פריקרדיטיס מוגלתי

לתהליכים דלקתיים בפריקרד - הבורסה של הלב - עשויים להיות מנגנוני מוצא והתפתחות שונים, שונים בגישות הטיפול ובפרוגנוזה. עם זאת, פריקרדיטיס מוגלתי יש את המהלך הבלתי חיובי ביותר: מקרים רבים של מחלה זו מסתיימים במוות. מומחים קוראים לזה חשוב ביותר לבצע אמצעי אבחון אופרטיביים בזמן עם טיפול מחושב נוסף.[1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

פריקרדיטיס מוגלתי הוא מצב נדיר המופיע בפחות מ-1% מהחולים עם בעיות לב. על פי הערכות מערב אירופה, הפתולוגיה מתעוררת לרוב על ידי סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק ופנאומוקוק. בין הנגעים הקשורים, אמפיאמה ודלקת ריאות שכיחות.

בחולים עם חוסר חיסוני או לאחר התערבויות כירורגיות בבית החזה ברוב המקרים, מבודדים Staphylococcus aureus (30%) וזיהום פטרייתי (20%). פתוגנים אנאירוביים עשויים להיות מבודדים מאזור הפה והלוע.

חומרים זיהומיים מתפשטים בצורה המטוגנית, או דרך אזור הרטרו-לוע, שסתומי הלב או תת-הדיאפרגמה.

Neisseria meninghitidis מסוגלת להשפיע על קרום הלב על ידי התחלת תפליט סטרילי הקשור למערכת החיסון, או על ידי זיהום ישיר ופיתוח תגובה מוגלתית.

הדפוס המיקרוסקופי בחולים עם דיכוי חיסון יאטרוגני ו-HIV עשוי להיות מגוון ואקזוטי יותר.

באופן כללי, פריקרדיטיס מוגלתי מובנת כדלקת אקסודטיבית זיהומית (לעתים קרובות יותר מיקרוביאלית) של קרום הלב, שבמהלך התפתחותה יש הצטברות של מוגלה אקסאודטיבית בבורסה הפריקרדית. דלקת קרום הלב המוגלתית ברוב המקרים היא מחלה משנית, הפועלת כסיבוך של פתולוגיות קרדיווסקולריות אחרות, נשימתיות (פולמונולוגיות), גסטרואנטרולוגיות וטראומטיות.

בין שאר סוגי פריקרדיטיס, הווריאציה המוגלתית מתרחשת בכ-8% מהמקרים.

עד כה חלה עלייה מסוימת במספר הכולל של פריקרדיטיס, ובמקביל ירידה במספר הדלקות הפריקרדיות המוגלתיות.

המחלה מאופיינת בפרוגנוזה גרועה במקרה של אי מתן טיפול רפואי בזמן, ובפרוגנוזה טובה למדי במקרה של טיפול הולם בזמן.

דלקת קרום הלב המוגלתית מלווה בהצטברות של מוגלה אקסודטיבית, הן בסינוס נפרד והן בכל חלל הפריקרד. יחד עם זאת, נפח האקסודאט יכול להיות שונה - מ-100 ל-1000 מ"ל. חולים בכל גיל ומין יכולים להיות חולים.[2]

גורם ל פריקרדיטיס מוגלתי

דלקת קרום הלב המוגלתית היא מחלה משנית בעיקרה המתפתחת כאשר גורם זיהומי כלשהו - ממוקדי זיהום אחרים בגוף - חודר לחלל הפריקרד.

מיקרואורגניזמים רבים המצויים בסביבה יכולים לפעול כגורמים מדבקים. זה יכול להיות חיידקים, spirochetes, rickettsiae, פטריות פתוגניות, פרוטוזואה ווירוסים. לגורמים זיהומיים יש השפעה מזיקה ישירה על קרום הלב, או לגרום לשינויים שליליים במערכת החיסון, מה שמוביל לכשל במערכת ההגנה של הגוף.

הפונקציונליות של מערכת החיסון מווסתת על ידי מנגנונים אנדוקריניים ועצביים. מתחים רבים וגורמים פתוגנטיים אחרים מעוררים הפרעות חסינות, ובכך מחלישים את ההגנה מפני השפעת הזיהום. לכן, לעתים קרובות מאוד פריקרדיטיס מוגלתי מתפתחת על רקע עומס פסיכו-רגשי, מתח חמור.

ההגנה האנטי-פתוגנית של הגוף מפני פלישות זיהומיות מתבצעת על ידי שני סוגים של חסינות:

• חסינות מולדת נקבעת על ידי גורם גנטי (תורשתי);
• חסינות נרכשת נוצרת במהלך תהליך החיים.

ברוב החולים, תהליך מוגלתי בקרום הלב מתרחש על רקע דלקת ריאות, אמפיאמה פלאורלית, מדיאסטיניטיס, אבצס ריאתי או תת-סרעפתי, אנדו ומיוקרדיטיס. במצב זה, הפתוגן נכנס לבורסה הפריקרדית ממבנים אנטומיים סמוכים.

לפעמים הזיהום מתפשט ממוקדים מרוחקים עם זרימת דם או לימפה. ניתן להבחין בכך בדלקת צפק או אוסטאומיאליטיס, שיפון ואלח דם, דיפטריה ודלקת שקדים, מחלות חניכיים ופלגמון אודנטוגני, אבצס פריטונסיל או רקמות רכות. במקרים מסוימים, זיהום מיקרוביאלי מצטרף על רקע ירידה בחסינות עקב פתולוגיות ויראליות (אבעבועות רוח, שפעת, חצבת וכו'): מתפתחת דלקת קרום הלב המוגלתית.[3], [4]

התפתחות תהליך מוגלתי יכולה לפעול כסיבוך של ניקור קרום הלב, מניפולציות כירורגיות של הלב והחזה, טראומה מכנית של הלב. ידועים מקרים של דלקת מיקרוביאלית הנגרמת על ידי נוכחות של מפרצת אבי העורקים, גידול ממאיר בוושט, מחלות פטרייתיות.[5]

פתוגנים זיהומיים המעוררים את רוב המקרים של פריקרדיטיס מוגלתי:

• פלורה קוקוס, גרם (-) מיקרואורגניזמים (פרוטאוס, Pseudomonads, Klebsiella, Escherichia coli);
• Neisseria meningitidis (בחולים עם דלקת קרום המוח);
• פלורה פטרייתית ופרוטוזואה (הרבה פחות נפוצה מחיידקים).

הגורמים הסיבתיים של פריקרדיטיס מוגלתי הם נדירים במיוחד:

• פתוגנים מיקרוביאליים (לגיונלה, אקטינובאצילים, המופילוס שפעת, פתוגנים היסטופלסמוזיס וטולרמיה);
• פתוגנים לא מיקרוביאליים של blastomycosis, amoebiasis, aspergillosis, nocardiosis, coccidiasis, candidiasis, toxoplasmosis.

גורמי סיכון

דלקת קרום הלב המוגלתית היא מחלה נדירה הפוגעת בעיקר באנשים שסבלו בעבר מפתולוגיות קרום הלב, או שחסינות חלשה - למשל, לאחר שעברו קורסי כימותרפיה.

גורמי סיכון נוספים עשויים לכלול:

• היסטוריה של התערבויות כליליות;
• המודיאליזה;
• דיכוי חמור של הגנות חיסוניות;
• אלכוהוליזם כרוני, התמכרות לסמים, מתח חמור;
• טיפול עצמי באנטיביוטיקה;
• טראומה בחזה, מחלות ריאות.

בעבר, לפני כניסת הטיפול האנטיביוטי ברפואה, דלקת קרום הלב המוגלתית סיבך לעתים קרובות מחלות כגון דלקת ריאות, אנדוקרדיטיס, דלקת קרום המוח ופתולוגיות זיהומיות-דלקתיות אחרות, כולל אוסטאומיאליטיס, דרמטיטיס ודלקת אוזן תיכונה.

חשוב להבין שגורמים לבדם אינם גורמים לדלקת קרום הלב המוגלתית, אלא תורמים לה באופן משמעותי. חשוב להיות מודעים לגורמים אלו, שכן רבים מהם מובילים להתפתחותן של תופעות לוואי המהוות הן בריאות והן מסכנות חיים למטופל.

חומרת הפריקרדיטיס, הסימפטומים והתוצאה הסופית תלויים במצב הבריאות הכללי, במצב ההגנה החיסונית ובמוזרויות הפיזיולוגיה של אדם מסוים. אנשים המנהלים אורח חיים בריא, אוכלים נכון, מקפידים על נורמות היגייניות נוטים הרבה פחות להיתקל בבעיה כמו פריקרדיטיס מוגלתי.

זה לא סוד שמתח תכוף, שימוש באלכוהול וסמים, תזונה לא נכונה ונוכחות של מחלות כרוניות מחלישים בצורה מקסימלית את חסינות האדם, מונעים מהגוף להתנגד מספיק להכנסת זיהום. אלכוהול וסמים משבשים את פעולתה התקינה של מערכת העצבים, מפחיתים את פעילותה, חוסמים את זרימת תהליכי החיים הבסיסיים. כתוצאה מכך, איברים פנימיים נפגעים, השכרות גוברת והגוף מאבד את יכולתו להגן על עצמו.

נקודה נפוצה נוספת היא שימוש בלתי מבוקר, לא מוצדק ושגוי באנטיביוטיקה, הגורם ל"התרגלות" של מיקרואורגניזמים פתוגניים והרס של פלורה מועילה. כתוצאה מטיפול עצמי בתרופות אנטיבקטריאליות, מערכת החיסון מאבדת את היכולת להילחם באופן עצמאי ויעיל בפלישה הזיהומית, והסיכונים להתפתחות תהליכים מוגלתיים בגוף עולים פי כמה.

כדי למנוע את התרחשות הפתולוגיה, יש צורך לשמור בקפידה על הכללים והנורמות של היגיינה אישית וכללית, לסרב להרגלים רעים, להימנע ממצבים מלחיצים ופציעות, לטפל בזמן בכל תהליכים זיהומיים ודלקתיים בגוף, לא לעשות תרופות עצמיות.

גורמי סיכון נפוצים שיש לשים לב אליהם:

• רמות גבוהות של כולסטרול וטריגליצרידים בדם;
• לחץ דם גבוה;
• לעשן;
• פעילות גופנית נמוכה;
• משקל עודף;
• סוכרת.

סיכון נוסף קיים תמיד אצל אנשים עם מחלת לב כלילית, במיוחד על רקע של עישון, טרשת עורקים, יתר לחץ דם, היפודינמיה, השמנת יתר, חסינות מוחלשת באופן חד או קבוע.[6]

פתוגנזה

התפתחות פריקרדיטיס מוגלתית נגרמת על ידי כניסת גורם זיהומי לחלל הפריקרד. זיהום מפעיל את תהליכי הייצור של exudate מוגלתי - תפליט לתוך הבורסה של קרום הלב. הפתולוגיה היא לעתים קרובות יותר משנית - כלומר, היא מתפתחת עקב תהליכים זיהומיים אחרים בגוף. מחלה ראשונית נדירה מאוד.

מומחים מצביעים על נוכחותם של חמישה מנגנונים פתוגנטיים עיקריים של פריקרדיטיס מוגלתי:

1. פתוגנים מדבקים מתפשטים מאזורים סמוכים - למשל, ממוקמים בתוך החזה.
2. הזיהום מתפשט hematogenously - עם זרם הדם מגיע אל קרום הלב.
3. זיהום חודר משריר הלב - למשל, דלקת שריר הלב יכולה להוביל להתפתחות של פריקרדיטיס מוגלתי.
4. התערבויות כירורגיות על הלב וכלי הדם, טראומה חודרת (פצעים) תורמות לכניסה של גורמים זיהומיים ישירות לפריקרד או למבנים סמוכים.
5. זיהום מהסרעפת עובר לתת הסרעפת ולפריקרד.

התפשטות פלורת פנאומוקוק מתרחשת בדרך כלל מאיברי הנשימה, אך Staphylococcus aureus נודד לעתים קרובות יותר בדרך ההמטוגנית.

הפתומורפולוגיה בפריקרדיטיס מוגלתית כוללת שלבים דלקתיים פיבריניים, סרוסיים ומוגלתיים. תפליט מתון אינו מפריע ליכולת היניקה של יריעות קרום הלב, ולכן בשלב זה מציינים רק אדמומיות, בצקות ופיפות של המזותל, וכן שקיעת פיברין בין יריעות הלב. בין האפיקרד לבין קרום הלב, נוכחותם של גדילי פיברין יוצרת את ההשפעה של מה שנקרא לב "שעיר".

תהליכי תפליט אינטנסיביים בבורסה קרום הלב מלווים תחילה בהצטברות של אקסודאט, בו ישנם סיבים פיבריניים, מזותל מפולפים ותאי דם. עם כניסת הזיהום לבורסה הפריקרדית, האקסודט הופך מוגלתי: בהרכב מופיעים פתוגנים, פרוטוזואה, זיהום פטרייתי וכו '.

בשלב היווצרות מוגלה והצטלקות נוספת עלולה להתרחש הסתיידות והתבצרות של צלקות הפוגעות באופן משמעותי בתפקוד הלב. תהליכי צלקות עלולים להתפשט לא רק לשכבות האפיקריום והפריקרד, אלא גם לערב את האנדוקרדיום. הכוח והמשרעת של התכווצויות הלב סובלים, והמחיצה הבין חדרית לוקחת את העומס העיקרי: פריקרדיטיס מתפתחת.[7]

תסמינים פריקרדיטיס מוגלתי

פריקרדיטיס מוגלתי מתחיל בצורה חריפה, עם חום וצמרמורות, קוצר נשימה. לרוב קודמים למחלה דלקת שקדים, דלקת בריאות וכן שינויים הרסניים בריאות, אלח דם וכדומה. לעתים קרובות יש כאבי לב, אוושה קרום הלב נשמעים. די מהר לפתח סיבוכים (חשוב לא לפספס אותם): mediastinitis מוגלתי, אמפיאמה פלאורלית. הצטרפות לסיבוכים מגבירה באופן דרמטי את הסבירות למוות, אפילו עם טיפול אנטיביוטי. סיבת המוות של המטופל הופכת לעתים קרובות:

• טמפונדה קרדיאלית;
• שינויים מכווצים;
• שיכרון הגוף.

אם המחלה הבסיסית (הגורם השורשי) טופלה באנטיביוטיקה, פריקרדיטיס מוגלתי עלולה להתחיל בצורה מטושטשת ומחוקה, מה שמקשה הרבה יותר על זיהויה.

הסימן העיקרי של פריקרדיטיס באופן כללי הוא כאב תוך חזה ושיעול חמור. התמונה אינה ספציפית, ולכן יש לשים לב לתסמינים אפשריים אחרים - למשל, החולה נהיה קל יותר אם הוא מטה את פלג הגוף העליון קדימה. בנוסף, עשויים להיות נוכחים:

• קוצר נשימה, כולל במנוחה;
• תחושת אי נוחות בגפה השמאלית, הכתף, להב הכתף, הצוואר;
• תסמונת כאב מוגברת עם שאיפה או נשיפה עמוקה.

ככל שהתהליך הדלקתי המוגלתי מתפתח, החום עולה. חשוב: חום על רקע של תהליך זיהומי נוסף, נלווה, יכול להסיח את תשומת הלב ולהסוות פריקרדיטיס מוגלתי. לכן, יש לגשת לאבחנה בזהירות האפשרית.

ההופעות הקליניות הבסיסיות נחשבות כדלקמן:

• הגברת חום;
• נשימה מאומצת;
• כאב תוך חזה עם "רתיעה" אפשרית לצד השמאלי של תא המטען (בעיקר לגפה השמאלית העליונה או עצם השכמה);
• פרדוקסליות הדופק;
• כבד מוגדל;
• לחץ ורידי מרכזי מוגבר;
• הגברת הצטברות נוזלים בחלל הבטן;
• אוקולט: אומול חיכוך פריקרדיאלי.

מספר עצום של חולים מדווחים על חום ומצב חום, ורבים מתקשים בנשימה. כאב בחזה קיים אצל אחד מכל שני חולים, ודופק פרדוקסלי ולחץ ורידי מרכזי מוגבר נמצאים בשלושה עד ארבעה מתוך עשרה חולים.

הסימפטומטולוגיה הקלינית עשויה להיות משלימה על ידי תמונה של פתולוגיות זיהומיות נלוות, בפרט:

• דלקת ריאות (במיוחד דלקת ריאות פנאומוקוקלית);
• דלקת אוזן תיכונה אמצעית;
• זיהומים דרמטולוגיים;
• דלקת קרום המוח (בעיקר מנינגוקוקלית);
• osteomyelitis (סטפילוקוקוס);
• מורסות תת-דיאפרגמה.

סימנים ראשונים

פריקרדיטיס מוגלתי יש לרוב מהלך חריף וחמור, המלווה בשיכרון ניכר, חום חמור, סימנים של טמפונדה לבבית מתקרבת בצורה חריפה או תת-חריפה.

וריאנט מוגלתי של הפתולוגיה מתרחש לעתים קרובות כתוצאה מטראומה לבבית, עם מוגלה מצטברת בבורסה הפריקרדית. במצב כזה, המטופל יכול לשרוד רק הודות לאבחון בזמן והתערבות כירורגית. ככל שדלקת מוגלתית מתפתחת מהר יותר, כך הפרוגנוזה של החולה גרועה יותר.

הצורה החריפה של הפתולוגיה מתחילה בעלייה בטמפרטורה והופעת כאב כואב באזור החלק העליון של הלב או בשליש התחתון של עצם החזה. לפעמים כאב כזה הוא חד, מזכיר אוטם שריר הלב או פלאוריטיס. תיתכן הקרנה לאיבר השמאלי, הכתף או הצוואר, כמו גם לאזור האפיגסטריום.

בחלק מהמטופלים הכאב אינו בולט במיוחד, אלא מתבטא בצורה של אי נוחות קשה, תחושת כובד ולחץ בחזה. הנשימה הופכת קשה מאוד בהליכה או בעמידה. הקלה מסוימת בקוצר הנשימה מגיעה אם המטופל מתיישב ומתכופף מעט לפנים.

כשהמוגלה לוחצת על מערכת הנשימה העליונה, נוצר שיעול יבש עקב גירוי של העצב הסרעפתי. הקאות רפלקסיות מתרחשות בחלק מהחולים.

עם הגדלת הנפח של exudate מוגלתי המצטבר בבורסה קרום הלב, מתפתחת טמפונדה לבבית. הסיבוך מלווה באספקת דם לא תקינה של החדר השמאלי וכתוצאה מכך, אי ספיקה של מעגל הדם הגדול. הבעיה מתבטאת בהתפתחות בצקת, נפיחות של ורידי הצוואר, הצטברות נוזלים בחלל הבטן, הגדלת כבד.

במקביל או מעט לפני כן, הטמפרטורה מתחילה לעלות. בהתחלה זה תת חום - בערך 37.5 מעלות צלזיוס, ואז מתפתח חום. הדופק פרדוקסלי (יורד בשאיפה), לחץ הדם יורד.

סימנים האופייניים לרוב החולים עם פריקרדיטיס מוגלתי:

• קדחת קדחתנית עם צמרמורות קשות;
• חולשה חמורה, אובדן פתאומי של אנרגיה;
• הזעה מרובה;
• אובדן תיאבון.

עם הפרעה בתפקוד הלב מופיעה כחולה של הגפיים, קוצר נשימה, דפיקות לב, כבדות וכאבי לב. לעתים קרובות התמונה דומה להתקף אנגינה.

דחיסה של מבנים סמוכים מלווה בנפיחות של כלי הוורידים הצוואריים, שיעול, הפרעות בליעה.

הבדיקה מגלה אזור מורחב של קהות לב מכל הצדדים, הגדלה של צרור כלי הדם בחלל הבין-צלעי II, שינויים בתצורת הלב.

בשמיעה, גווני הלב עמומים, קצב "דהור" והפרעות קצב אפשריים, ברונכופוניה וגווני נשימה הסימפונות מצוינים.

כלי הקשה חושף צליל קהה, אשר פוחת אם המטופל רוכן קדימה.

אם לא ניתן טיפול בזמן, דלקת קרום הלב המוגלתית הופכת לגרסה פיברוטית או דביקה, הדורשת כריתת קרום הלב.[8]

שלבים

בסיווג רפואי מודרני, פריקרדיטיס מתקדמת בשלבים הבאים:

• שלב פיברוטי (אקסודט מצטבר בכמות קטנה יחסית, שקיעת פיברין מורגשת בין יריעות הלב, וכושר היניקה של קרום הלב נשמר);
• שלב סרוסי (אקסודט מצטבר בצורה אינטנסיבית יותר, מכיל אלמנטים מזותליים, תאי דם ופתיתי פיברין);
• שלב מוגלתי (באקסודט ישנם גורמים זיהומיים, ייתכנו תהליכי הסתיידות, צלקות, המגבילים את תפקוד התכווצות הלב).

התהליך הדלקתי מתחיל מהחלק הקרביים הסמוך לבסיס האיבר. כמות קטנה של exudate נספגת לתוך מערכת הדם, שקיעת פיברין מתחילה על הסדינים הפריקרדיים. בהדרגה, התגובה הדלקתית לוכדת את קרום הלב כולו, ספיגת הנוזלים האחורית קשה. אקסודאט מתחיל להצטבר. מצטרף זיהום, המלווה בחום ובסימני שיכרון הגוף.[9]

טפסים

• הסוג הנשפך, הנוזל והאקסודטיבי של פריקרדיטיס.

במהלך התהליך הדלקתי, יש הצטברות של הפרשות אקסודטיביות בחלל הפריקרד. אם הנורמה נחשבת בין 15 ל 50 מ"ל של נוזל זה, אז עם פתולוגיה נפח זה גדל ל 0.5 ליטר ויותר. כתוצאה מכך - הנוזל מפעיל לחץ על מבני הלב, תפקודו מתדרדר, יש קשיי נשימה, כאבים מאחורי עצם החזה, קצב הלב עולה, לחץ הדם יורד. ההסתברות למוות עולה.

• פריקרדיטיס חריפה.

גרסה חריפה של פתולוגיה מתרחשת עקב תהליך זיהומי, כולל אלח דם, שיגרון, שחפת. התגובה הדלקתית מתפשטת ליריעות הפריקרד החיצוניות והפנימיות. בהתחלה, המחלה ממשיכה בסוג "יבש", ואז היא הופכת לפריקרדיטיס exudative.

• צורה כרונית.

בהיעדר טיפול בזמן בפתולוגיה חריפה של הלב הלב, התהליך הופך לכרוני: יריעות קרום הלב מתעבות, ולאחר מכן - נצמדות, נצמדות זו לזו. יש עלייה בטמפרטורה, חולים מתלוננים על כאב תוך חזה חמור.

• צורה מכווצת.

וריאנט כיווץ פועל כסיבוך של הצורה החריפה של פריקרדיטיס exudative. פתולוגיה מתרחשת לעתים קרובות בחולים עם מחלות כליות או המטולוגיות, שחפת, שיגרון, או לאחר פציעות קודמות. הבעיה נעוצה בהדבקה (הדבקה) של יריעות בור הלב, המשפיעה לרעה על תפקוד האיבר החיוני. קרום הלב מתעבה, מלחי סידן מצטברים בו, מתחילים תהליכי הסתיידות: נוצר "לב קליפה" ספציפי.

• צורה טראומטית.

פציעות חזה באזור הלב (קהות, חודרות, ירי וכו') יכולות להוביל להתפתחות של צורה טראומטית של דלקת. התסמינים הם קלאסיים: כאבי לב, קוצר נשימה.

• צורה מוגלתית.

לעתים קרובות דלקת קרום הלב המוגלתית פועלת כסיבוך של ניתוחי לב או דלקת פוסט טראומטית, אך ברוב המוחלט של המקרים, ה"אשם" הוא זיהום - בפרט, במיוחד סטפילוקוקוס אאוראוס נפוץ. הפתולוגיה מלווה בהצטברות של מוגלה אקסודטיבית בבורסה הפריקרדית. החולה מפתח סימני שיכרון, מופיעים חום וקוצר נשימה, כאב לב חמור למדי.

• צורה לא ספציפית.

תהליך פתולוגי מסוג יבש מתפתח כתוצאה מתגובה אלרגית או זיהומית ומתקדם בצורה של הישנות והפוגות לסירוגין. במהלך הישנות, למטופל יש טמפרטורה מוגברת, כאבי לב ורשרוש חיכוך פריקרדיאלי.

• צורה סיבית.

צורה סיבית או יבשה של פתולוגיה אופיינית יותר לילדות ולעתים קרובות מתפתחת בחולים הסובלים משגרון. מהות המחלה היא היעלמות מוחלטת של exudate מבורסה של הלב, אשר מסבך באופן משמעותי את עבודתה. הבעיה מלווה בדקירות קשות וכואבים, קשיי נשימה.

על פי טבעה של תפליט אקסודטיבי דלקת קרום הלב יכולה להיות סרואית, סיבנית, מוגלתית ומעורבת - למשל, מוגלתית-סיבנית או סרוסית-מוגלתית.

פריקרדיטיס מוגלתי-פיברוטי מתבטא בהתעבות של exudate עם היווצרות של כיסים מוגלתיים.

בתורו, דלקת קרום הלב המוגלתית היא מצב חולף שבו ההפרשה הסרוסית הופכת בהדרגה לנוזל מוגלתי, והתפלט הצלול הופך עכור יותר: מתפתחת דלקת מוגלתית.[10]

סיבוכים ותוצאות

עם התערבות בזמן, פריקרדיטיס מוגלתי יכול להיות מטופל בהצלחה. אם הטיפול אינו מתעכב, הדלקת המוגלתית חולפת ללא סיבוכים ואינה משפיעה לרעה על תפקוד הגוף ואיכות החיים.

שינויים בלתי הפיכים באיבר וסיבוכים שונים מתרחשים אם החולה פונה לעזרה רפואית מאוחר, כמו גם בנוכחות פתולוגיות כליליות כרוניות ואחרות.

למה דלקת קרום הלב המוגלתית יכולה להוביל:

• לטמפונדה לבבית (בורסה קרום הלב מתמלאת במוגלה, הלב נלחץ עד להפסקה מוחלטת של פעילותו);
• לדלקת של שכבות אחרות - אנדוקריום, שריר הלב;
• לעיבוי פריקרדיאלי פיברוטי ובעקבותיו פגיעה בתפקוד הכלילי;
• לאי ספיקת לב, המלווה באי ספיקת מחזור אינטנסיבית המשפיעה על כל האיברים והמערכות;
• לסיבוכים ספטיים.

טמפונדה לבבית מתפתחת כתוצאה מהצטברות של כמויות גדולות של מוגלה בחלל הפריקרד ולחץ מוגבר בבורסה. זה גורם לדחיסת לב ולקריסת מחזור הדם עקב ירידה בתפוקת הלב וקיפאון ורידי מערכתי. הטמפונדה מתפתחת במהירות או בהדרגה, בהתאם לקצב הצטברות האקסודאט. התמונה הקלינית של הסיבוך משתנה מקשיי נשימה והופעת בצקת היקפית ועד להתפתחות קריסת מחזור הדם. הסימנים המוקדמים כוללים דפיקות לב, בעיות נשימה חמורות, בצקת, לחץ ורידי מוגבר ורידי צוואר בולטות, וגבולות מורחבים של קהות לב יחסית. לחץ הדם עלול לרדת למצב קולפטואיד.

עם התחלה הדרגתית של טמפונדה למשוך את תשומת הלב לסימפטומים של חוסר בחדר הימני, הגדלת כבד, מיימת ותפליט פלאורלי, כמו גם פרדוקסליות הדופק (ירידה ניכרת בלחץ הדם הסיסטולי - יותר מ-10 מ"מ כספית - בהשראה).[11]

אבחון פריקרדיטיס מוגלתי

האבחון הסטנדרטי כולל בדיקה, ראיון עם המטופל, האזנה וכלי הקשה. בין שיטות המעבדה, המובילות הבאות:

• בדיקת דם כללית לקביעת רמת תאי הדם הלבנים ושקיעה;
• ציון חלבון תגובתי C;
• הערכה של טרופונין וקריאטין קינאז (חלבונים ואנזימים ספציפיים ללב).

בדיקות דם מדגימות קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר ולוקוציטוזיס, נוסחה לויקוציטית מוזזת שמאלה, α-גלובולין, פיברינוגן והפטוגלובין בפלסמה מוגברים.

אבחון אינסטרומנטלי מיוצג בדרך כלל על ידי ההליכים הבאים:

• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• אקו לב;
• סקירת רדיוגרפיה של איברי החזה;
• לפעמים בדיקת CT או MRI.

צילומי רנטגן חושפים חריגות כאלה:

• הרחבת קווי המתאר הלבביים;
• טרנספורמציה של זווית לב-ריאה חריפה לזווית קהה;
• אובדן קו המותניים של הלב;
• ירידה חדה במשרעת הפעימה של קווי המתאר הלבביים (עד אובדן מוחלט על רקע שימור פעימות של כלי גדול).

האלקטרוקרדיוגרמה מראה ירידה במתחים של קומפלקס QRS ו-T-toth.

האינפורמטיבי ביותר הוא אקו לב. המחקר עוזר להעריך את אופי ונפח האקסודאט, לזהות משקעי סידן.

אופיו של הנוזל התוך פריקרדיאלי מוגלתי, חלבון קיים בכמויות גדולות, רמת הלויקוציטים בתפליט עולה על 10000/mL (מיוצג בעיקר על ידי מקרופאגים וגרנולוציטים). רמת אדנוזין דמינאז אינה מוגברת.

טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית משמשות לקביעת הגודל וההיקף של התפשטות האקסודטיבית.

פריקרדיוצנטיזה מבוצעת עבור דלקת קרום הלב המוגלתית מאושרת.

אם קיים חשד למקור השחפת של דלקת מוגלתית בקרום הלב, נבדקת הפרשת הפריקרדית ישירות. Mycobacterium tuberculosis ניתן לזהות על ידי מריחות, תרבית, היסטולוגיה.[12]

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם סוגים שונים של תהליכים קרום הלב דלקתיים, כמו גם עם פתולוגיות של אטיולוגיה לא דלקתית (הידרו-פריקרדיום, hemopericardium, chylopericardium). הבידול מתבצע על ידי הדרה על סמך תוצאות של אמצעי אבחון כלליים.

תשומת לב מוקדשת לסבירות לקרדיומגליה אחרת:

• קרדיומיופתיות ;
• דלקת שריר הלב מבודדת;
• של מומי לב מולדים מסוימים;
• תסמונת הווריד הנבוב סופריור בתהליכים של גידול מדיסטינאלי;
• תפליט פלאורלי צד שמאל (נפח התפליט משתנה עם הנשימה, מתגלה מאחור מהחדר השמאלי ובמקביל נעדר מולו, אינו מצטבר מאחור מהאטריום השמאלי);
• קרדיופתיה עקב שחמת כבד .

אבחון דיפרנציאלי מתבצע, תוך התחשבות בתכונות סימפטומטיות, תוך מעורבות של הליכי אבחון מעבדה ומחקרי הדמיה.

תחילת טמפונדה דורשת אבחנה נוספת.

אם אקסודאט לא דלקתי מצטבר בבורסת הפריקרד, ייתכן שקיימת דלקת קרום הלב. יש לקחת זאת בחשבון בעת ​​אבחון ורישום טיפול. לפיכך, הסבירות לפתח מצבים כאלה מנוטרת:

• Hydropericardium - הצטברות של נפח גדול של exudate פריקרדיאלי ללא פיברין (מה שנקרא transudate) בבורסה הלבבית. הבעיה יכולה להופיע עם אי ספיקת חדר ימין חמור ומלווה בבצקת היקפית, מיימת והפרשת פלאורלית. אין כאבים בחזה, אוושה בחיכוך קרום הלב, או שינויים באק"ג האופייניים לפריקרדיטיס.
• Hemopericardium - הצטברות דם בחלל הפריקרד, למשל במקרה של פציעה או טראומה, לאחר ניתוח לב. ההפרעה מצריכה בדיקת קרום לב דחוף.
• Chylopericardium - מתרחש כאשר חלל קרום הלב משולב עם צינור הלימפה החזה. זה יכול להתרחש עקב טראומה, פגם מולד או כסיבוך של לימפנגיומה מדיסטינאלית, המרטומה וכו'.

יַחַס פריקרדיטיס מוגלתי

אמצעים טיפוליים עבור פריקרדיטיס מוגלתי כוללים:

• הקפדה על משטר ותזונה;
• טיפול אנטי דלקתי, סימפטומטי ואטיוטרופי;
• הפחתת נפח המוגלה האקסודטיבית עם שליטה נוספת בדינמיקה שלה;
• באופן אינדיבידואלי, ובמידת הצורך, טיפול באי ספיקת לב.

מנוחה במיטה נקבעת בתנוחת חצי שכיבה המומלצת - במיוחד למשך חום, אי ספיקת מחזור ותסמונת כאב.

שינויים בתזונה מניחים דיאטה חלקית עם ביטול מלח ונורמליזציה של השתייה.

יש לציין ניקוז חירום של חלל קרום הלב כדי למנוע טמפונדה לבבית. אנטיביוטיקה ניתנת פרנטרלית למשך 14-28 ימים לפחות, כמו גם תוך פריקרדיאלית בו זמנית עם ניקוי רעלים אינטנסיבי, אמצעים טיפוליים אימונוטרופיים ותסמיניים.

כאשר מתפתח מצב ספטי, המינונים של תרופות אנטיבקטריאליות דומות לאלו שנקבעו עבור דלקת קרום המוח.

אם האופי הפטרייתי של הפתולוגיה מאושר, מבצעים כריתת קרום הלב.

דלקת קרום הלב המוגלתית בקטריאלית מטופלת באמצעות פניצילינים מוגנים בשילוב עם אמינוגליקוזידים. לאחר קביעת האטיולוגיה המדויקת של התהליך המוגלתי הדלקתי, נקבע טיפול אטיוטרופי (בהתאם לגורם הסיבתי).

משך הטיפול האנטיביוטי הוא לפחות 14-28 ימים.

טיפול אנטיביוטי תוך ורידי מתבצע עד לסילוק מוחלט של מצב החום ולנורמליזציה של רמת הלוקוציטים בדם. אם החולה במצב קריטי, או שהחדרה של תרופות פניצילין בלתי אפשרית, אז בהיעדר פתוגן מאושר, נקבעים ונקומיצין, פלורוקינולונים וצפלוספורינים מהדור השלישי.

הטיפול באנטיביוטיקה ממשיך בשליטה של ​​תמונת האבחון הבקטריולוגי ובדיקת הפרשות מוגלתיות.[13]

טיפול כירורגי

ההליך הכירורגי הנפוץ ביותר המשמש לפריקרדיטיס מוגלתי הוא פריקרדיוצנטזיס, או ניקור קרום הלב, שיכול למנוע ולפתור במהירות טמפונדה לבבית ואף להבהיר את הגורם לתהליך הדלקתי.

לא ניתן לבצע את ההליך בחולים עם קרישה, כמו גם באלה העוברים טיפול נוגד קרישה פעיל. התווית נגד יחסית היא ספירת טסיות דם של פחות מ-50x109/ליטר.

לא ניתן לבצע בדיקת קרום לב אם המטופל נמצא:

• מפרצת אבי העורקים;
• קרע לאחר אוטם של שריר הלב;
• המופריקד טראומטי.

מקרים אלו הם אינדיקציות לניתוחי לב.

על הקרדיולוג לבדוק את תוצאות צילום החזה ואקו לב לפני המשך הדקירה. ההליך יכול להתבצע במצב סטנדרטי או תחת בקרה אלקטרוקרדיוגרפית.

לתנועה נאותה של מוגלה אקסודטיבית בבורסה הפריקרדית, על המטופל להניח חצי ישיבה. בנוסף, ערכי לחץ דם ורוויה נבדקים.

מכשור הנדרש לביצוע בדיקת קרום הלב:

• מחטים תוך מחט;
• כלי מתרחב;
• מכשיר מוליך;
• צנתר רדיופאק מעוקל;
• מתאם צינור רב כיווני.

נקודת ניקור הפריקרד (אם נעשה שימוש בשיטת לארי) היא קודקוד הזווית מקשת הצלעות בצד שמאל ועד לבסיס המדוללה. אם יש להשתמש בשיטת מרפן, הדקירה מתבצעת בבסיס המדולה בצד שמאל.

פריקרדיוצנטזה היא מניפולציה מורכבת למדי עם סיכונים לנזק לרקמות הכליליות ולכלי העורק הכלילי. בין הסיבוכים הבלתי חיוביים ביותר הם ניקוב או קרע של העורק הכלילי או שריר הלב, אך בעיות כאלה נדירות מאוד. סיבוכים אפשריים נוספים כוללים:

• pneumothorax;
• היווצרות תסחיף אוויר;
• הפרעות בקצב הלב;
• ניקוב של איברי הבטן;
• בצקת ריאות;
• היווצרות של פיסטולה בעורק החלב הפנימי.

חשוב להבין שביצוע בדיקת קרום הלב בחולים עם דלקת קרום הלב המוגלתית הוא אמצעי הכרחי, שבלעדיו יש כל סיכון למוות.

במקרים מסוימים קיים צורך בכריתת קרום הלב - הסרה כירורגית או כריתה רחבה של היריעות הקודקודיות והקרביות. ההליך מסומן בחולים עם כמויות גדולות של exudate מוגלתי, עם חזרות תכופות, עמידות לטיפול תרופתי, כמו גם בהיעדר השפעה מבדיקת קרום הלב החוזרת.

מְנִיעָה

מניעת פריקרדיטיס מוגלתית מורכבת ממערכת של אמצעים בעלי אופי כללי, שכן לא פותחו אמצעי מניעה ספציפיים.

קודם כל, יש צורך לטפל בזמן בכל תהליכים זיהומיים-דלקתיים בגוף, לא לחכות להחמרה של הבעיה ולהתפשטות של גורמים זיהומיים בכל הגוף.

מומלץ לבצע פעילות גופנית מתונה, לנהל אורח חיים פעיל, לצאת לטיולים ארוכים באוויר הצח, לשחות ולרכוב על אופניים, לצאת לטיולי הליכה. כמעט כל פעילות גופנית שגורמת לאדם הנאה ומפיגה מתח עצבי מתקבלת בברכה.

זה מתאים להרגיל את עצמך להליכי התקשות: אפקט משקם מצוין נותן מקלחת ניגודיות או כיבוי, הליכה יחפה על דשא, מים או שלג, שפשוף רטוב ועטיפה.

אסור לשכוח מנוחה מספקת. משך השינה המתאים לאדם בריא הוא לפחות 8 שעות (באופן אופטימלי 9 שעות) ביום. כמה אנשים פעילים במיוחד לא צריכים להזניח את ההזדמנות לנוח במהלך היום.

לתזונה תפקיד חשוב בהיווצרותן של מחלות רבות, כולל פריקרדיטיס. זה זמן רב ידוע כי צריכה קבועה של מזון שומני, מלוח ומתובל משפיעה לרעה על מערכת הלב וכלי הדם: אדם מפתח השמנה, גמישות כלי הדם מתדרדרת, זרימת הדם נפגעת, יש בעיות בלחץ הדם. בנוסף, כמות גדולה של מלח בתזונה משפיעה לרעה על תפקוד הכליות, וכתוצאה מכך נוצרת בצקת, והלב חווה עומס מיותר. צריכה קבועה של תה וקפה חזק, משקאות אלכוהוליים היא גם לא רצויה.

יש לדון באמצעי מניעה ספציפיים בנוכחות תהליכים זיהומיים-דלקתיים ודיכוי חיסוני עם הרופא המטפל - קרדיולוג, רופא פנימי, מומחה למחלות זיהומיות, ראומטולוג, אימונולוג. אין להתעלם מאמצעי מניעה להתעלם, כי כל בעיה קלה יותר למנוע. בשום מקרה אסור ליטול אנטיביוטיקה "לצורך מניעתי". כל מרשם של טיפול אנטיביוטי צריך להתבצע על ידי מומחה רפואי על בסיס התוויות קיימות.

תַחֲזִית

פריקרדיטיס מוגלתי דורש התערבות רפואית דחופה וניטור מתמיד של המטופל. ללא טיפול הולם בזמן, יש תוצאה קטלנית. אם הפתולוגיה מזוהה בזמן ותבצע את כל המניפולציות הטיפוליות הדרושות, אז 85% מהחולים מתאוששים ללא התפתחות של השלכות ארוכות טווח שליליות. טיפול אנטיביוטי תוך ורידי צריך להתחיל באופן אמפירי עוד לפני הרגע של קבלת מידע בקטריולוגי אבחנתי. שלב נוסף וחשוב במיוחד, בנוסף לטיפול האנטיביוטי, הוא השימוש בניקוז. מוגלה מפרקת מתנקזת ולעתים קרובות מצטברת במהירות. תרומבוליזה תוך פריקרדיאלית משמשת למניעת ניקוז אקסודאט: טיפול תרופתי זה משמש עד קבלת ההחלטה הסופית על התערבות כירורגית. במקרים מסוימים מתאימות שטיפה פריקרדיאלית תת-קליבית ושטיפה פריקרדיאלית. נהלים אלה מאפשרים ניקוז מלא יותר של מוגלה.

חוסר טיפול מוכשר הוא ערובה לתוצאה קטלנית עבור חולה עם צורה מוגלתית של המחלה: מותו של החולה מתרחש כתוצאה משיכרון גוברת והתפתחות טמפונדה לבבית. עם טיפול תרופתי הולם ובזמן, הסיכויים לתוצאה חיובית עולים באופן דרמטי. טיפול מורכב, המבוצע על ידי מומחים מוסמכים במחלקה או מרפאה קרדיולוגית מתמחה, עוזר להפחית את התמותה ל-10-15%.

פריקרדיטיס מוגלתי נשא ואף מטופל בהצלחה מהווה אינדיקציה לרישום נוסף אצל מומחה בקרדיולוגיה או ניתוחי לב.