים בפרסום - אוטם שריר הלב: טיפול
קרא גם - עזרה ראשונה להתקפה של אוטם שריר הלב
שלבי שיקום לאחר התקף לב נדונים בפירוט בחומר - אוטם שריר הלב: פרוגנוזה ושיקום
מְנִיעָה
שינויים באורח החיים - הפסקת עישון, תזונה בריאה, פעילות גופנית מספקת, נורמליזציה של משקל הגוף - ממלאים תפקיד חשוב במניעת אוטם שריר הלב בקרב אנשים מתחת לגיל 45.
למרות שנוכחות מחלות עורקים כליליות טרשתיות, מצבים היפר-קרישים וגורמי סיכון מסוימים, לא ניתן למנוע התפתחות של התקף לב עם נזק איסכמי בלתי הפיך של שריר הלב.
תַחֲזִית
לאוטם שריר הלב מוקדם יש פרוגנוזה טובה יותר עם טיפול מתאים. [23], [24] לעומת זאת, שליטה לקויה בגורמי סיכון מביאה לתחלואה ותמותה משמעותית.
בגלל מעצר מחזור הדם הכלילי בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב חריף מוות לבבי פתאומי נצפה כמעט 30% מכל המקרים הקטלניים. חולים מתים כתוצאה מפרפור חדרי והפרעות קצב חדריות, כמו גם קרעים מקומיים באופן שונה של רקמת שריר לב, המופיעים באזורים נרחבים של נמק שריר הלב.