אובדן שמיעה חריף

אובדן שמיעה חריף הוא תופעה של הידרדרות לא מלאה של תפקוד השמיעה הגוברת במהירות, כאשר אדם מתחיל לתפוס ולהבין את הסביבה הסובבת, כולל צלילים מדוברים. מצב פתולוגי זה יכול להיות קשור למגוון סיבות, הוא מקשה הרבה יותר על השהות בחברה ומאופיין באובדן היכולת לתפוס ולפרש צלילים. ידועות מספר דרגות של אובדן שמיעה חריף, בנוסף לכך קיימות אפשרויות סיווג נוספות. הטיפול מורכב, מקיף ותלוי בגורם הבסיסי להפרעה.[1]

אובדן שמיעה חריף הוא פגיעה הפיכה או קבועה בחדות השמיעה (תפיסת קול בעוצמה נמוכה) ובעוצמת הקול (טווח תדרים מופחת או חוסר יכולת לתפוס תדרים בודדים).

מכשיר הניתוח השמיעתי כולל את האוזן החיצונית , המורכבת מהאפרכסת, לוכד ומנחה לגלים מכניים הנישאים באוויר לתוך תעלת השמע החיצונית. תנודות הקול מוגברות בתעלה ולאחר מכן מועברות לקרום התוף, אשר בתורו מעביר אותן למערכת האוזן התיכונה. האוזן התיכונה היא חלל עם לוקליזציה של שלוש עצמות שמיעה: malleus, incus ו-stapes. ה-malleus מחובר לממברנה, ויש מפרקים בין כל העצם. המנוע שלהם תורם להגברת הגל עד פי 15.

חלל האוזן התיכונה זורם לתוך חלל האוזן הפנימית, שמנגנון השמיעה שלו מיוצג על ידי השבלול, המלא בתכולת נוזלים. כשהנוזל נע, הלוח עם המבנים החושיים שלו נע, והופכים גלים מכניים לרעידות חשמליות. הדחף מועבר דרך עצב השמיעה , מגיע לאונה הטמפורלית של קליפת המוח, שם מנתחים את המידע המתקבל ונוצר תפיסת קול.[2]

גלי קול מועברים לא רק באוויר אלא גם ברקמת העצם. באדם רגיל מנתח צלילים בטווח התדרים של 16-20 אלף הרץ, עם הרגישות הגבוהה ביותר בטווח של 1-4 אלף הרץ. בגיל העמידה (25-35 שנים) תפיסת הקול טובה יותר בתדרי גל של 3,000 הרץ, ובגיל מבוגר היא מתקרבת ל-1,000 הרץ, הנובעת משינויים הקשורים לגיל במבני האוזן הפנימית.

צלילים מחוץ לטווחים הללו יכולים להיתפס על ידי המנגנון השמיעתי, אך הם אינם הופכים לתחושה.

עוצמת הצליל הנתפסת על ידי אדם היא בדרך כלל בטווח של 0-140 דציבלים (עוצמת הלחישה היא כ-30 דציבלים, עוצמת הקול המדוברת היא כ-50 דציבלים). צליל מעל 120-130 דציבלים גורם למתח יתר באיברים ומגביר את הסבירות לטראומה שמיעתית.

מנתח השמיעה מסוגל להסתגל לעוצמות נתפסות שונות על ידי ויסות עצמי של סף הרגישות שלו. כשל בתהליך רגולטורי זה עלול להוביל לעייפות שמיעתית, איחור בהתאוששות של המנתח, אשר לאורך זמן, גורם לפגיעה קבועה בתפקוד האיבר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אובדן שמיעה הוא נושא עולמי דחוף שכן אחוז האנשים עם אובדן שמיעה נוטה לעלות בהתמדה. לפי הערכות, 1.57 מיליארד אנשים ברחבי העולם סבלו מאובדן שמיעה בשנת 2019, המהווים אחד מכל חמישה אנשים (20.3%), מתוכם 403.3 מיליון (357.3-449.5) סבלו מאובדן שמיעה בינוני או גדול יותר לאחר התאמה לשימוש במכשירי שמיעה ו-430.4 מיליון (381.7-479. ) ללא התאמה. המספר הגדול ביותר של אנשים עם אובדן שמיעה בינוני עד עמוק חי באזור מערב האוקיינוס ​​השקט (127-1 מיליון). מכלל האנשים עם אובדן שמיעה, 62-1% (60-2-63-9) היו מבוגרים מ-50 שנים. אומדן זה צפוי לגדול ל-630 מיליון עד 2030 ולמעלה מ-900 מיליון עד 2050. [3]בקרב אנשים בני 12 ומעלה בארה"ב, כמעט אחד מכל שמונה סובל מירידה בשמיעה דו-צדדית, וכמעט אחד מכל חמישה סובל מירידה חד-צדדית או דו-צדדית..[4]

אובדן שמיעה חריף יכול להופיע גם אצל ילדים. אובדן שמיעה מוקדם אינו ניתן לטיפול מכיוון שלתינוקות אין עדיין את המיומנות לפרש צלילים בצורה נכונה. מקרים מאוחרים של אובדן שמיעה מטופלים ביעילות רבה יותר אם מתגלים בשלבים המוקדמים של ההתפתחות.

אובדן שמיעה תחושתי-עצבי חריף מתרחש בכ-27 מקרים לכל מאה אלף אוכלוסייה.

על פי תחזיות מומחים מאכזבות, בעוד 30 שנה, עד 2.5 מיליארד אנשים בעולם יסבלו מאובדן שמיעה כלשהו, ​​כאשר כ-700 מיליון סובלים מאחת ההשלכות העיקריות של אובדן שמיעה - חירשות.

יותר ממיליארד אנשים נמצאים בסיכון לפתח אובדן שמיעה חריף מדי יום עקב האזנה למוזיקה באמצעות רמות עוצמת קול מוגזמות.

בהתחשב במגמה הנוכחית, בעוד 20 עד 30 שנה, לאחד מכל עשרה אנשים על פני כדור הארץ תהיה אובדן שמיעה משבית.

גורם ל אובדן שמיעה חריף

אובדן שמיעה חריף יכול לנבוע מפתולוגיות דלקתיות זיהומיות, ניאופלסטיות, נוירולוגיות, מטבוליות, אוטולוגיות או כלי דם. אובדן שמיעה חריף יכול לפעמים לנבוע גם משימוש בתרופות אוטוטוקסיות.

בין הסיבות העיקריות:

• פציעות ראש ואוזניים (כולל ברוטראומות), מחלות אוזניים ומומים בעור התוף כתוצאה מטראומה ודלקת אוזן תיכונה;
• חשיפה לרעש חזק תמידי (בעבודה, האזנה למוזיקה וכו');[5]
• מכשולים מכניים (פקקי שעווה), גופים זרים תוך-אוזניים;
• תהליכים גידוליים, כוזבים (כולסטומה) ואמיתיים (סרטן);
• דימום באוזן התיכונה;
• פגיעה במפרק בין עצמות השמיעה (עקב טראומה, מחלות דלקתיות);
• נטילת תרופות אוטוטוקסיות;
• שיכרון תעשייתי (אנילין, בנזן, סטירן, קסילן וכו');[6]
• תהליכים זיהומיים (זיהומים ויראליים של דרכי הנשימה העליונות, [7]דלקת קרום המוח ודלקת קרציות, אפידפרוטיטיס, חצבת, דיפטריה וכו');[8]
• פתולוגיות מטבוליות וכלי דם (יתר לחץ דם, שבץ, סוכרת, [9]תת פעילות של בלוטת התריס).

גורמי סיכון

אובדן שמיעה חריף מתרחש לרוב בתנאים הבאים:

• דלקת אוזן תיכונה היא תהליך דלקתי המשפיע על האוזן החיצונית, התיכונה והפנימית. המחלה היא לרוב חד צדדית בטבעה. הסימפטומים העיקריים כוללים כאבי אוזניים, הידרדרות שמיעה, חום. חולים עם דלקת אוזן תיכונה מתלוננים על תחושות של "ירי" באוזן, ייתכן שיש פנים מוטות כאשר הפתולוגיה מתפשטת לעצב הפנים. עם דלקת של האוזן הפנימית, בחילות, שיווי משקל, סחרחורת מצוינים.
• מחלת מנייר היא פתולוגיה המשפיעה על האוזן הפנימית וקשורה לעלייה בנפח הנוזלים באיבר הספירלי. המחלה מתרחשת בדרגות שונות של אובדן שמיעה, סחרחורת, בחילות ורעש אוזניים.

חלק מגורמי הסיכון הנפוצים ביותר לאובדן שמיעה חריף כוללים:

• נטייה תורשתית (ליקוי שמיעה מאובחן אצל קרובי משפחה);
• פתולוגיות זיהומיות-דלקתיות, ויראליות, הן במטופל עצמו והן באמו במהלך ההריון;
• שימוש תכוף, קבוע, לא יציב, ממושך בתרופות אוטוטוקסיות;
• טראומה בראש, פציעות בשלד הלסת;
• היפוקסי-איסכמי, נגעים דימומיים של מערכת העצבים המרכזית;
• רמות גבוהות של כולסטרול בזרם הדם קשורות לעיתים קרובות להתפתחות אובדן שמיעה;
• שימוש לרעה באלכוהול מוביל לתקלות בקטע הקולטן של מנתח השמיעה, המשפיע לרעה על תפיסת הקול (במיוחד בטווח התדרים הגבוהים);
• טראומה אקוסטית גורמת לנזק לתאי השיער של השבלול ולשיבוש העברת הקול לעצב השמיעה;
• מתח חמור, זעזועים עצביים (כולל כרוניים).

חלק מהתהליכים הזיהומיים עלולים להוביל לאובדן שמיעה חריף על רקע טיפול מתמשך, או מיד לאחר סיומו. במצבים כאלה, הסיבות הן לעתים קרובות דלקת קרום המוח של אטיולוגיה מיקרוביאלית, מחלת ליים, נגעים ויראליים של איבר הספירלה. הפתולוגיות הבסיסיות הנפוצות ביותר הן אפידפרוטיטיס וזיהום בנגיף הרפס.

במקרים מסוימים, אובדן שמיעה חריף עשוי להיות התסמין הראשון של תהליכים פתולוגיים אחרים, כגון נוירומה שמיעתית, מחלת מנייר, שבץ מוחי או טרשת נפוצה.

תסמונת קוגן היא פתולוגיה אוטואימונית נדירה המאופיינת בפגיעה בקרנית ובאוזן הפנימית. ביותר ממחצית מהמקרים, המחלה מתחילה עם הופעת ירידה חריפה בשמיעה. לכ-20% מהחולים יש דלקת כלי דם מערכתית מורכבת, כולל תהליך דלקתי מסכן חיים של דופן אבי העורקים.

אובדן שמיעה חריף שכיח במחלות המטולוגיות - במיוחד אנמיה חרמשית, לוקמיה, מקרוגלובלינמיה של Waldenström.

פתוגנזה

הבסיס הפתומורפולוגי להתפתחות אובדן שמיעה חריף של אטיולוגיה תחושתית-עצבית טמון במחסור כמותי של אלמנטים עצביים בחלקים שונים של מנתח השמיעה, מהשבלול הספירלי ועד לחלק המרכזי - קליפת השמיעה של האונה הטמפורלית של המוח. נזק לאיבר הספירלי מוביל לליקוי שמיעה תפיסתי עד לאובדן שמיעה.

המנגנונים המדויקים של אובדן שמיעה חריף הקשור לפגיעה בתפיסת הקול עדיין בבדיקה. מחקר מתמשך מצביע על כך שלמטופלים עם אובדן שמיעה חריף יש ריכוזים גבוהים של ציטוקינים פרו-דלקתיים באוזן הפנימית. זה תורם להיווצרות תגובה דיסטרופית בתאי השיער של הקולטנים ההיקפיים של מנתח השמיעה, איבר קליפת המוח.

עלייה במספר הציטוקינים יכולה להיגרם ממספר גורמים אטיולוגיים: זיהום, שיכרון, הפרעה בכלי הדם, מתח, תהליך ניווני-דיסטרופי בעמוד השדרה, השפעה שלילית של גורמים חיצוניים מזיקים וכו'.

הקרבה האנטומית והפיזיולוגית הקרובה של המנגנון השמיעתי והווסטיבולרי מסבירה את התרחשותם של פגיעה משולבת בשתי המערכות הללו. רוב החולים מראים סימנים וסטיבולריים כגון סחרחורת מערכתית, הפרעות סטטיות, בעיות בקואורדינציה, הליכה ובחילות. עם זאת, בחלק מהחולים, המרכיב הוסטיבולרי מתגלה רק כאשר מתבצעת אבחון מתאים. לעתים קרובות במיוחד הפרעות שמיעה וויסטיבולריות מתגלות בו זמנית על רקע הפרעות זרימת דם חריפות באגן של העורק המבוך או נוירינומה אקוסטית (שוואנומה וסטיבולרית).

תסמינים אובדן שמיעה חריף

התסמין הקליני העיקרי של אובדן שמיעה חריף הוא הידרדרות מהירה של השמיעה על פני מספר ימים (בדרך כלל 2-3 ימים עד שבוע). הסימנים הראשונים מבחינים כמעט מיד:

• האדם מתחיל לבקש לחזור על מה שנאמר;
• מגביר את עוצמת הקול בזמן צפייה בטלוויזיה;
• דיבורו הולך ומתגבר מהרגיל;
• כאשר צריך להתרכז בצלילים, הפוני מתעייפים במהירות ונעשים עצבניים.

באופן כללי, התמונה הקלינית משתנה, בהתאם לשלב של התהליך הפתולוגי. כך, בשלב 1, יש בעיות בתפיסה של דיבור לחישה ושיחות שקטות. שלב 2 כבר מאופיין בהופעת בעיות בתפיסת הדיבור הרגיל: בן השיח צריך לדבר חזק מהרגיל כדי להישמע ולהבין.

השלב השלישי מאופיין בפגיעה קשה למדי בתפקוד השמיעתי. המטופל מפסיק להגיב אפילו לשיחות ורעש חזקים יחסית. בשלב 4, אין רגישות אפילו לצלילים חזקים.

השלב הקליני האחרון הוא חירשות מוחלטת.

בילדות (במיוחד בילדות מוקדמת), אובדן שמיעה חריף מוגדר על ידי הסימנים הבאים:

• ילד מעל גיל 4-5 חודשים אינו פונה למקורות קול;
• אין תגובה לשמו שלו;
• תגובה לאנשים אחרים מופיעה רק כאשר נוצר קשר חזותי איתם;
• אין פעילות דיבור בגיל שנה ומעלה.

הסימן הראשון לאובדן שמיעה תחושתי-עצבי חריף הוא עלייה בסף הכאב של תפיסת הקול. המטופל מתחיל להגיב בכאב אפילו לקולות לא מאוד חזקים.

פיסטולות פרילימפטיות עלולות להיווצר בין האוזן התיכונה והפנימית במקרה של שינויים עזים בלחץ הסביבה או עומס פיזי. פיסטולות פרילימפטיות יכולות להיות מולדות, אך אובדן שמיעה חריף יכול להתרחש לאחר טראומה או שינויי לחץ פתאומיים.

על רקע נטילת תרופות אוטוטוקסיות, אובדן שמיעה חריף יכול להתרחש תוך 1-2 ימים, דבר שכיח במיוחד במקרה של מנת יתר של תרופות כאלה. ישנם תיאורים של פתולוגיה גנטית נדירה, המאופיינת בהשפעה אינטנסיבית יותר של אמינוגליקוזידים.

שלבים

אובדן שמיעה חריף דרגה 1 מאופיין בלקות שמיעה שבה אדם אינו יכול לקלוט צלילי דיבור של כ-26-40 דציבלים בסביבה רגילה.

אובדן שמיעה חריף דרגה 2 הוא ליקוי שמיעה שבו אדם אינו יכול עוד לקלוט צלילי דיבור בעוצמה בינונית - כ-41-55 דציבלים.

ירידה חריפה בשמיעה דרגה 3 מעידה על פגיעה בתפיסת הקול בטווח רוב הצלילים – כ-56-70 דציבלים. התקשורת הופכת לבעייתית, שכן כל שיחה תדרוש מאמץ ניכר מצד המטופל.

אובדן שמיעה חריף בדרגה 4 מתאפיין בכך שהמטופל שומע רק צלילים חזקים מאוד (71-90 דציבלים). כמעט בלתי אפשרי לתקשר עם אדם כזה ללא שימוש במכשיר שמיעה.

במקרים מורכבים עוד יותר, כאשר המטופל אינו יכול לשמוע צלילי דיבור בטווח של יותר מ-90 דציבלים, האבחנה אינה אובדן שמיעה, אלא חירשות מוחלטת.[10]

טפסים

אנשים שאיבדו את יכולת השמיעה הרגילה (עם סף שמיעה של 20 דציבלים או פחות בשתי האוזניים) סובלים מאובדן שמיעה. מידת אובדן השמיעה יכולה להיות קלה (קלה), בינונית, חמורה או עמוקה. אובדן שמיעה חריף יכול להתרחש באוזן אחת או בשתי האוזניים, מה שהופך את תפיסת הקול לקשה הרבה יותר.

המונח אובדן שמיעה חריף מתייחס למטופלים עם אובדן שמיעה חריף הנעים בין קל לחמור. בדרך כלל, אנשים כבדי שמיעה משתמשים במכשירי שמיעה, תותבות שבלול ומכשירים אחרים כדי לשפר את השמיעה שלהם, ולהפעיל כתוביות בעת צפייה בתוכניות.

סיווג אובדן שמיעה חריף לוקח בחשבון את דרגת הליקוי ורמתה. הגרסאות הבאות של הפתולוגיה נחשבות העיקריות:

• אובדן שמיעה תחושתי עצבי חריף ידוע גם בשם אובדן שמיעה תחושתי עצבי. רמת האוזן הפנימית ממירה רעידות מכניות לדחפים חשמליים. תהליך זה נפגע אם תאי השיער מתים, וכתוצאה מכך תפיסת צליל לקויה ומעוותת. אובדן שמיעה תחושתי עצבי חריף מלווה בירידה בסף הכאב של תפיסת הקול. בדרך כלל, סף זה הוא כ-100 דציבלים, אך בחולים עם אובדן שמיעה תחושתי-עצבי מופיע כאב תופס קול גם אם חריגה קלה מסף השמיעה. הבעיה מתפתחת פעמים רבות בהפרעות במיקרו-סירקולציה באוזן הפנימית, עם עלייה בלחץ הנוזלים באוזן הפנימית (מחלת מנייר), במחלות של עצב השמיעה ועוד. הבעיה יכולה להיגרם גם ממחלות זיהומיות. זה יכול להיגרם גם על ידי תהליכים זיהומיים-דלקתיים (אפידפרוטיטיס, דלקת קרום המוח, חצבת, תסמונת כשל חיסוני אנושי), הרבה פחות על ידי פתולוגיות אוטואימוניות (במיוחד, גרנולומטוזיס של Wegener).[11]
• אובדן שמיעה דו צדדי חריף היא בעיה מורכבת שיכולה להתרחש או עקב זיהום או טראומה, או עקב תרופות מסוימות. לדוגמה, אובדן שמיעה עשוי בעקבות טיפול אנטיביוטי עם aminoglycosides (monomycin, gentamicin, canamycin או neomycin). אובדן שמיעה דו צדדי הפיך מופיע על רקע טיפול במשתנים מסוימים, מקרולידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. בנוסף, חשיפה שיטתית לרעש מוגזם, שיכרון כרוני (עופרת, כספית, תרכובות פחמן חד חמצני) הם לרוב הגורמים.
• ליקוי שמיעה חריף בצד ימין הוא ליקוי שמיעה חד צדדי, וכך גם ליקוי שמיעה חריף בצד שמאל. הבעיה נגרמת לרוב מטראומה ומחלות של האוזן והיווצרות פקק שעווה. ההסתברות לפקק עולה במיוחד עם היגיינה לא נכונה, כאשר המטופלים אינם מנקים את השעווה מתעלות האוזן, אלא דוחפים אותה פנימה, דוחסים וחוסמים בהדרגה את המעבר השמאלי או הימני. סיבה פחות שכיחה לנגעים חד צדדיים נחשבת לתהליך גידולי.
• אובדן שמיעה מעורב חריף נובע מהשפעות משולבות של גורמים שעלולים לגרום לאובדן שמיעה מוליך וחושי-עצבי. פתולוגיה זו דורשת גישה טיפולית מיוחדת ושימוש במכשירי שמיעה מתוחכמים.
• אובדן שמיעה מוליך חריף נגרם על ידי מכשול בכיוון של הולכת קול והגברה. חסימות יכולות להתרחש באוזן החיצונית, למשל, פקקי שעווה, גידולים, דלקת אוזן חיצונית או פגמים התפתחותיים. אם הבעיה מתרחשת באוזן התיכונה, היא יכולה להיות טראומה לעצם השמיעה ו/או עור התוף, דלקת אוזן תיכונה או דלקת אוזן תיכונה דביקה, אוטוסקלרוזיס, טובו-אוזן.

סיבוכים ותוצאות

אם אובדן שמיעה חריף אינו מטופל בזמן, הבעיה עלולה להתפתח לחירשות מוחלטת ויכולה גם להשפיע לרעה על היבטים רבים של החיים, כגון תקשורת, יכולת קוגניטיבית, השכלה ותעסוקה.

ילדים עם בעיה זו מתמודדים עם קשיים בקבלת השכלה, בחברותא עם בני גילם. בקרב מבוגרים עם אובדן שמיעה יש שיעור אבטלה גבוה יחסית; חולים רבים נאלצים לעבור לעבודה פחות מיומנת, מה שמשפיע לרעה על התנאים הסוציאליים.

אובדן שמיעה חמור מעלה משמעותית את הסיכון לפתח מצבי דיכאון, ללא קשר לגיל ולהיסטוריה הרפואית של האדם. [12]על פי הסטטיסטיקה, יותר מ-10% מהחולים עם פתולוגיה חמורה סובלים מדיכאון בעתיד, בעוד שאצל אנשים עם תפקוד שמיעה תקין הם מאובחנים רק ב-5% מהמקרים.

התקפי פאניקה אופייניים גם לחולים עם אובדן שמיעה קל אפילו (ב-30-59% מהחולים). עם השנים, כאשר אובדן שמיעה חריף הופך לכרוני, מדד זה עולה באופן משמעותי. בנוסף, הסיכון לפתח הזיות, פסיכוזה, מצבים פרנואידיים עולה.

תופעות מאוחרות כוללות בדידות, בידוד חברתי.

בעיות המופיעות בזיהוי מקורות הצלילים, או בזיהוי צלילים בלתי מובנים, עלולות לעורר הזיות.

בנוכחות רעש או צלצולים קבועים באוזן, מתפתח לעיתים קרובות מצב של דיכאון קליני, שכן הצליל הקבוע מדכא ומדכא את המצב הרגשי. רוב החולים מתלוננים על רגישות מוגזמת לקול ועל נדודי שינה ואחריהם ישנוניות בשעות היום.

אנשים מבוגרים לקויי שמיעה סובלים לעתים קרובות מדמנציה. [13]קיים קשר מוכח בין בעיות שמיעה סניליות וירידה קוגניטיבית והתפתחות דמנציה (הסיכונים גדלים פי 2-5, תלוי במידת הפתולוגיה).[14]

ירידה בשמיעה אצל מבוגרים קשורה במקרים רבים להידרדרות כללית בבריאות. אין זו תוצאה ישירה, אלא עקיפה, הנגרמת משינויים במצב הפסיכו-רגשי של המטופל: מתח כרוני, פחד, דיכאון. כתוצאה מכך, פתולוגיות סומטיות מתפתחות ומחמירות - במיוחד יתר לחץ דם, סוכרת.

אבחון אובדן שמיעה חריף

אם אדם חשוד באובדן שמיעה חריף, נקבעות לו מספר בדיקות מורכבות, שבמהלכן הרופא מגלה את הגורם האפשרי להפרעה, מעריך את היקף השינויים הפתולוגיים.

כחלק מאמצעי האבחון הראשוניים, המומחה משחזר דיבור מדובר ולחש ומגלה כיצד המטופל שומע אותו.

ההיסטוריה צריכה לכלול אינדיקציה של התחלה חריפה של אובדן שמיעה, הכרחי כדי לא לכלול פתולוגיה כרונית. כמו כן, יש לקבוע האם התהליך הוא חד צדדי או דו צדדי ולברר את האירוע הקודם שאולי גרם להתפתחות ההפרעה (טראומה, זיהום וכו'). אובדן שמיעה חריף עשוי להתאפיין בתמונה קלינית באוזן (למשל הפרשות מהאוזן), תמונה וסטיבולרית (סחרחורת, חוסר התמצאות במרחב), תסמינים נוירולוגיים (כאבים בראש, טעם מעוות וכו').

בדיקות נוספות קובעות נוכחות או היעדר של גורמים אחרים שעלולים להיות מעורבים כגון עגבת ו-HIV, תרופות אוטוטוקסיות ופתולוגיות סומטיות אחרות.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת להערכת המנגנון השמיעתי, כמו גם לבדיקה הנוירולוגית. קרום התוף נבדק לאיתור נקבים, הפרשות ונזקים נוספים. עצבי הגולגולת, המוח הקטן והמנגנון הוסטיבולרי נבדקים במהלך הבדיקה הנוירולוגית.

בין הסימנים החשודים שיש לשים לב אליהם (פרט לאובדן שמיעה חריף עצמו) הם:

• תפקוד לקוי של עצבי הגולגולת;
• אסימטריה של תפיסת קול של אוזניים ימין ושמאל;
• תסמינים נוירולוגיים (חולשה מוטורית, סימן הורנר, אפזיה, הפרעות תחושתיות, פגיעה ברגישות תרמית).

פציעות טראומטיות, העובדה של נטילת תרופות אוטוטוקסיות, תהליכים זיהומיים מתגלים בשלב הבדיקה הקלינית. פיסטולה פרילימפטית מאופיינת בדרך כלל בצליל נפץ קודם בזמן הניקוב, כמו גם חולשה, סחרחורת ורעש אוזניים לאחר מכן.

הסימנים השליליים של אובדן שמיעה חריף כוללים תסמינים נוירולוגיים מוקדיים: רגישות הפנים לקויה, תפקוד הלסת התחתונה כנגע אפשרי של הזוג החמישי של עצבי הגולגולת, כמו גם hemiparesis בפנים, סטייה או אובדן טעם, אשר נצפה כאשר הזוג השביעי. של עצבים מושפע.

אובדן שמיעה חד צדדי תנודתי בשילוב עם תחושת גודש וטינטון, סחרחורת מצביעה על תסמונת מנייר אפשרית. אם יש תסמינים של תגובה דלקתית (חום, פריחות, כאבי פרקים), אפשר לחשוד בפתולוגיה זיהומית או אוטואימונית בסיסית.

אבחון אינסטרומנטלי כולל אודיומטריה, הדמיית תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת.

המטופלים עוברים אודיוגרפיה, לרוב הדמיית תהודה מגנטית עם ניגודיות, הרלוונטית במיוחד לאובדן שמיעה חד צדדי חד צדדי.

אם יש אינדיקציה לטראומה לאחרונה, נעשה שימוש פעיל גם ב-MRI. טומוגרפיה ממוחשבת של העצמות הטמפורליות מתאימה להערכת המאפיינים הגרמיים של האוזן הפנימית ולאיתור פגמים מולדים, שברים, תהליכי שחיקה.

במידת הצורך מבוצעות בדיקות סרולוגיות לזיהום ב-HIV או עגבת, בדיקות דם כלליות ובדיקות לאיכות מערכת קרישת הדם, בדיקות נוגדנים אנטי-גרעיניים.

חקירות נוספות עשויות לכלול:

• סריקה דופלקסית של עורקים ברכיוצפלים עם מיפוי זרימת דם דופלר צבעוני (כדי להעריך את איכות זרימת הדם בכלי עורקי הצוואר והחוליות);
• צילום רנטגן של עמוד השדרה הצווארי (כדי להמחיש את מצב החוליות);
• MRI של בלוטת יותרת המוח.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבחין בין אובדן שמיעה חריף לבין חירשות. חירשות מאופיינת בשימור תפיסת הדיבור ורבייה, בעוד שאדם חירש אינו יכול לזהות עוד דיבור גם מטווח קרוב.

חירשות מוחלטת, שבה החולה מאבד את היכולת לקלוט כל צלילים, מאובחנת לעתים רחוקות. על מנת לקבוע את מידת התהליך הפתולוגי, תפקוד שמיעתי מוערך בתדרי שיחה עם הולכת אוויר. סף השמיעה בחולים עם ליקוי שמיעה הוא 26-90 דציבלים. אם סף השמיעה הוא יותר מ-91 דציבלים, מאובחנת חירשות.

כפי שכבר הזכרנו לעיל, קיים אובדן שמיעה מוליך עם פגיעה בחלקים קולטי קול ומוליכי קול, מה שמוביל לפגיעה בהובלה של גלי אוויר. הפתולוגיה מתגלה על ידי הידרדרות בחדות השמיעה, תיתכן תחושה של מחסום אוזניים, אך צוין שימור הולכת העצם.

אובדן שמיעה חריף נוירו-סנסורי מתפתח במנגנון הקולטן, עצב השמיעה, המנגנון המוליך, אזורי קליפת המוח והתת-קורטיקליים. חדות התפקוד השמיעתי ונפחו נפגעים, והולכת העצם נפגעת. התמונה הקלינית עשויה לכלול דרגות שונות של הידרדרות בתפיסת הקול, רעשי אוזניים, הזיות שמיעה (המטופל שומע לכאורה מילים לא קיימות, מנגינות וכו').

בנוסף, אובדן שמיעה חריף מובחן מאובדן שמיעה פתאומי, המתרחש באופן פתאומי ונמשך עד 12 שעות.

יַחַס אובדן שמיעה חריף

הטיפול באובדן שמיעה חריף כולל אמצעים שמרניים ובמידה וקיימים ניתוח. טיפול שמרני מתבצע הן על בסיס אשפוז והן על בסיס אשפוז, בהתאם לחומרת הפתולוגיה.

טיפול תרופתי מתאים בתקופה החריפה של התהליך הדלקתי המשפיע על האוזן החיצונית, התיכונה, הפנימית. המטופל עובר ניקוי אוזניים - לפעמים פשוט מסירים את פקק השעווה. רשום סוכנים אנטי דלקתיים, אנטי ויראליים, אנטיבקטריאליים, אשר נבחרים על סמך הגורם הסיבתי הסביר של המחלה. לאחר ביטול התהליך החריף, ניתן להשתמש בפיזיותרפיה.

אם החולה סובל מפתולוגיות כלי דם כרוניות, נקבע קורס של טיפול נוירומטבולי.

התערבות כירורגית מורכבת מפלסטיק של תעלת השמיעה החיצונית, עור התוף ועצם השמע.

במקרים חמורים, יש לציין השתלת שבלול, הכוללת הנחת מכשיר הלוכד וממיר צלילים לדחף חשמלי.

ככלל, הטיפול מכוון לשיקום תפקוד השמיעה ובין היתר שמירה על יכולות הדיבור. ישנן אפשרויות טיפוליות רבות ושונות לחולים עם אובדן שמיעה חריף:

• טיפול אנטי-אגרגנטי וכלי דם;
• טיפול ביונים ופלזפרזה;
• טיפול בוויטמין, טיפול בחמצן;
• דיקור סיני, רפלקסולוגיה.

כאשר מתפתחת אובדן שמיעה חריף, חשוב לבצע אבחנה נכונה ולכוון את כל המאמצים לטיפול בפתולוגיה הסיבתית.

אם אובדן השמיעה החריף הופך לכרוני, חלק מהמטופלים מעוניינים במכשירי שמיעה. זה כרוך בשימוש במכשיר הגדלה אלקטרוני המונח מאחורי האוזן או בתעלת האוזן. המכשיר כולל מיקרופון, רמקול ומגבר - שבב המופעל באמצעות סוללה קטנה.[15]

בתהליך בחירת מכשיר שמיעה, חשוב להשיג את ההבנה הטובה ביותר של הצלילים ותפיסה תקינה של עוצמת הקול שלהם. קיימים היום מכשירים רבים כאלה שהם נוחים, לא מפריעים ובעלי שחזור צליל באיכות גבוהה.[16]

הסוגים העיקריים של מכשירי שמיעה זמינים:

• מיקום מאחורי האוזן;
• בתוך האוזן (מותאם אישית באמצעות טביעת אוזניים).

באובדן שמיעה דו-צדדי, השימוש במכשירים חיצוניים אינו יעיל, ולכן יש לציין תותבות ניתוחיות במצבים כאלה.

תרופות

רוב החולים עם אובדן שמיעה חריף מטופלים בקורטיקוסטרואידים. לרוב תרופת הבחירה היא פרדניזולון במינון של 40-60 מ"ג לק"ג משקל גוף דרך הפה מדי יום במשך 1-2 שבועות, עם נסיגה הדרגתית נוספת של התרופה למשך 5 ימים. גלוקוקורטיקואידים ניתנים לעתים קרובות יותר דרך הפה, לעתים רחוקות יותר - transtympanally. מתן טרנסטימפנאלי יעיל יותר ולעתים רחוקות יותר מלווה בתופעות לוואי. במקרים רבים, נעשה שימוש בגישה משולבת: קורטיקוסטרואידים ניתנים הן דרך הפה והן בהזרקה לחלל התוף.

תרופות אנטי-ויראליות (תרופות אנטי-הרפטיות: Famciclovir, Valacyclovir) ניתנות במרשם. תזונה נטולת מלח, תוספי מינרלים עם מגנזיום ו/או אבץ, דקסטרן, ניפדיפין, פנטוקסיפלין 300 מ"ג או Vinpocetine 50 מ"ג (ב-500 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, תוך ורידי באיטיות למשך 2-3 שעות), הפרין (או פרוסטגלנדין E1), מומלץ טיפול בחמצן.

בהתחשב בכך שכל נזק למבני האוזן הפנימית מלווה בהתפתחות של דלקת מקומית, אשר משפיעה לרעה עוד יותר על שחזור תפקוד קול תפיסת הקול, חולים מקבלים מרשם חובה לטיפול בקורטיקוסטרואידים מערכתיים. לתרופות סטרואידים יש השפעה אנטי דלקתית בולטת, תורמות לייצוב איזון האלקטרוליטים באוזן הפנימית, מנרמלות את הפוטנציאל האנדוכולרי, מגבירות את זרימת הדם שבלול. עם זאת, ישנם גם "מינוסים" של טיפול בסטרואידים, המורכבים מהסיכון המוגבר לתסמינים שליליים, כולל התפתחות של מחלת כיב פפטי, דלקת לבלב, יתר לחץ דם, הפרעות מטבוליות, אוסטאופורוזיס, קטרקט, היפרגליקמיה וכו', כמו גם בהתפתחות של דלקת בלבלב.

במקום מתן סיסטמי של קורטיקוסטרואידים, מתן תוך טימפני או טרנסטובארי אפשרי.

הזרקת טרנסטובאר משמשת לעתים רחוקות יחסית, מה שנובע מקשיים במינון התרופה. אם תמיסת התרופה מוזרקת ישירות לחלל התוף, היא מובילה לריכוז מספיק בפרילימפה ואינה גורמת לתופעות לוואי כה אינטנסיביות בהשוואה למתן פנימי של קורטיקוסטרואידים.

הודות למחקרים רבים, הוכח כי מתן מקומי של תרופות הורמונליות כמעט שווה ביעילות לשימוש המערכתי שלהן. וכאשר יש צורך בקורס ארוך של טיפול, מתן תוך טימפני תמיד עדיף.

Dexamethasone ו-methylprednisolone נרשמים באופן פעיל כחלק מטיפול הורמונלי מקומי לאובדן שמיעה חריף. היכולת האנטי דלקתית של דקסמתזון גבוהה פי חמישה מזו של מתילפרדניזולון. הכמות הבודדת האופטימלית של דקסמתזון למתן טרנסטמפנאלי היא 1 מ"ל של תמיסה 2.4%. אפשר להשתמש בריכוז נמוך יותר של דקסמתזון - עד 0.4%.

חשוב לזכור שאחד התנאים ליעילות הטיפול הטרנסטימפנאלי הוא הובלה מדויקת של התמיסה התרופתית למבני האוזן הפנימית. ניתן להשיג זאת על ידי הטיית ראשו של המטופל בזווית של 45° לצד הנגדי. עדיף להישאר במצב זה עד חצי שעה. המטופל בדרך כלל שוכב על הספה בזמן זה.

תרופה פופולרית נוספת - Mometasone furoate - היא קורטיקוסטרואיד נפוץ ברפואה, אשר מבטל בהצלחה את התהליך הדלקתי ומתחיל לפעול כבר 12 שעות לאחר מתן המנה הראשונה. התרופה מעכבת ייצור ושחרור של היסטמין, אינטרלוקינים פרו-דלקתיים, לויקוטריאנים וכו', מדגימה פעילות אנטי-אלרגית ואנטי-דלקתית בולטת. מומטזון נקבע לאובדן שמיעה חריף הנגרם על ידי נזלת אלרגית עונתית וכל השנה, דלקת אף חריפה, אדנואידיטיס, פוליפוזיס באף. התרופה משמשת דרך האף, 1-2 זריקות לכל מעבר אף מדי יום (המינון מחושב בהתאם לגיל המטופל וחומרת התהליך הפתולוגי). לאחר השגת האפקט הטיפולי הדרוש, מתבצע טיפול תחזוקה - זריקה אחת לכל מעבר אף בערב. Mometasone אינו נקבע אם למטופל יש רגישות יתר למרכיבי התרופה, כמו גם בנוכחות פצעים פתוחים בחלל האף (לדוגמה, הקשורים לטראומה). בין תופעות הלוואי האפשריות: דימומים מהאף, תחושת צריבה באף, כאבים בראש. האפשרות להשתמש בתרופה במהלך ההריון נידונה בנפרד עם רופא.

טיפול פיזיותרפיה

בנוסף לטיפול תרופתי מערכתי ומקומי, נעשה שימוש נרחב בשיטות פיזיותרפיות שונות באובדן שמיעה חריף. ההשפעה האפקטיבית של גורמים אלקטרופיזיקליים מוסברת על ידי אופטימיזציה אנרגטית של תהליכים ביולוגיים. הפעילות הטיפולית נקבעת על ידי שינויים תוך-רקמתיים פיזיים ברמה התאית והתת-תאית, כמו גם על ידי התגובה הכללית של האורגניזם.

לרוב מתייחסים לשיטות הפיזיותרפיה הבאות על ידי מומחים:

• אלקטרופורזה תרופתית;
• יישום של זרמים משתנים המשפרים את הטרופיות של הרקמה ופעילות האנזים;
• מכשיר Amplipulse", הכולל שימוש בזרמים מאופנים סינוסואידים;
• גירוי חשמלי טרנסגולגולתי;
• קומפלקס פיזיותרפי "אודיטון", המספק חשיפה לזרם דופק בתדר נמוך ולשדה מגנטי מתחלף מקומי בתדר נמוך של אינדוקציה נמוכה;
• הקרנה תוך-וסקולרית של דם (בעלת אפקט ניקוי רעלים, תרומבוליטי, מפעילה תיקון רקמות, מגבירה את ההתנגדות התאית לפתוגנים).

יש להקדיש תשומת לב רבה להערכת מצב מערכת העצבים האוטונומית. נעשה שימוש בתיקון הדינמי שלו, שיכול לספק שחזור של פונקציונליות, התחדשות של מבנים תחושתיים עצביים של מנתח השמיעה (בעזרת מכשיר "Simpatocor-01").

טיפול כירורגי

הטיפול הכירורגי מורכב מפלסטיק של תעלת השמע החיצונית, קרום התוף ועצם השמע. מכשירי הולכת אוויר משמשים לייעול פונקציית הולכת האוויר הקיימת אך חלשה באוזן השומעת. אם לא ניתן להשתמש במכשירים כאלה, שמים שתל אוזן תיכונה.

במקרים קלים, ההתערבויות מורכבות ממיקרוסקופ אוזניים, הסרת פקקי שעווה וגופים זרים מתעלות האוזן. במקרים חמורים, לעומת זאת, יש לציין השתלת שבלול, הכרוכה בהצבת מכשיר המסוגל לקלוט צלילים ולהמיר אותם לדחפים חשמליים.

הניתוחים הנפוצים ביותר לשיפור השמיעה:

• טימפנופלסטיקה באוזן היא התערבות המבוצעת על מנת לשחזר את מיקומן של העצמות (סטאפס, malleus ו-incus). הפעולה מתבצעת בהרדמה כללית דרך תעלת השמע החיצונית. מיקרוסקופ משמש לדיוק של מניפולציה. ההתערבות הושלמה עם מירינגופלסטיקה.
• Myringoplasty הוא תיקון פלסטי של קרום התוף, במיוחד עבור חולים עם טראומה או נקבים של הקרום. האזור הפגוע מכוסה בדש עור.
• סטפדופלסטיקה היא התערבות המיועדת לחולים עם אוטוסקלרוזיס. זה כרוך בהחדרת תותבת שתחליף את עצמות השמיעה.

במקרים חמורים עם התקדמות מתמדת של התהליך הפתולוגי, הרופא עשוי לרשום השתלת שבלול - גרסה של מכשירי שמיעה, הכוללת הכנסת מערכת אלקטרודות לאוזן הפנימית של המטופל כדי להבטיח את תפיסת הקולות על ידי גירוי חשמלי של הנותרים בריאים. סיבים של עצב השמיעה.[17]

האינדיקציות העיקריות להשתלת שבלול:

• אובדן שמיעה דו-צדדי פרוגרסיבי עם סף של לפחות 90 דציבלים, שלא ניתן לתיקון באמצעות מכשיר שמיעה;
• היעדר פתולוגיה סומטית נלווית חמורה ופגיעה קוגניטיבית.

התוויות נגד:

• מחיקה ניכרת של איבר הספירלה;
• פתולוגיה של עצב השמיעה (כולל נוירינומה);
• מחלות מוקדיות במבני מוח בקליפת המוח ובתת-קליפת המוח;
• מבחן צוק שלילי.

במהלך ההתערבות מניחים את השתל מתחת לעור מאחורי אוזנו של המטופל. רשת האלקטרודות היוצאת מהשתל מוכנסת לתוך השבלול. הניתוח יכול להימשך כשעתיים, תקופת השיקום היא 4-6 שבועות. לאחר הניתוח נותרת צלקת קטנה מאחורי האוזן.[18]

מְנִיעָה

האמצעי העיקרי למניעת אובדן שמיעה חריף הוא בדיקות מניעתיות קבועות, שחשובות במיוחד לאנשים הנוטים לפתח לקות שמיעה, כמו עובדים במתקני ייצור רועשים. גילוי בזמן של פתולוגיות בילדים הוא גם חשוב, שכן הפרעות לא מאובחנות עלולות לגרום לעיכובים בדיבור ובהתפתחות הנפשית בעתיד.

כל המאמצים צריכים להיות מופנים לביטול גורמים שעלולים לגרום לאובדן שמיעה חריף.

מניעת אובדן שמיעה רלוונטית לאורך כל החיים, מהילוד ועד לגיל מבוגר.

ניתן למנוע יותר ממחצית מכל המקרים של אובדן שמיעה חריף בילדים ומבוגרים על ידי נקיטת אמצעים כלליים:

• לתמוך בבריאותן של אמהות לעתיד במהלך ההריון, כמו גם בילדים מרגע לידתם;
• מתן ייעוץ גנטי, חיסונים;
• לזהות ולטפל במחלות אף-אוזן-גרון בזמן;
• הגן על איברי השמיעה מפני ההשפעות השליליות של רעש ותרכובות כימיות; [19],[20]
• שימוש נכון בתרופות למניעת התפתחות אובדן שמיעה עקב תרופות אוטוטוקסיות.

תַחֲזִית

גילוי מוקדם של אובדן שמיעה חריף וגורמים מעוררים ממלא תפקיד מכריע בפרוגנוזה העתידית. חשוב לבצע בדיקות סקר שיטתיות לאיתור בזמן של מחלות אף-אוזן-גרון ולקות שמיעה קשורה, במיוחד בקרב קבוצות בסיכון:

• פעוטות, ילדים בגיל הגן וילדי בית ספר;
• עובדי מפעלים שעבודתם קשורה לרעש מתמיד והשפעות רעילות;
• חולים שנאלצו ליטול תרופות אוטוטוקסיות;
• קשישים וקשישים.

אבחון יכול להתבצע הן במסגרות אשפוז והן במסגרות חוץ: כאשר מתגלה אובדן שמיעה חריף, יש לנקוט בצעדים הדרושים בהקדם האפשרי כדי לחסל את הגורם ולהפחית את כל ההשפעות השליליות.

האמצעים הבאים ננקטים כדי לשפר את הפרוגנוזה בחולים עם אובדן שמיעה חריף:

• שימוש במכשירי שמיעה, תותבות שבלול ושתלים באוזן התיכונה;
• תרגול שפת הסימנים וטכניקות נוספות;
• התערבויות שיקומיות למיטוב מיומנויות התקשורת.

פרוגנוזה טובה להתאוששות שמיעה הייתה קשורה להיעדר סחרחורת, טיפול מוקדם (7 הימים הראשונים) ואובדן שמיעה של פחות מ-50 dB. לגיל לא הייתה השפעה על תהליך ההחלמה.[21]

עם סימנים ראשונים לאובדן שמיעה חריף, יש צורך לפנות בהקדם לרופא: רופא כללי, רופא ילדים, רופא אף אוזן גרון, רופא משפחה. באופן כללי, פתולוגיות אוזניים מטופלות על ידי רופא אף אוזן גרון. אם עצב השמיעה מושפע, יש צורך בעזרה של נוירולוג. יש גם התמחות נפרדת - אוטונורולוג. אמצעי השיקום מתבצעים תוך מעורבות אפשרית של סורדולוג ופתולוג תעסוקתי. במקרים מסוימים, ייתכן שיידרש סיוע של טראומטולוג. במקרים רבים (70-90%) אובדן שמיעה חריף הוא הפיך אם פונים לעזרה רפואית בזמן - במהלך הימים הראשונים. חוסר טיפול או גישה טיפולית לא נכונה טומנים בחובם השלכות שליליות, עד חירשות מוחלטת.

במקור ויראלי של ההפרעה וכן באובדן שמיעה חריף אידיופתי, תפקוד השמיעה משוחזר בכמחצית מהמקרים. אצל החולים הנותרים השמיעה משוחזרת רק חלקית. תקופת הטיפול הממוצעת היא 1.5-2 שבועות.

טווח ההחלמה לאחר נטילת תרופות אוטוטוקסיות יכול להיות שונה, תלוי בסוג התרופה ובמינון הנלקח. במקרים מסוימים - למשל, בהתפתחות הפרעות שמיעה על רקע טיפול בחומצה אצטילסליצילית או משתנים - מתרחשת התאוששות התפקוד תוך יום. יחד עם זאת, שימוש ארוך טווח בתכשירים כימיים ואנטיביוטיקה במינונים גבוהים מוביל להתפתחות אובדן שמיעה חריף, המתפתח בהדרגה לצורה כרונית יציבה.

רשימת ספרים ומחקרים מוסמכים הקשורים לחקר אובדן שמיעה חריף

1. "אוטיטיס מדיה: מושגים וטיפול עדכניים" - עורך סמואל רוזנפלד, שנת יציאה: 2018.
2. "Pediatric Otorhinolaryngology: Diagnosis and Treatment" - מחבר: Richard M. Rosenfeld, שנת פרסום: 2012.
3. "דלקת אוזן תיכונה בתינוקות וילדים" - עורכים: צ'רלס ד. בלוסטון, ג'רום או. קליין, שנה: 2007. קליין, שנת הוצאה: 2007.
4. "דלקת אוזן חריפה בילדים: מדריך מעשי לאבחון וניהול" - מחברת: אלן מ. פרידמן, שנת יציאה: 2016.
5. "Otitis Media: Clinical Practice Guidelines" - פורסם על ידי האגודה האמריקאית לאף אוזן גרון - שנה: 2016.
6. "Otitis Media: Targeting the Silent Epidemic" - מחברים: David M. Baguley, Christopher RC Dowrick, שנת יציאה: 2018.
7. "התקדמות אחרונות בדלקת אוזניים: הליכים של הסימפוזיון הבינלאומי החמישי" - עורכים: Richard A. Chole, MD, PhD, David D. Lim, MD, et al, שנת פרסום: 2003.

סִפְרוּת

• Palchun, VT Otorhinolaryngology. מדריך לאומי. מהדורה קצרה / נערך על ידי VV Т. פלצ'ון. - מוסקבה: GEOTAR-Media, 2012.
• Palchun VT, Guseva AL, Levina YV, Chistov SD מאפיינים קליניים של אובדן שמיעה תחושתי עצבי חריף המלווה בסחרחורת. עלון אף אוזן גרון. 2016; 81(1):8-12.
• גישות מודרניות וכיוונים מבטיחים בטיפול באובדן שמיעה תחושתי-עצבי חריף של התפתחות אקוטראומטית. Kuznetsov MS*1, Morozova MV1, Dvoryanchikov VV1, Glaznikov LA1, Pastushenkov VL1, Hoffman VR1 Journal: Bulletin of Otorhinolaryngology. כרך: 85 מספר: 5 שנה: 2020 עמודים: 88-92
• מחקר של היבטים אימונולוגיים של הפתוגנזה של אובדן שמיעה תחושתי-עצבי. כתב עת לרפואת אף אוזן גרון רוסית, 2007.