נוירורטיניטיס

Neuroretinitis היא לעתים קרובות יותר תהליך דלקתי חד צדדי (לעתים פחות דו צדדי) המאופיין בפגיעה בעצב הראייה ובשכבת סיבי עצב הרשתית, ליקוי ראייה, פגיעה ברשתית החיצונית ובאפיתל פיגמנט הרשתית. מקורה המדויק של המחלה אינו ידוע, אם כי מקובל כי שיכרון מעורב בהתפתחות דלקת. Neuroretinitis היא צורה של דלקת עצב הראייה, המאופיינת בקורס מתקדם לאט ודורשת טיפול ארוך טווח.[1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

נוירורטיניטיס מתגלה בשכיחות משוערת של 1 עד 5 חולים לכל מאה אלף אוכלוסייה. בין כל מחלות העיניים הפתולוגיה רשומה בפחות מ-3% מהמקרים.

במקרים רבים, neuroretinitis מסתיימת בשיקום תפקוד הראייה, אך 25% מהחולים חווים השלכות בלתי הפיכות בצורה של אובדן או הידרדרות הראייה. חלק מהמטופלים נכים.

המחלה פוגעת בגברים ונשים בכל הגילאים בערך באותה מידה. הגיל הממוצע של החולים הוא 25-35 שנים. ברוב המקרים, נוירורטיניטיס מתפתחת על רקע תהליך זיהומי ודלקתי נוסף בגוף.[2]

גורם ל Neuroretinitis

Cytomegalovirus neuroretinitis מתפתח בחולים עם הפרעות חיסוניות - למשל HIV . התגובה הדלקתית מתפתחת באזור קרקעית העין, ומתפשטת עוד יותר לרשתית. אם המחלה לא מתגלה בזמן, קיים סיכון להיפרדות רשתית בעתיד.

עגבת נוירורטיניטיס היא תוצאה של השלב השלישי של עגבת , כאשר הפתוגן חודר לתוך המבנה הפנימי של העין. לפעמים הפתולוגיה מתפתחת אצל תינוקות: במקרה זה, neuroretinitis היא תוצאה של פתולוגיה תורשתית.

טוקסופלזמה יכולה להיות מועברת גם לילד ברחם. Neuroretinitis היא תוצאה של נגע זה ומתרחשת באדם מספר שנים לאחר הלידה.

Neuroretinitis ספטי הוא סיבוך של תהליכים דלקתיים מוגלתיים באיברים פנימיים.

נגע ויראלי מתרחש כתוצאה ממהלך חמור של שפעת , הרפס וכן הלאה. במצב כזה, לרוב מתפתחת צורה קלה של neuroretinitis, אשר חולפת כאשר המחלה הבסיסית שוככת.

לפעמים הסיבות הן פתולוגיות מולדות של כלי דם - למשל, רטיניטיס דימומית (מחלת קואטס, רטיניטיס פיגמנטוזה ). מחלות אלו נגרמות על ידי שינויים פתולוגיים בגנים.[3]

סיבות נוספות עשויות לכלול:

• זיהום מאתרים אחרים בגוף;
• טראומה לעין;
• חשיפה ממושכת לקרינה מייננת;
• חשיפה קבועה לאור אולטרה סגול.

גורמי סיכון

הגורמים המדויקים להתפתחות של neuroretinitis לא נקבעו. עם זאת, לרוב אנחנו מדברים על תהליכים דלקתיים rhinogenic זיהומיות, ודלקת יכולה להיות מקורות שונים: חיידקי, ויראלי, פטרייתי, טפילי, רעיל. באופן כללי, כל מחלה זיהומית חריפה או כרונית עלולה לגרום באופן תיאורטי ל- neuroretinitis.

בנוסף, פתולוגיה יכולה להתפתח כחלק מתגובה אוטואימונית - בפרט, בחולים עם מחלות ראומטולוגיות. הבעיה נגרמת מעט פחות מפגיעה טראומטית באיברי הראייה.

גורמים נוספים:

• גיל – הסיכונים לדלקת עצבית עולים עם הגיל (המחלה שכיחה יותר בקשישים).
• נטייה תורשתית - כמה פתולוגיות מעוררות עוברות בתורשה.
• הרגלים מזיקים, תזונה לקויה, נוירופתולוגיות.
• מחלות כלי דם, יתר לחץ דם , טרשת עורקים .
• מחלות ספציפיות (HIV, עגבת וכו').
• סוכרת, אנמיה מזיקה, אופתלמופתיה .

פתוגנזה

Neuroretinitis הוא תהליך דלקתי המערב את עצב הראייה ושכבת סיבי עצב הרשתית. עצב הראייה הוא קטע מהנוירון ההיקפי של מסלול הראייה. תחילתו מוגדרת באזור קרקעית העין, והשלמתו - בפוסה הגולגולתית האמצעית. הוא נוצר על ידי הגלילים הציריים של גרעיני הרשתית ומיוצג על ידי כמיליון סיבי עצב. העצב יוצא מהמסלול דרך הפתח האופטי, ולאחר מכן מופנים שני העצבים אל האוכף הטורקי.[4]

התפתחות של neuroretinitis יכולה להיגרם על ידי זיהום חריף וכרוני כאחד. לעתים קרובות במיוחד המקורות העיקריים הם מחלות אף-אוזן-גרון ( סינוסיטיס לסת , סינוסיטיס ודלקת שקדים ), פתולוגיות דנטליות (פריודונטיטיס או שיניים עששות), דלקות במוח ובממברנות המוח ( דלקת קרום המוח - דלקתית, עגבת או שחפת, דלקת מוח - ויראלית, חיידקית או חיידקית. פרוטוזואל), כמו גם שפעת, שחפת, עגבת, שיפון וכו').[5]

מהמחלות של איברים פנימיים מקורות פתולוגיים הם לעתים קרובות מחלות כליות ודם, תהליכים אלרגיים, סוכרת, גאוט, קולגנוזיס, avitaminosis. גם לשיכרון - למשל אלכוהול-טבק, עופרת, מתנול - יש חשיבות לא מבוטלת. אחוז גדול ממקרי neuroretinitis הם ממקור בלתי מוסבר.[6]

תסמינים Neuroretinitis

Cytomegalovirus neuroretinitis מאופיינת בסימנים כגון:

• הופעת כתמים קטנים, זבובים מול העיניים;
• הופעת הבזקים נוצצים (המורגש במיוחד בלילה);
• ירידה בחדות הראייה, היווצרות כתמים עיוורים;
• הידרדרות בתפקוד הראייה ההיקפי.

בנוירורטיניטיס עגבת, אטימות זגוגית, נפיחות של הרשתית ועצב הראייה מצוינים. יתכנו שטפי דם ברשתית.

בסיבוכי ספיגה, אטימות גוף הזגוגית, בצקת בעצב הראייה, ובמקרים מתקדמים מתפתחת דלקת מוגלתית בולטת.

דלקת עצבית הקשורה לשינויים פתולוגיים בגנים מלווה לרוב בתפיסת צבע לקויה, טשטוש התמונה הנראית לעין, היצרות חדה של שדה הראייה ופגיעה בהתמצאות במרחב.

באופן כללי, חולים משמיעים לרוב תלונות על הידרדרות חדה בתפקוד הראייה, היצרות ואובדן שדות ראייה, פגיעה בתפיסת הצבע (במיוחד ספקטרום כחול-ירוק). מטופלים רבים חווים הבזקי אור וכאבים בגלגל העין.[7]

סיבוכים ותוצאות

דלקת עצבית יכולה להוביל לליקוי ראייה החל מהחמרה ועד לאובדן מוחלט של תפקוד הראייה בעין אחת או בשתי העיניים. הראייה יכולה להידרדר באופן דרמטי במשך מספר ימים. לפעמים 1-2 ימים מספיקים כדי שהמטופל יאבד יותר מ-50% מתפקוד הראייה.

תפיסת הצבע מושפעת במיוחד, אך ייתכן שהמטופל לא יבחין או ישים לב לכך במשך זמן רב. רוב החולים עם neuroretinitis חווים כאב תוך עיני, אשר מתגבר במהלך תנועות גלגל העין. בנוסף, המחלה נוטה להישנות.

בתהליך של דחיסה או פגיעה באקסונים של עצב הראייה, ההובלה האקסופלזמית מופרעת. מתפתחת בצקת בעצב הראייה, הסיב נפגע וכושר הראייה נפגע, מה שעלול לגרום לניוון אופטי חלקי או מלא אם מטפלים בו בצורה שגויה או מאוחרת.[8]

אבחון Neuroretinitis

האבחנה של neuroretinitis נקבעת על בסיס בדיקה אופטלמולוגית. בשלב האבחון הראשון, הרופא מראיין את המטופל, מנתח את ההיסטוריה של המחלה, מבהיר את תוצאות הבדיקה של מומחים אחרים (נוירולוג, אנדוקרינולוג, נוירוכירורג), מבצע בדיקה עיניים מלאה ומעריך את ההסתברות לסימפטומטולוגיה אפשרית של נוירופתולוגיות שונות.. במידת הצורך, קובע מספר בדיקות נוספות וקובע משטר טיפול נוסף.

בדיקות חובה לאבחון של neuroretinitis:

• בדיקת דם כללית (כדי לא לכלול דלקת כרונית ותהליך אוטואימוני סיסטמי);
• בדיקת שתן כללית;
• בדיקת דם ביוכימית עם קביעת גלוקוז, AST, ALT;
• זריעה בקטריולוגית מחלל הלחמית עם קביעת הגורם הסיבתי ורגישותו לטיפול אנטיביוטי;
• בדיקות דם לאיתור עגבת (RW) ו-HIV על ידי ELISA;
• ניתוח ELISA של סמני הפטיטיס B ו-C;
• ניתוח Ig A, M, G לנגיפים של הרפס סימפלקס, כלמידיה, ציטומגלווירוס, טוקסופלזמה.

המלצות נוספות עשויות לכלול:

• בדיקת דם חלבון C-reactive;
• בדיקת דם לבדיקות ראומטיות.

אבחון אינסטרומנטלי מיוצג לרוב על ידי הליכי אבחון בסיסיים כגון:

• ויסומטריה היא שיטה מסורתית להערכת חדות הראייה;
• ביומיקרוסקופיה - טכניקה לזיהוי אטימות עדשה, אטימות זגוגית מוקדית או מפוזרת, שטפי דם בזגוגית, תאים, אקסודאט, היפופיון;
• טונומטריה היא שיטה לקביעת לחץ תוך עיני;
• אופתלמוסקופיה - חקירה של שינויים במקטע העין האחורי, מוקדים דלקתיים, מומים לאורך כלי הדם, שטפי דם תוך רשתיים, משקעים קשים, בצקת מקולרית, נוירופתיה, שינויים אטרופיים של עצב הראייה האופייניים לדלקת כוריורטינלית;
• פרימטריה - הערכת היצרות אפשרית של שדה הראייה, זיהוי סקוטומות, אבחון הפרעות בתפקוד הראייה המרכזי והפריפריאלי;
• רפרקטומטריה - זיהוי הפרעות שבירה בעין;
• צילום רנטגן של הסינוסים והחזה - כדי לא לכלול תהליכים פתולוגיים שעלולים לגרום להתפתחות של neuroretinitis.

ביומיקרוסקופיה של קרקעית העין, גוניוסקופיה, בדיקת פריפריית קרקעית העין, אופטלמוכרומוסקופיה, אלקטרוטינוגרמה, בדיקת אולטרסאונד של גלגל העין וכלי המוח, רטינוטומוגרפיה קוהרנטית אופטית, אנגיוגרפיה פלואורסצנטית, צילום רנטגן של המסלול והגולגולת בתחזיות שונות. ציין.

לעתים קרובות נעשה שימוש ברישום של פוטנציאלים חזותיים מעוררים, אשר נחוץ כדי להעריך את מצב עצב הראייה ואבחון דיפרנציאלי של neuroretinitis מהפרעות ראייה תפקודיות ואורגניות.[9]

אבחון דיפרנציאלי

פָּתוֹלוֹגִיָה	בסיס לאבחנה מבדלת של neuroretinitis
תהליך דיסטרופי כוריורטינלי מרכזי משני	יש עדויות לדלקת עיניים בעבר. קיימת סקוטומה מרכזית בשדה הראייה.
תהליך ניווני הקשור לגיל במקולה	קיימת סקוטומה מרכזית בשדה הראייה, מציינת ירידה בחדות הראייה.
רטיניטיס פיגמנטוזה	ישנם ליקויים בשדה הראייה, ירידה בחדות הראייה. בדיקת עיניים חושפת מוקדים פתולוגיים שונים באזור הרשתית.
גידולי צ'וריואיד	יש ירידה בחדות הראייה, ובדיקת עיניים מגלה אזור מוקד עם קווי מתאר לא ברורים, הזחה.
Chorioretinopathy, סרוס מרכזי בטבע	ישנה הידרדרות חדה של הראייה, לעתים קשורה למחלה ויראלית.
אפיתליופתיה, סוג פלקואיד חריף מולטיפוקל	הראייה יורדת לאחר מחלה ויראלית, סקוטומות פרה-מרכזיות או מרכזיות. פוטופזיה, מטמורפופסיה עשויה להתגלות.
שטפי דם תת-רשתיים ותת-כורואידים	הראייה יורדת בחדות, סקוטומה מופיעה בשדה הראייה. בדיקת עיניים חושפת מוקד עם קווי מתאר לא ברורים.
היפרדות רשתית דימומית	הראייה יורדת בחדות, סקוטומה מופיעה בשדה הראייה. בדיקת עיניים חושפת מוקד פתולוגי באזור הרשתית.

יַחַס Neuroretinitis

טיפול שמרני עשוי לכלול תרופות שונות, התלויות בגורם ל- neuroretinitis.

אם יש צורך בהרחבת אישונים, תרופות ציקלופלגיות ומדריאטיות נקבעות:

• 1% tropicamide - 2 טיפות פעמיים ביום, במשך שבוע;
• 1% פנילפרין 2 טיפות פעמיים ביום למשך שבוע.

גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשים לחסימת התגובה הדלקתית בנוירורטיניטיס, להפחתת חדירות נימים, לעיכוב ייצור פרוסטגלנדינים, להאטת תהליכי התפשטות:

• 0.1% דקסמתזון 2 טיפות. 4-5 פעמים ביום;
• 0.4% דקסמתזון פעם ביום 1.2-2 מ"ג מתחת ללחמית או 2-2.8 מ"ג באופן פרבולברי;
• פרדניזולון 5 במינון של 30-80 מ"ג מדי יום דרך הפה (בבוקר) עם הפחתה הדרגתית נוספת של המינון למשך 10 ימים (המוזכר בדלקת עצבית חוזרת באופן קבוע, פתולוגיות מערכתיות);
• מתילפרדניזולון 250-1000 מ"ג טפטוף תוך ורידי יומי למשך 4-5 ימים (אם הטיפול המקומי אינו יעיל, או שיש דלקת כוריורטינלית חמורה עם איום הולך וגובר של אובדן תפקוד ראייה, או בדלקת עצבית דו-צדדית הקשורה לפתולוגיות מערכתיות).

ב- neuroretinitis עקב תהליכים זיהומיים, טיפול אנטיביוטי מצוין:

• 0.3% טוברמיצין 2 טיפות. 5 פעמים ביום;
• 0.3% ציפרלקס 2 טיפות. 5 פעמים ביום במשך שבוע;
• Levofloxacin או Moxifloxacin 2 טיפות. 5 פעמים ביום במשך שבוע;
• Ciprofloxacin 250-500 מ"ג מדי יום דרך הפה למשך שבוע;
• אמוקסיצילין 250-500 מ"ג מדי יום דרך הפה למשך שבועיים;
• קלינדמיצין 150 מ"ג דרך הפה 4 פעמים ביום למשך 1-2 שבועות;
• Ceftriaxone 1 גרם מדי יום כזריקות תוך שריריות, מהלך של 1-2 שבועות;
• 30% לינקומיצין 600 מ"ג פעמיים ביום כזריקות תוך שריריות, מהלך של שבוע.

אם neuroretinitis מתעוררת על ידי מחלה ויראלית, טיפול אנטי ויראלי נקבע:

• Acyclovir 200 מ"ג 5 פעמים ביום למשך שבוע;
• Valacyclovir 500 מ"ג שלוש פעמים ביום למשך שבוע.

אם neuroretinitis נגרמת על ידי פתוגן פטרייתי, טיפול אנטי פטרייתי מתאים:

• Ketoconazole 200 מ"ג פעמיים ביום דרך הפה, למשך 1-2 שבועות;
• Fluconazole 150 מ"ג פעמיים ביום למשך 10 ימים.

כאשר נוירורטיניטיס משולבת עם לחץ תוך עיני מוגבר, תרופות משתנות נקבעות:

• Furosemide 40 מ"ג מדי יום במשך שלושה ימים רצופים;
• Furosemide 1% על 2 מ"ל כזריקות תוך שריריות מדי יום למשך 2-3 ימים.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות מסומנות לחסום את התגובה הדלקתית:

• נתרן דיקלופנק 25-75 מ"ג מדי יום תוך שרירית למשך 5 ימים;
• Meloxicam 15 מ"ג מדי יום כזריקות תוך שריריות למשך 5 ימים;
• Indomethacin 25 מ"ג שלוש פעמים ביום דרך הפה למשך שבועיים.

במקרים מסובכים של neuroretinitis, פתולוגיות סיסטמיות וחוזרות תכופות, היעדר תגובה חיובית מגלוקוקורטיקוסטרואידים, ניתן לרשום אנטי-מטבוליטים (Methotrexate, 5-fluorouracil בחלל תת-הטיים).[10]

יעילות הטיפול מוערכת לפי האינדיקטורים הבאים:

• ראייה משופרת;
• ביטול התגובה הדלקתית;
• ספיגה של ההסתננות;
• ירידה בחומרה של עיוות אובייקט, פוטופסיה, סקוטומה.

ניתוח אינו מיועד עבור neuroretinitis.

מְנִיעָה

יש לבצע אמצעי מניעה עבור כל האנשים שיש להם נטייה לפתח neuroretinitis (כולל נטייה גנטית לפתולוגיה):

• ערכו בדיקות והתייעצויות קבועות עם מומחים לעיניים;
• להימנע מפציעות ראש ועיניים;
• אין לבצע תרופות עצמיות למחלות זיהומיות כלשהן (כולל הצטננות);
• לשמור על פעילות גופנית, להימנע מהיפודינמיה;
• לוותר על הרגלים רעים;
• לאכול תזונה מגוונת ומאוזנת;
• אל תעבדו יותר מדי על העיניים, הימנע מלבלות פרקי זמן ארוכים מול מסך מחשב או גאדג'טים;
• מנוחה מספקת, שינה של לפחות 7-8 שעות בלילה;
• ערכו בדיקות דם ושתן סדירות כדי להעריך את הביצועים;
• לצאת לטיולים תכופים באוויר הצח;
• הימנע מפעילויות הכרוכות בעומס ראייה מוגזם;
• לבקר באופן קבוע את רופא השיניים, למנוע התפתחות של עששת, פריודונטיטיס.

בנוסף, כדי למנוע neuroretinitis, מומלץ להשתמש במשקפי שמש כדי להגן על הרשתית מאור אולטרה סגול, לבדוק מעת לעת עם מומחים כדי לחסל גורמי סיכון.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה בעיקר בגורם הבסיסי של neuroretinitis - כלומר, במהלך הפתולוגיה הבסיסית. כמה תהליכים דלקתיים קלים חולפים מעצמם, והראייה חוזרת תוך מספר שבועות (חודשים). בהיעדר מחלות דינמיות לא יציבות ומערכתיות (פתולוגיות של רקמת חיבור), ניתן לשחזר את תפקוד הראייה, אך לעיתים קרובות הבעיה חוזרת על עצמה, ומשפיעה על אותה עין או אחרת.

כדי לייעל את הפרוגנוזה, יש צורך לטפל בזמן בתהליכים פתולוגיים חריפים וחוזרים, לחסל הרגלים רעים, לבקר באופן קבוע מומחים מומחים ולערוך בדיקות מניעתיות.[11]

אם neuroretinitis מתקדם לצורה כרונית, הסיכון לסיבוכים והשפעות שליליות עולה באופן דרמטי.