המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
סכיזופרניה מתקדמת
סקירה אחרונה: 07.06.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
ישנן תיאוריות רבות לגבי מחלת נפש זו, וקיים דיון מתמשך בין פסיכיאטרים מבתי ספר וכיוונים שונים. עם זאת, ההתקדמות של סכיזופרניה אמיתית נתפסת על ידי נציגי האסכולות האמריקאיות והאירופיות לפסיכיאטריה כבלתי מוטלת בספק. סימפטומטולוגיה סכיזופרניפורמית ללא היחלשות מתקדמת של הפעילות הנפשית, לדעת רוב הפסיכיאטרים, מטילה ספק בעצם האבחנה של סכיזופרניה ומתפרשת כהפרעות בספקטרום סכיזופרני. לכן, עצם השם "סכיזופרניה פרוגרדינטית" דומה ל"חמאה בשמן", שכן מדריכים פסיכיאטריים בעצם הגדרת המחלה מתייחסים אליה כאל פתולוגיה פסיכיאטרית אנדוגנית מתקדמת. במהדורה האחרונה של מדריך ה-DSM-5 לאבחון הפרעות נפשיות, וככל הנראה בעתיד ICD-11, סכיזופרניה מתייחסת לצורות הקשות ביותר של המחלה, ויש להקפיד על משך הסימפטומים המקבילים במטופל. למשך שישה חודשים לפחות.[1]
כנראה כבר התברר שהתקדמות היא עלייה בסימפטומטולוגיה, התקדמות המחלה. זה יכול להיות מתמשך (סוג I) ועולה מהתקף להתקף (סוג II) במחזוריות, כלומר, סוג תקופתי של מהלך המחלה. התקדמות הסכיזופרניה נוגעת לא כל כך לחומרת ותדירות ההתקפים הרגשיים, אלא לשינויים באישיות. האוטיזציה גוברת – המטופל הופך יותר ויותר אדיש, הדיבור והתגובות הרגשיות שלו נעשות דלות יותר, העניין שלו במציאות הסובבת אובד. למרות שטיפול נאות שנקבע בזמן יכול לייצב את מצבו של החולה ולדחוק את השלב האחרון של המחלה רחוק מספיק. אפשר להגיע להפוגה, המשווה להחלמה. לאחר שהחל לטפל בסכיזופרניה בתרופות נוירולפטיות בשנות ה-50 של המאה הקודמת, שיעור המקרים החמורים ביותר של סכיזופרניה מתקדמת ירד מ-15 ל-6%.[2]
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
נתונים סטטיסטיים על שכיחות המחלה אינם חד משמעיים, ההבדל בגישה האבחונית ובתיעוד המטופלים משפיע. ככלל, כ-1% מתושבי העולם מאובחנים עם סכיזופרניה, ביניהם איזון מגדרי משוער. המספר הגדול ביותר של הופעת הבכורה של המחלה מתרחש בין הגילאים 20 עד 29 שנים. באשר לצורות, הנפוצות ביותר הן התקפות-פרוגרסיביות, הפוגעות ב-3-4 אנשים מתוך 1000, ונמוכות-פרוגרסיביות - אחד מכל שלושה מתוך 1000. הסכיזופרניה המתמשכת הממאירה החמורה ביותר פוגעת בהרבה פחות אנשים - כאדם אחד ב 2,000 מהאוכלוסייה. חולים גברים מאופיינים יותר במהלך מתמשך של המחלה, בעוד חולות מתאפיינות יותר במהלך דמוי התקף. [3], [4],[5]
גורם ל סכיזופרניה מתקדמת
יותר ממאה שנים של חקר ההפרעה יצרו השערות רבות לגבי מהות הסכיזופרניה והגורמים המעוררים אותה. עם זאת, בניוזלטר של ארגון הבריאות העולמי נכתב כי המחקר טרם זיהה גורם אחד המעורר באופן מהימן את התפתחות המחלה. עם זאת, גורמי הסיכון לסכיזופרניה ברורים למדי, אם כי אף אחד מהם אינו בטוח. למשמעות אטיולוגית מוכחת יש נטייה תורשתית למחלה, אך העברת המידע הגנטי מורכבת. הוצעה אינטראקציה של מספר גנים, והתוצאה המשוערת שלה יכולה להיות זר של נוירופתולוגיות הגורמות לתסמינים המשתלבים בתמונה הקלינית של סכיזופרניה. עם זאת, עד כה, שני הגנים שנמצאו במחקרים על סכיזופרנים וחריגות מבניות של המוח, כמו גם הפרעות בתהליכים נוירוביולוגיים אינם ספציפיים ויכולים להגביר את הסבירות להתפתחות, לא רק סכיזופרניה, אלא גם השפעות פסיכוטיות אחרות. שיטות מודרניות של הדמיה עצבית לא הצליחו לזהות שינויים ספציפיים הגלומים רק במוחם של חולי סכיזופרניה. גם גנטיקאים לא זיהו עדיין מנגנון אחד בתיווך גנטי להתפתחות המחלה. [6],[7]
השפעות סביבתיות כמו תנאי חיים בגיל הרך, אינטראקציות פסיכולוגיות וחברתיות הן גורמי לחץ סביבתיים, ובשילוב עם נטייה מולדת, מעלים את הסיכון לפתח את המחלה לרמה קריטית.
סכיזופרניה נחשבת כיום להפרעה פסיכיאטרית פוליאתיולוגית, אשר הפתוגנזה שלה עשויה להיגרם על ידי גורמים טרום לידתיים: זיהומים טרום לידתיים, שימוש בחומרים רעילים על ידי האם במהלך ההריון, אסונות סביבתיים.
גורמי הסיכון הפסיכו-סוציאליים להתפתחות המחלה מגוונים מאוד. אנשים הסובלים מסכיזופרניה היו נתונים לעתים קרובות בילדותם להתעללות נפשית ו/או פיזית, טיפול לא הולם, חוסר תמיכה מאנשים אהובים. הסיכון לפתח את המחלה גבוה יותר אצל תושבי ערים גדולות, אנשים עם מעמד חברתי נמוך, חיים בתנאים לא נוחים, חסרי תקשורת. מצב פסיכוטראומטי חוזר, בדומה למה שקרה בילדות המוקדמת, יכול לעורר את התפתחות המחלה. וזה לא בהכרח לחץ רציני כמו מכות או אונס, לפעמים די במעבר או אשפוז כדי להתחיל לפתח תסמינים סכיזופרניים.[8]
שימוש בחומרים קשור קשר הדוק לסכיזופרניה, אך לא תמיד ניתן לאתר את הסיבה העיקרית: המחלה או ההתמכרות ההרסנית. אלכוהול וסמים יכולים לעורר ביטוי או התקף אחר של סכיזופרניה, להחמיר את מהלך, לתרום לפיתוח עמידות לטיפול. יחד עם זאת, חולי סכיזופרנים נוטים להשתמש בחומרים פסיכדליים, שהזמין שבהם הוא אלכוהול. הם הופכים מהר לתלות פסיכולוגית (מומחים מאמינים שזה נגרם מרעב בדופמין), אבל אם לא ידוע שאדם סבל מסכיזופרניה לפני השימוש בחומרים רעילים, הוא או היא מאובחנת עם פסיכוזה של אלכוהול/סמים.
נוכחות של תכונות אישיות מסוימות היא גם גורם המגביר את הסבירות לפתח את המחלה. אלה כוללים נטייה לקפוץ למסקנות וחרדה ממושכת מפני פעולות או אמירות שליליות על עצמך, תשומת לב מוגברת לאיומים הנתפסים, רגישות גבוהה לאירועים מלחיצים, השפעות חיצוניות (פנימיות) של אישיות וכו'. נוכחותן של תכונות אישיות מסוימות היא גם גורם לכך מגביר את הסבירות לפתח את המחלה.[9]
פתוגנזה
המכלול של הסיבות לעיל מפעיל את הפתוגנזה של סכיזופרניה. שיטות חומרה מודרניות מאפשרות להתחקות אחר הבדלים תפקודיים באופי ההפעלה של תהליכים מוחיים במוח של חולי סכיזופרניה, כמו גם לזהות תכונות מסוימות של יחידות מבניות של המוח. הם נוגעים להפחתת הנפח הכולל שלו, בפרט, חומר אפור באונות הקדמיות והרקתיות, כמו גם בהיפוקמפוס, עיבוי האונות העורפיות של קליפת המוח והגדלה של החדרים. בחולים סכיזופרניים, אספקת הדם לאונה הפרה-מצחית והמצחית של קליפת המוח מופחתת. שינויים מבניים קיימים בתחילת המחלה ועשויים להתקדם עם הזמן. טיפול אנטי פסיכוטי, תנודות הורמונליות, שימוש באלכוהול וסמים, עלייה או ירידה במשקל תורמים אף הם לשינויים מבניים ותפקודיים, ועדיין לא ניתן להפריד בין ההשפעות של גורם מסוים.[10]
הראשונה והידועה ביותר היא השערת הדופמין על מקור הסכיזופרניה (במספר גרסאות), שהופיעה לאחר הכנסתם המוצלחת של נוירולפטיקה טיפוסית לפרקטיקה הטיפולית. בעיקרו של דבר, אלו היו התרופות היעילות הראשונות לשלוט על הסימפטומים היצרניים של פסיכוזה, וככל הנראה היא נגרמה על ידי פעילות מוגברת של המערכת הדופמינרגית. במיוחד מאחר שסכיזופרנים רבים נמצאו כבעלי העברה עצבית מוגברת של דופמין. כעת השערה זו נראית בלתי נסבלת לרוב המומחים; תיאוריות נוירוכימיות שלאחר מכן (סרוטונין, kynurenine וכו') גם לא הצליחו להסביר מספיק את מגוון הביטויים הקליניים של סכיזופרניה.[11]
תסמינים סכיזופרניה מתקדמת
הביטוי הבולט ביותר הוא בצורה של פסיכוזה חריפה, שלפני הופעתה לעתים קרובות אף אחד לא הבחין בהפרעות התנהגותיות מיוחדות. ביטוי חריף כזה של המחלה נחשב לטובה מבחינה פרוגנוסטית, מכיוון שהוא מקדם אבחון פעיל והתחלת טיפול מהירה. עם זאת, זה לא תמיד המצב. המחלה עלולה להתפתח לאט, בהדרגה, ללא מרכיבים פסיכוטיים בולטים.
הופעת הבכורה של מקרים רבים של המחלה, במיוחד אצל גברים, עולה בקנה אחד עם גיל ההתבגרות והבגרות הצעירה, מה שמקשה על האבחון המוקדם. הסימנים הראשונים לסכיזופרניה עשויים להידמות להתנהגותם של מתבגרים רבים, אשר בתקופת הבגרות יורדים בביצועים הלימודיים, שינויים במעגל החברים ותחומי העניין, סימני נוירוזה – עצבנות, חרדה, בעיות שינה. הילד הופך יותר מסוגר, פחות גלוי עם ההורים, מגיב באגרסיביות לעצות ודוחה דעות סמכותיות, עשוי לשנות תסרוקת, להכניס עגיל לאוזן, לשנות את סגנון הלבוש, להיות פחות מסודר. עם זאת, כל זה אינו אינדיקציה ישירה לכך שהמחלה מתפתחת. אצל רוב הילדים, אסקאדיות של בני נוער עוברות ללא עקבות. עד שיהיו סימנים להתפוררות החשיבה, מוקדם מדי לדבר על סכיזופרניה.
הפרה של האחדות של תהליך החשיבה, הניתוק שלו מהמציאות, הפרלוגיה מתרחשת בדרך כלל אצל המטופל כבר מההתחלה. וזה כבר סימפטום. פתולוגיה כזו מתבטאת בייצור דיבור של סכיזופרן. השלבים הראשוניים מאופיינים בתופעות כמו זרע ומנטיזם, הופעתה של חשיבה סמלית כביכול, המתבטאת כהחלפה של מושגים אמיתיים בסמלים המובנים רק על ידי המטופל, תהודה - מילולית, ריקה, שאינה מובילה לשום היגיון עם אובדן הנושא המקורי.
בנוסף, עצם החשיבה של אדם חולה חסרה בהירות, מטרתה ומניעה אינם ניתנים למעקב. מחשבותיו של הסכיזופרן נטולות סובייקטיביות, הן בלתי נשלטות, זרות, מוכנסות מבחוץ, ועל כך מתלוננים המטופלים. הם גם בטוחים בזמינות של מחשבותיהם המוכנסות בכוח לאחרים – ניתן לגנוב אותן, לקרוא אותן, להחליפן באחרות (תופעת "פתיחות המחשבות"). חולי סכיזופרניה מאופיינים גם בחשיבה אמביוולנטית – הם מסוגלים לחשוב על דברים סותרים זה את זה בו זמנית. חשיבה והתנהגות לא מאורגנת בצורה מתונה יכולה לבוא לידי ביטוי כבר בתקופה הפרודרומית.
המהלך המתקדם של סכיזופרניה פירושו התקדמות המחלה. אצל חלק מהאנשים זה מגיע בצורה גסה ומהירה (בצורות ממאירות לקטינים), אצל אחרים לאט ולא בולט מדי. ההתקדמות באה לידי ביטוי, למשל, בסכיזופזיה ("חשיבה מנותקת") - מילולית זוהי הופעה בדיבור מילולית "אוקרושקה", שילוב חסר משמעות של אסוציאציות לא קשורות לחלוטין. אי אפשר לתפוס את המשמעות של אמירות כאלה מבחוץ: הצהרות המטופלים מאבדות לחלוטין את משמעותן, למרות שהמשפטים לרוב נכונים מבחינה דקדוקית והמטופלים נמצאים בהכרה צלולה, תוך שמירה מלאה על כל סוגי ההתמצאות.
בנוסף לחשיבה לא מאורגנת, התסמינים הגדולים של סכיזופרניה כוללים גם דלוזיות (אמונות לא נכונות) והזיות (תחושות שווא).
הנושא המרכזי של הפרעת ההזיה הוא שהמטופל מושפע מכוחות חיצוניים לפעול, להרגיש ו/או לחשוב בצורה מסוימת, לעשות דברים שאינם שלו. המטופל משוכנע שמילוי הפקודות נשלט והוא אינו יכול לא לציית להן. חולי סכיזופרניה מאופיינים גם באשליות של גישה, רדיפה, ייתכנו אשליות מתמשכות מסוג אחר, לא מקובלות בחברה זו. אשליות הן בדרך כלל מוזרות ולא מציאותיות.
כמו כן, סימפטום לסכיזופרניה הוא נוכחותם של רעיונות ערכי-על פתולוגיים, טעונים רגשית, סופגים את כל הביטויים האישיים של המטופל, הנתפסים כאמיתיים בלבד. רעיונות כאלה הופכים בסופו של דבר לבסיס להזיות.
סכיזופרן מאופיין בתפיסה הזויה – כל אותות מבחוץ: הערות, לעג, כתבות בעיתונים, שורות משירים ואחרים נלקחים על חשבונם ובאופן שלילי.
ניתן להבחין בהופעת הזיות על ידי השינויים הבאים בהתנהגותו של החולה: הוא הפך למסוגר, חשאי, החל לטפל בקרובי משפחה ובמכרים טובים בעוינות בלתי מוסברת, חשדנות; מעת לעת מבהיר שהוא נרדף, מופלה, מאוים; מראה פחד בלתי סביר, מביע דאגות, בודק אוכל, תולה מנעולים נוספים על דלתות וחלונות, סותם חורי אוורור. החולה עשוי לרמוז רמזים מרחמים על שליחותו הגדולה, על ידע סודי כלשהו, על יתרונות לפני האנושות. הוא עלול להתייסר בתחושת אשמה מומצאת. יש הרבה ביטויים, רובם בלתי סבירים ומסתוריים, אבל קורה שההצהרות והמעשים של המטופל אמיתיים למדי - הוא מתלונן על שכנים, חושד שבן זוגו בבגידה, עובדים - בשוחד.
סימפטום "גדול" נוסף לסכיזופרניה הוא הזיות, לרוב הזיות שמיעה. המטופל שומע קולות. הם מעירים על מעשיו, מעליבים אותו, נותנים פקודות, מנהלים דיאלוג. קולות נשמעים בראש, לפעמים מקורם בחלקים שונים בגוף. ייתכנו סוגים אחרים של הזיות מתמשכות - מישוש, חוש ריח, חזותי.
סימני הזיות יכולים להיות דיאלוגים עם בן שיח בלתי נראה, כאשר המטופל זורק שורות כאילו בתגובה להערות, מתווכח או עונה על שאלות, פתאום צוחק או מתעצבן ללא סיבה, יש לו מבט מודאג, לא יכול להתרכז במהלך השיחה, כמו אם מישהו מסיח את דעתו. מתבונן מבחוץ מקבל בדרך כלל את הרושם שהאדם המדובר מרגיש משהו שזמין רק לו או לה.
ביטויי הסכיזופרניה מגוונים. ייתכנו הפרעות אפקט - אפיזודות דיכאוניות או מאניות, תופעות של דה-פרסונליזציה/דה-ריאליזציה, קטטוניה, הבפרניה. סכיזופרניה מאופיינת, ככלל, במתחמי סימפטומים מורכבים של הפרעות מצב רוח, כולל לא רק מצב רוח מדוכא או מוגבר באופן חריג, אלא גם חוויות הזיה הזויות, חשיבה והתנהגות לא מאורגנת, ובמקרים חמורים - הפרעות תנועה בולטות (קטטוניות).
סכיזופרניה מתקדמת ממשיכה עם הופעתה ועלייה של ליקוי קוגניטיבי וסימפטומולוגיה שלילית - אובדן הדרגתי של מוטיבציה, ביטויים רצוניים ומרכיב רגשי.
רמת האינטלקט שלפני מחלה פורמלית נשמרת אצל סכיזופרנים במשך זמן רב למדי, אך ידע ומיומנויות חדשים נשלטים בקושי.
לסיכום הסעיף, המושג המודרני של סכיזופרניה מציב את הסימפטומים של מחלה זו בקטגוריות הבאות:
- חוסר ארגון - חשיבה מפוצלת ודיבור מוזר הקשור (לא קוהרנטי, חסר דיבור ופעילות תכליתית, לא קוהרנטי, מחליק לחוסר קוהרנטיות מוחלט) והתנהגות (אינפנטיליזם, תסיסה, מראה מוזר/לא מטופח);
- חיובי (פרודוקטיבי), הכוללים ייצור יתר של תפקודים טבעיים של הגוף, עיוות שלהם (הזיות והזיות);
- שלילי - אובדן חלקי או מלא של תפקודים נפשיים נורמליים ותגובות רגשיות לאירועים (פנים חסרות הבעה, דיבור מועט, חוסר עניין בכל סוג של פעילות וביחסים עם אנשים, תיתכן עלייה בפעילות, חסרת משמעות, מופרעת, קשקשת);
- קוגניטיבי - קליטה מופחתת, יכולת לנתח ולפתור את משימות החיים (תשומת לב מפוזרת, ירידה בזיכרון ומהירות עיבוד המידע).
זה כלל לא הכרחי שכל קטגוריות התסמינים יהיו נוכחות בחולה בודד.[12]
טפסים
תסמיני המחלה שונים במקצת בין סוגי המחלה השונים. הסימפטומטולוגיה השלטת במדינות המשתמשות ב-ICD-10 היא כיום הבסיס לסיווג של סכיזופרניה.
בנוסף, מהלך המחלה מהווה קריטריון אבחוני חשוב. זה יכול להיות מתמשך, כאשר ביטויים כואבים נצפים כל הזמן באותה רמה בערך. הם נקראים גם "מהבהבים" - התסמינים עשויים לעלות מעט ולהירגע, אך אין תקופות של היעדרות מוחלטת.
סכיזופרניה יכולה להתרחש גם באופן מעגלי, כלומר, עם התקפים תקופתיים של פסיכוזה רגשית. צורה זו של מהלך המחלה נקראת גם סכיזופרניה חוזרת. על רקע הטיפול, השלבים האפקטיביים ברוב החולים מצטמצמים במהירות מספקת ומגיעה תקופה ארוכה של חיים רגילים. נכון, לאחר כל התקף, החולים חווים אובדנים בתוכנית הרגשית-רצונית. כך באה לידי ביטוי התקדמות המחלה, המהווה קריטריון להבחנה בין סכיזופרניה אמיתית להפרעה סכיזואפקטיבית.
הסוג השלישי של מהלך המחלה הוא סכיזופרניה עם התקדמות דמוית התקף. יש לו תכונות של מהלך מתמשך וחוזר כאחד, ופעם נקראה סכיזופרניה עם מהלך מעורב או דמוי שאב (מהמילה הגרמנית Schub - התקפה, התקפה). סכיזופרניה עם מהלך דמוי התקף-פרוגרסיבי (דמוי שאב, מעורב) היא השכיחה ביותר בקרב כלל האוכלוסייה המדווחת.
המהלך המתמשך-מתקדם של סכיזופרניה אופייני לסוגי המחלה המתבטאים בגיל ההתבגרות. מדובר בסכיזופרניה ממארת של צעירים, המתפרסמת בגיל ממוצע של 10-15 שנים, ובסכיזופרניה איטית, שקורס מתמשך; עם זאת, ההתקדמות של צורה זו של המחלה היא איטית מאוד, וזו הסיבה שהיא נקראת גם נמוכה-פרוגרסיבית. זה יכול לבוא לידי ביטוי בכל גיל, וככל שהמחלה מתחילה מאוחר יותר, כך השפעותיה הרסניות פחותות. עד 40% מהמקרים המוקדמים מסווגים כסכיזופרניה מתקדמת נמוכה (ICD-10 מגדיר זאת כהפרעה סכיזוטיפלית).
סכיזופרניה פרוגרסיבית אצל מתבגרים, בעבר - דמנציה מוקדמת, בתורה מחולקת לפשוטה, קטטונית והפרנית. אלו הם הסוגים הבלתי חיוביים ביותר מבחינה פרוגנוסטית של המחלה, המאופיינים בהתפתחות של תסמונת פסיכוטית פולימורפית חריפה, התקדמות מהירה ותסמינים שליליים מתגברים.
עד 80% מהביטויים המוקדמים החריפים של סכיזופרניה מתחילים, לפי דיווחים מסוימים, דווקא בפסיכוזה פולימורפית ("מעיל פולימורפי"). ההתחלה היא בדרך כלל פתאומית, אין תקופה פרודרולית או נזכרות בדיעבד של אי נוחות נפשית כלשהי, מצב רוח רע, עצבנות, דמעות, הפרעות בתהליך ההירדמות. לפעמים היו תלונות על כאבי ראש.
התמונה המלאה של פסיכוזה מתגלה על פני יומיים או שלושה. המטופל חסר מנוחה, ער, מפחד ממשהו, אך אינו מסוגל להסביר את סיבת הפחד. אז התקפי פחד בלתי נשלטים עשויים להיות מוחלפים באופוריה והתרגשות יתר, או בקינות מעוררות רחמים, בכי, דיכאון, מדי פעם יש פרקים של תשישות קיצונית - המטופל אדיש, לא מסוגל לדבר או לזוז.
בדרך כלל המטופל מכוון בזמן ובמרחב, יודע היכן הוא נמצא, עונה נכון על השאלה לגבי גילו, חודש ושנה נוכחיים, אך עלול להתבלבל לגבי רצף האירועים הקודמים, אינו יכול לנקוב בשמות של שכנים בחדר האשפוז.. לפעמים ההתמצאות היא אמביוולנטית – המטופל עשוי לענות נכון על שאלה לגבי מיקומו, אך מספר דקות לאחר מכן – באופן שגוי. תחושת הזמן של המטופל עלולה להיות מופרעת – אירועים אחרונים נראים רחוקים, בעוד שאירועים ישנים, להיפך, נראה כאילו התרחשו אתמול.
הסימפטומים הפסיכוטיים מגוונים: דלוזיות שונות, הזיות פסבדו ואמיתיות, אשליות, קולות דחופים, אוטומטיזם, פנטזיות דמויות חלום שאינן משתלבות בדפוס מסוים, ביטוי אחד מתחלף באחר. אבל עדיין הנושא השכיח ביותר הוא הרעיון שהמטופל רוצה לפגוע באנשים הסובבים אותו, שלמענו הם עושים מאמצים שונים, מנסים להסיח את דעתו ולהונות אותו. אשליות של פאר או האשמה עצמית עלולות להתרחש.
ההזיות היא מקוטעת ולעתים קרובות מעוררת המצב: המראה של סורג מאוורר מוביל את החולה לחשוב על הצצה, רדיו - על חשיפה לגלי רדיו, דם שנלקח לניתוח - על שאיבה של כל זה וכך נהרג.
למתבגרים עם פסיכוזה פולימורפית יש לעיתים קרובות תסמונת דה-ריאליזציה, המתבטאת בהתפתחות של אשליות של שלב. הוא מאמין שמעלה לו מחזה. רופאים ואחיות הם שחקנים, בית החולים הוא מחנה ריכוז וכו'.
אופייניים פרקים של דה-פרסונליזציה, אפיזודות אוניירואידיות, כמה ביטויים קטטוניים והפרניים, פעולות אימפולסיביות מגוחכות. תוקפנות אימפולסיבית לזולת ולעצמך היא די סבירה; יתכנו ניסיונות התאבדות פתאומיים, אשר הגורם להם חולים אינם יכולים להסביר.
המצב הנסער רצוף באפיזודות קצרות כאשר המטופל משתתק לפתע, מתקשח ביציבה לא רגילה ואינו מגיב לגירויים.
סוגים של סכיזופרניה ממאירה לנוער - פשוטה, קטטונית והפרנית נבדלים על ידי הביטויים הקיימים באופן מקסימלי במטופל.
בצורה הפשוטה של סכיזופרניה, המחלה מתפתחת בדרך כלל באופן פתאומי, בדרך כלל אצל מתבגרים די ניתנים לניהול, שקול מזג ולא ממכר. הם משתנים באופן דרמטי: מפסיקים ללמוד, הופכים עצבניים וחצופים, קרים וחסרי חושים, נוטשים את הפעילויות האהובות עליהם, שוכבים או יושבים שעות, ישנים פרקי זמן ארוכים או מסתובבים ברחובות. לא ניתן להעביר אותם לפעילויות פרודוקטיביות, התעללות מסוג זה עלולה לגרום לכעס חריף. לחולים אין כמעט אשליות והזיות. מדי פעם יש אפיזודות של ביטויים הזויים ראשוניים או עירנות הזויה. ללא טיפול מהיר מספיק, זה לוקח בין שלוש לחמש שנים, סימפטומטולוגיה שלילית עולה - פגיעה רגשית וירידה בפעילות היצרנית, אובדן מיקוד ויוזמה. הפגם הקוגניטיבי הספציפי לסכיזופרנים מתגבר, והשלב האחרון של המחלה מגיע, כפי שכינה אותו א.בלולר - "רוגע הקבר".
סכיזופרניה קטטונית (הפרעות מוטוריות שולטות) עם מהלך מתמשך מאופיינת בקהות חושים ותסיסה מתחלפים ללא בלבול נפשי.
Hebephrenic - מאופיין בטיפשות היפרטרופית. עם מהלך מתמשך וללא טיפול, המחלה נכנסת במהירות (עד שנתיים) לשלב הסופי.
סכיזופרניה קטטונית והפרנית עשויה להיות התקפי-פרוגרסיבי (מהלך מעורב). במקרה זה, עם כל חומרת הצורות הללו של המחלה, התמונה הקלינית בתקופה שלאחר ההתקף היא מעט מתונה יותר. למרות שהמחלה מתקדמת, הפגם הסכיזופרני בחולים פחות בולט מאשר בצורה הרציפה של הקורס.
סכיזופרניה חוזרת מתרחשת עם התפתחות של אפיזודות רגשיות מאניות או דיכאוניות, במהלך התקופה האינטריקלית המטופל חוזר לחייו הרגילים. זוהי מה שנקרא סכיזופרניה תקופתית. יש לו פרוגנוזה חיובית למדי, ישנם מקרים שבהם חולים חוו רק התקף אחד בכל חייהם.
התקפים מאניים מתרחשים עם תסמינים בולטים של תסיסה. למטופל יש מצב רוח מוגבר, תחושת התרוממות רוח ומרץ. אולי יש גל של רעיונות, אי אפשר לנהל שיחה קוהרנטית עם המטופל. מחשבותיו של המטופל לובשות אופי אלים (חייזרי, משובץ), גם ההתרגשות המוטורית גוברת. די מהר מצטרפות אשליות של השפעה, רדיפה, משמעות מיוחדת, "פתיחות מחשבות" ותסמינים נוספים האופייניים לסכיזופרניה. במקרים מסוימים, ההתקף מקבל אופי של קטטוניה oneiroid.
התקפי דיכאון מתחילים בדיכאון, אנהדוניה, אדישות, הפרעות שינה, חרדה, פחדים. החולה טרוד, מצפה לאסון כלשהו. מאוחר יותר הוא מפתח דליריום, אופייני לסכיזופרניה. עלולה להתפתח תמונה קלינית של פרפרניה מלנכולית עם האשמה עצמית וניסיונות להסדיר את החיים, או אוניירואידים עם חוויות אשליות-פנטסטיות של "אסונות עולמיים". המטופל עלול ליפול לקהות חושים מרוב קסם, בלבול.
על רקע הטיפול, התקפים כאלה חולפים לרוב מספיק מהר, קודם כל חוויות הזויות והזיות מצטמצמות, ולבסוף הדיכאון נעלם.
המטופל יוצא מהשלב הרגשי עם אובדן מסוים של תכונותיו המנטליות והתרוששות של המרכיב הרגשי-רצוני. הוא הופך להיות יותר מסויג, קר, פחות חברותי ופרואקטיבי.
לסכיזופרניה איטית יש בדרך כלל מהלך מתמשך, אבל הוא כל כך איטי והדרגתי עד שההתקדמות בקושי מורגשת. בשלב הראשוני זה דומה לנוירוזה. מאוחר יותר מתפתחות אובססיות, סתומות יותר, בלתי עבירות מאשר אצל נוירוטיקה רגילה. טקסי הגנה מוזרים מופיעים במהירות. פחדים הם לעתים קרובות מגוחכים מדי - מטופלים מפחדים מחפצים בעלי צורה או צבע מסוימים, מילים מסוימות, אובססיות הן גם בלתי מוסברות ואינן קשורות לשום אירוע. עם הזמן, לחולים כאלה יש ירידה בפעילות הנפשית, לפעמים הם הופכים לא מסוגלים לעבוד, כי הביצוע של פעולות טקסיות לוקח כל היום. יש להם מעגל מאוד מצומצם של תחומי עניין, מגבירים עייפות ועייפות. עם טיפול בזמן, חולים כאלה יכולים להשיג הפוגה מהירה וממושכת למדי.
סכיזופרניה פרנואידית יכולה להיות מכל סוג, מתמשכת או אפיזודית, או שהיא יכולה להיות אפיזודית-פרוגרסיבית. זה הסוג האחרון כמובן שהכי נפוץ ומתואר בצורה הטובה ביותר. ביטוי של סכיזופרניה פרנואידית מתרחש בין גיל 20 ל-30. ההתפתחות איטית, מבנה האישיות משתנה בהדרגה – המטופל הופך לחוסר אמון, חשדן, סודי. בתחילה מופיעה אשליה פרשנית פרנואידית – המטופל חושב שכולם מדברים עליו, מסתכלים עליו, פוגעים בו וארגונים מסוימים עומדים מאחוריו. ואז מצטרפות הזיות שמיעה - קולות נותנים פקודות, מעירים, שופטים. מופיעים תסמינים אחרים הטבועים בסכיזופרניה (קטטוניה משנית, דה-פרסונליזציה הזויה), אוטומטיזם נפשי מופיע (תסמונת קנדינסקי-קלרמבול). לעתים קרובות, בשלב הפרנואידי הזה מתברר שלא מדובר באקסצנטריות, אלא במחלה. ככל שהאשליה פנטסטית יותר, כך הפגם האישיותי משמעותי יותר.
המהלך הפרוגרסיבי דמוי התקף של סכיזופרניה פרנואידית מתפתח בהתחלה, כמו בסוג המתמשך. שינויים באישיות מתרחשים, ואז מתגלה התמונה של הפרעת הזיה עם תסמינים הטבועים בסכיזופרניה, דליריום פרנואידי עם מרכיבים של הפרעה רגשית עשוי להתפתח. אבל התקף כזה מסתיים מהר מספיק ומגיע תקופה של הפוגה ארוכה, כאשר החולה חוזר לקצב החיים הרגיל. יש גם הפסדים מסוימים - מעגל החברים מצטמצם, האיפוק והסודיות מתגברים.
תקופת ההפוגה ארוכה, בממוצע ארבע עד חמש שנים. לאחר מכן יש התקף חדש של המחלה, מורכב יותר מבחינה מבנית, למשל, התקף של הזיות מילוליות או פסיכוזה עם ביטויים של כל מיני אוטומטיזם נפשי המלווה בסימפטומים של הפרעה רגשית (דיכאון או מאניה). זה נמשך הרבה יותר מהראשון - חמישה עד שבעה חודשים (זה דומה למהלך הרציף). לאחר שההתקף נפתר עם שיקום כמעט כל תכונות האישיות, אך ברמה מעט מופחתת, חולפות עוד כמה שנים שקטות. ואז ההתקפה חוזרת שוב.
ההתקפים הופכים תכופים יותר ותקופות הפוגה מתקצרות. אובדנים רגשיים, רצוניים ואינטלקטואלים הופכים לבולטים יותר. עם זאת, הליקויים באישיות פחות משמעותיים בהשוואה למהלך המתמשך של המחלה. לפני עידן הנוירולפטיקה, חולים בדרך כלל חוו ארבעה התקפים ואחריהם השלב הסופי של המחלה. כיום בטיפול ניתן להאריך את תקופת ההפוגה ללא הגבלת זמן והמטופל יכול לחיות חיים נורמליים במשפחה, אם כי עם הזמן הוא יתעייף יותר, יעשה רק עבודה פשוטה יותר, יתנכר מעט מקרוביו וכו'.
סוג הסכיזופרניה אינו חשוב לרישום טיפול אנטי-פסיכוטי, ולכן מדינות מסוימות כבר נטשו את הסיווג הזה, בהתחשב בזיהוי של סוג הסכיזופרניה כמיותר. גם המהדורה החדשה של סיווג המחלות ICD-11 צפויה להתרחק מסיווג סכיזופרניה לפי סוג.
לדוגמה, פסיכיאטרים אמריקאים מכירים בחלוקה של סכיזופרניה לשני סוגים: גירעון, כאשר התסמינים השליליים שולטים, ואי-חסר, עם דומיננטיות של מרכיבי הזיה הזויים. בנוסף, משך הביטויים הקליניים הוא קריטריון אבחוני. עבור סכיזופרניה אמיתית, זה יותר משישה חודשים.
סיבוכים ותוצאות
סכיזופרניה מתקדמת לאורך זמן מובילה, לכל הפחות, לאובדן גמישות החשיבה, מיומנויות התקשורת והיכולת לפתור את בעיות החיים. המטופל מפסיק להבין ולקבל את נקודת המבט של אחרים, אפילו הקרובים והדומים ביותר. בעוד שפורמלית האינטלקט נשמר, ידע וניסיון חדשים אינם נטמעים. חומרת האובדנים הקוגניטיביים ההולכים וגדלים היא הגורם העיקרי שמוביל לאובדן עצמאות, דה-סוציאליזציה ונכות.
לסכיזופרנים יש סבירות גבוהה להתאבד, הן במהלך פסיכוזה חריפה והן במהלך הפוגה, כאשר הוא מבין שהוא חולה סופני.
הסכנה לחברה נחשבת מוגזמת מאוד, אבל היא קיימת. לרוב הכל מסתיים באיומים ותוקפנות, אך ישנם מקרים שבהם מטופלים מבצעים פשעים נגד האדם בהשפעת הזיות דחופה. זה לא קורה לעתים קרובות, אבל זה לא גורם לקורבנות להרגיש טוב יותר.
הקפדה על שימוש לרעה בסמים מחמירה את מהלך המחלה; למחצית מהחולים יש בעיה זו. כתוצאה מכך, המטופלים מתעלמים מהמלצות הרופא והיקירים, מפרים את משטר הטיפול, מה שמוביל להתקדמות מהירה של תסמינים שליליים ומגביר את הסבירות לדה-סוציאליזציה ומוות בטרם עת.
אבחון סכיזופרניה מתקדמת
סכיזופרניה יכולה להיות מאובחנת רק על ידי מומחה פסיכיאטרי. אין בדיקות ומחקרי חומרה שיאשרו או יכחישו את נוכחות המחלה. האבחון נעשה על בסיס ההיסטוריה הרפואית של המטופל והתסמינים שהתגלו במהלך השגחה בבית החולים. המטופל מתראיין, כמו גם אנשים שגרים בקרבתו ומכירים אותו היטב - קרובי משפחה, חברים, מורים ועמיתים לעבודה.
שני תסמינים או יותר מהדרגה הראשונה לפי ק' שניידר או אחד מהתסמינים הגדולים יותר: דלוזיות ספציפיות, הזיות, דיבור לא מאורגן. בנוסף לתסמינים חיוביים, יש להביא לידי ביטוי שינויים אישיותיים שליליים, וכן נלקח בחשבון שבחלק מסוגי הגירעון של סכיזופרניה אין תסמינים חיוביים כלל.
תסמינים דומים לסכיזופרניה קיימים בהפרעות נפשיות אחרות: הזיה, סכיזופרניפורם, סכיזואפקטיבי ואחרות. פסיכוזה עשויה להתבטא גם בגידולי מוח, שיכרון עם חומרים פסיכואקטיביים, טראומה בראש. עם תנאים אלה מתבצעת אבחנה מבדלת. זה עבור בידול משמש בדיקות מעבדה ושיטות הדמיה עצבית המאפשרים לך לראות נגעים אורגניים של המוח ולקבוע את רמת החומרים הרעילים בגוף. הפרעות אישיות סכיזוטיפיות הן בדרך כלל קלות יותר מסכיזופרניה אמיתית (פחות בולטות ולעיתים אינן מובילות לפסיכוזה מלאה), והכי חשוב, החולה יוצא מהן ללא ליקויים קוגניטיביים ספציפיים.[13]
למי לפנות?
יַחַס סכיזופרניה מתקדמת
התוצאות הטובות ביותר מתקבלות כאשר הטיפול ניתן בזמן, כלומר כאשר הוא מתחיל במהלך הפרק הראשון העונה על הקריטריונים לסכיזופרניה. התרופות העיקריות הן נוירולפטיות, ויש ליטול אותן במשך זמן רב, כשנה או שנתיים, גם אם החולה עבר את הבכורה של המחלה. אחרת, קיים סיכון גבוה מאוד להישנות, ובתוך השנה הראשונה. אם הפרק אינו הראשון, יש לקחת טיפול תרופתי למשך שנים רבות.[14]
מתן נוירולפטיקה הכרחי כדי להפחית את חומרת התסמינים הפסיכוטיים, למנוע הישנות והחמרה במצבו הכללי של המטופל. בנוסף לטיפול התרופתי, מתבצעים צעדי שיקום - מלמדים את המטופלים כישורי שליטה עצמית, מתקיימים מפגשים קבוצתיים ופרטניים עם פסיכותרפיסט.
לטיפול בסכיזופרניה, תרופות מהדור הראשון, נוירולפטיקה טיפוסית, שפעולתם מתממשת באמצעות חסימה של קולטני דופמין, משמשות בעיקר בתחילת הטיפול. לפי עוצמת פעולתם, הם מחולקים לשלוש קבוצות:
- חזק (haloperidol, mazheptin, trifluoperazine) - בעלי זיקה גבוהה לקולטני דופמין וזיקה נמוכה לקולטנים α-adrenergic ו muscarinic, יש השפעה אנטי פסיכוטית בולטת, תופעת הלוואי העיקרית שלהם - הפרעות תנועה לא רצוניות;
- בינוני וחלש (aminazine, sonapax, tizercin, teralen, chlorprotixen) - שהזיקה שלהם לקולטני דופמין פחות בולטת, ולסוגים נוספים: קולטני α-adrenergic muscarinic והיסטמין גבוהה יותר; יש להם בעיקר השפעה מרגיעה ולא אנטי פסיכוטית, ולעתים רחוקות יותר מחזקים גורמים להפרעות חוץ-פירמידליות.
בחירת התרופה תלויה בגורמים רבים ונקבעת על פי פעילות כנגד קולטנים מסוימים של נוירוטרנסמיטורים, פרופיל תופעות הלוואי הבלתי חיובי, דרך המתן המועדפת (התרופות זמינות בצורות שונות), וכן נלקחות בחשבון הרגישות הקודמת של המטופל.[15]
במהלך תקופת הפסיכוזה החריפה, נעשה שימוש בטיפול תרופתי פעיל במינונים גבוהים של תרופות, לאחר השגת אפקט טיפולי, המינון מופחת למינון תחזוקה.
דור שני או נוירולפטיקה לא טיפוסית [16], [17], [18](leponex, olanzapine) נחשבות לתרופות יעילות יותר, אם כי מחקרים רבים אינם תומכים בכך. יש להם גם השפעה אנטי פסיכוטית חזקה וגם משפיעים על סימפטומטולוגיה שלילית. השימוש בהם מפחית את הסבירות לתופעות לוואי כגון הפרעות חוץ-פירמידליות, אולם הסיכון להשמנה, יתר לחץ דם ועמידות לאינסולין עולה.
תרופות מסוימות משני הדורות (האלופרידול, תיאורידזין, ריספרידון, אולנזפין) מעלות את הסיכון להפרעות בקצב הלב עד להפרעות קצב קטלניות.
במקרים בהם מטופלים מסרבים לטיפול ואינם מסוגלים ליטול את המינון היומי, נעשה שימוש בתרופות נוירולפטיות דיפו, כגון aripiprazole בזריקות תוך שריריות ארוכות טווח או ריספרידון במיקרוגרנולות, כדי להבטיח עמידה במשטר שנקבע.
הטיפול בסכיזופרניה מתבצע בשלבים. ראשית, מטפלים בסימפטומים הפסיכוטיים החריפים - תסיסה פסיכומוטורית, תסמונות הזיה והזיה, אוטומטיזם וכדומה. ככלל, המטופל בשלב זה נמצא בבית חולים פסיכיאטרי למשך חודש עד שלושה חודשים. משתמשים בתרופות אנטי-פסיכוטיות אופייניות וגם לא טיפוסיות (נוירולפטיות). אסכולות שונות בפסיכיאטריה מעדיפות משטרים טיפוליים שונים.
בברית המועצות לשעבר, תרופות נוירולפטיות קלאסיות נשארות התרופה המועדפת, אלא אם כן השימוש בהן הוא התווית נגד. הקריטריון לבחירת תרופה מסוימת הוא מבנה הסימפטומטולוגיה הפסיכוטית.
כאשר תסיסה פסיכומוטורית, התנהגות מאיימת, זעם, תוקפנות שוררים בחולה, משתמשים בתרופות עם הרגעה דומיננטית: tizercin מ-100 עד 600 מ"ג ליום; aminazine - מ 150 עד 800 מ"ג; כלורפרוקסיטן - מ-60 עד 300 מ"ג.
אם תסמינים פרנואידים פרודוקטיביים שולטים, התרופות הנבחרות הן נוירולפטיות חזקות מהדור הראשון: haloperidol - 10 עד 100 מ"ג מדי יום; טריפלוופרזין - 15 עד 100 מ"ג. הם מספקים השפעות אנטי-דליריום ואנטי-הזיות עוצמתיות.
בהפרעה פסיכוטית פולימורפית עם אלמנטים עברניים ו/או קטטוניים, Majetil - 20 עד 60 מ"ג או Piportil - 60 עד 120 מ"ג מדי יום, נקבעות תרופות בעלות קשת רחבה של פעולה אנטי פסיכוטית.
פרוטוקולי טיפול מתוקננים אמריקאים מעדיפים תרופות אנטי פסיכוטיות מהדור השני. תרופות קלאסיות משמשות רק כאשר יש צורך לדכא תסיסה פסיכומוטורית, זעם, אלימות, וכאשר יש מידע מדויק על סבילות המטופל לתרופות אנטי פסיכוטיות אופייניות או כאשר יש צורך בצורת הזרקה של התרופה.
פסיכיאטרים אנגלים משתמשים בתרופות נוירולפטיות לא טיפוסיות לסכיזופרניה בפרק ראשון או כאשר יש התוויות נגד לתרופות מהדור הראשון. בכל שאר המקרים, אנטי פסיכוטי טיפוסי חזק הוא התרופה המועדפת.
בטיפול, לא מומלץ לרשום מספר תרופות אנטי פסיכוטיות במקביל. זה אפשרי רק לפרק זמן קצר מאוד בהפרעת הזיה הזויה על רקע של תסיסה קשה.
אם במהלך הטיפול עם תרופות אנטי פסיכוטיות אופייניות [19]נצפות תופעות לוואי, לרשום את השימוש במתקן - אקינטון, מידוקלם, ציקלודול; להתאים את המינון או לעבור לדור האחרון של תרופות.
נוירולפטיקה משמשת בשילוב עם תרופות פסיכוטרופיות אחרות. פרוטוקול הטיפול הסטנדרטי האמריקאי ממליץ שבמקרים של זעם ואלימות מצד המטופל, יש לתת ולפרואט בנוסף לנוירולפטיקה עוצמתית; במקרים של קושי להירדם, יש לשלב תרופות אנטי פסיכוטיות חלשות עם תרופות בנזודיאזפינים; במקרים של דיספוריה וביטויים אובדניים, כמו גם דיכאון פוסט-סכיזופרני, יש לתת תרופות אנטי פסיכוטיות בו-זמנית עם מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים.
לחולים עם סימפטומטולוגיה שלילית מומלץ טיפול עם נוירולפטיקה לא טיפוסית.
אם יש סבירות גבוהה לפתח תופעות לוואי:
- הפרעות בקצב הלב - מינון יומי של phenothiazines או haloperidol לא יעלה על 20mg;
- תופעות קרדיווסקולריות אחרות - עדיף ריספרידון;
- צמא חזק לא טבעי בעל אופי פסיכוגני - מומלץ קלוזפין.
יש לקחת בחשבון שהסיכונים הגבוהים ביותר להשמנה מתפתחים בחולים הנוטלים קלוזפין ואולנזפין; הנמוך ביותר בטריפלוופרזין והלופרידול. לאמינזין, ריספרידון ותיאורידזין יש יכולת מתונה לקדם עלייה במשקל הגוף.
דיסקינזיה מאוחרת, סיבוך המתפתח אצל חמישית מהחולים המטופלים בתרופות נוירולפטיות מהדור הראשון, מופיעה לרוב בחולים המטופלים באמינזין והלופרידול. סביר להניח שזה יתרחש אצל חולים המטופלים בקלוזפין ואולנזפין.
תופעות לוואי אנטיכולינרגיות מתרחשות על רקע נטילת תרופות אנטי פסיכוטיות קלאסיות חזקות, ריספרידון, זיפרסידון
Clozapine אסור בחולים עם שינויים בספירת הדם, אמיזין והלופרידול אינם מומלצים.
Clozapine, olanzapine, risperidone, quetiapine ו-ziprasidon היו מעורבים לרוב בהתפתחות של תסמונת נוירולפטית ממאירה.
במקרה של שיפור משמעותי - היעלמות של סימפטומים חיוביים, החזרת גישה ביקורתית למצבו ונורמליזציה של ההתנהגות, המטופל מועבר לטיפול חצי אשפוזי או חוץ. שלב הטיפול המייצב נמשך כ-6-9 חודשים לאחר הפרק הראשון ולפחות שנתיים עד שלוש שנים לאחר הפרק השני. המטופל ממשיך ליטול את התרופה האנטי פסיכוטית שהייתה יעילה במהלך האפיזודה החריפה, אך במינון מופחת. הוא נבחר בצורה כזו שהשפעת ההרגעה פוחתת בהדרגה והאפקט הממריץ מתגבר. כאשר הביטויים הפסיכוטיים חוזרים, המינון מועלה לרמה הקודמת. בשלב זה של הטיפול עלול להופיע דיכאון פוסט פסיכוטי, מסוכן מבחינת ניסיונות התאבדות. בביטויים הראשונים של מצב רוח מדוכא, רושמים למטופל תרופות נוגדות דיכאון מקבוצת ה-SSRIs. לעבודה פסיכו-סוציאלית עם המטופל ובני משפחתו, שילוב בתהליכי חינוך, עבודה וסוציאליזציה של המטופל תפקיד חשוב בשלב זה.
לאחר מכן אנו עוברים לניהול סימפטומים שליליים ולהחזרת רמת ההסתגלות הגבוהה ביותר האפשרית לחברה. צעדי השיקום דורשים לפחות שישה חודשים נוספים. בשלב זה, נוירולפטיקה לא טיפוסית ממשיכים להינתן במינונים נמוכים. תרופות מהדור השני מדכאות התפתחות של סימפטומטולוגיה פרודוקטיבית ומשפיעות על התפקוד הקוגניטיבי ומייצבות את התחום הרגשי-רצוני. שלב זה של טיפול רלוונטי במיוחד עבור מטופלים צעירים שצריכים להמשיך בלימודים שנקטעו ומטופלים בגיל העמידה המצליחים, עם פרספקטיבה טובה של טרום מחלה ורמת השכלה. לעתים קרובות נעשה שימוש בתרופות נוירולפטיות מופקדות בשלב זה ובשלב הבא של הטיפול. לעיתים המטופלים עצמם בוחרים בשיטת טיפול זו, זריקות ניתנות כל שבועיים (ריספרידון)-חמישה (מודיטן) בהתאם לתרופה הנבחרת. שיטה זו ננקטת כאשר המטופל מסרב לטיפול כי הוא רואה את עצמו כבר נרפא. בנוסף, יש אנשים שמתקשים ליטול את התרופה דרך הפה.
השלב הסופי של הטיפול מצטמצם למניעת התקפים חדשים של המחלה ושמירה על רמת הסוציאליזציה שהושגה, זה יכול להימשך זמן רב, לפעמים - לכל החיים. נעשה שימוש במינון נמוך של נוירולפטיקה יעילה עבור המטופל. על פי הסטנדרטים של הפסיכיאטריה האמריקאית, שימוש מתמשך בתרופה מתבצע במשך שנה או שנה וחודשיים לפרק הראשון ולפחות חמש שנים לפרקים חוזרים. פסיכיאטרים רוסים מתרגלים, בנוסף לשיטה מתמשכת, לסירוגין של נטילת נוירולפטיקה - המטופל מתחיל את הקורס בהופעת הסימפטומים הראשונים של החמרה או בפרודרום. מתן רציף מונע טוב יותר החמרות, אך טומן בחובו התפתחות של תופעות לוואי של התרופה. שיטה זו מומלצת לחולים עם מהלך מחלה מתמשך. שיטה מונעת לסירוגין מומלצת לאנשים עם סוג של סכיזופרניה דמוי התקף מובהק. תופעות לוואי במקרה זה מתפתחות בתדירות נמוכה בהרבה.
מְנִיעָה
מאחר והגורמים למחלה אינם ידועים, לא ניתן לקבוע אמצעי מניעה ספציפיים. עם זאת, המלצות כלליות שיש צורך לנהל אורח חיים בריא ולנסות למזער את ההשפעות המזיקות על הגוף בהתאם לך הן מתאימות למדי. אדם צריך לחיות חיים מלאים, למצוא זמן לאימון גופני ופעילויות יצירתיות, לתקשר עם חברים ואנשים בעלי דעות דומות, שכן אורח חיים פתוח והשקפה חיובית על העולם מגבירים את ההתנגדות ללחץ ומשפיעים לטובה על מצבו הנפשי של האדם.
אמצעי מניעה ספציפיים אפשריים רק לחולים סכיזופרניים, והם עוזרים להם לממש את מלוא הפוטנציאל שלהם בחברה. יש להתחיל טיפול תרופתי מוקדם ככל האפשר, רצוי במהלך הפרק הראשון. יש צורך לעקוב בקפדנות אחר המלצות הרופא המטפל, לא להפריע את מהלך הטיפול בכוחות עצמם, לא להזניח עזרה פסיכותרפויטית. פסיכותרפיה עוזרת למטופלים לחיות במודע ולהילחם במחלתם, לא להפר את משטר התרופות ולצאת בצורה יעילה יותר ממצבי לחץ.[20]
תַחֲזִית
ללא טיפול, הפרוגנוזה גרועה, ולעתים קרובות פגם קוגניטיבי ספציפי המוביל לנכות מתרחש די מהר, תוך שלוש עד חמש שנים. לסכיזופרניה מתקדמת, המחמירה כתוצאה מהתלות בסמים, יש פרוגנוזה גרועה בהרבה.
טיפול בזמן במחלה, לעתים קרובות יותר במהלך האפיזודה הראשונה, מביא להפוגה ארוכה ויציבה אצל כשליש מהחולים, שחלק מהמומחים מפרשים כהחלמה. שליש נוסף מהמטופלים מייצבים את מצבם כתוצאה מהטיפול, אך נותרה אפשרות להישנות. [21]הם זקוקים לטיפול תומך מתמיד, חלקם חסרי יכולת או מבצעים עבודה פחות מיומנת מאשר לפני המחלה. השליש הנותר עמיד לטיפול ומאבד בהדרגה את כושר העבודה.