תסמינים של אוסטאופורוזיס ב osteoarthritis

אוסטאופורוזיס מערכתית - מחל מולטיפקטוריאלית מורכבת המתאפיינת התקדמות איטית בדרך כלל ללא תסמינים עד להתרחשות שברים, אשר ברוב המקרים הם הסימנים המשמעותיים הראשונים של אוסטאופורוזיס, ואת המראה האופייני של חומרת שברים לקוית פגיעה ספונטנית או הלא-טראומטית.

באחד המחקרים, בוצעה הערכה השוואתית של רקמת העצם בחולים עם osteoarthritis, דלקת מפרקים שגרונית ואנשים בריאים כמעט. נבדקו 348 חולים עם RD: 149 חולים שאובחנו עם osteoarthritis, שנקבעו על פי הקריטריונים שהוצעו על ידי ACR (1994) ו -199 חולים עם אבחנה אמינה של דלקת מפרקים שגרונית בהתאם לקריטריונים של ARA. החולים נבדקו קלינית, כולל קביעת מדד מסת הגוף (BMI) ושימוש בשיטות אינסטרומנטליות. 310 חולים קיבלו OPA; חלק מהמטופלים (n = 38) נבדק על ידי densitometry אולטרסאונד (USD) של calcaneus (Achilles אולטראסאונד densitometer, "LUNAR"). כל החולים עברו רדיוגרפיה של עמוד השדרה עם חישוב מאוחר יותר של מדדים morphometric של הרדיוגרפים - המדד המרכזי של Barnett, Nordin על הערכה של רקמת העצם. ניתוח המתאם בוצע (r <0.35 הוסמך כקישור חלש).

כמו התסמינים העיקריים המלווים מינרליזציה עצם הכללה של RGS, שינויים אנטומיים ותסמונת הכאב נבדלים.

[1], [2], [3], [4]

שינויים אנטומיים

שינויים אנטומיים בצורת ירידה בצמיחה (ממוצע של 4.8 + 0.31 ס"מ) במהלך התקופה של המחלה צוינו על ידי 46 נבדק, או 23.11% מכלל המספר שלהם, הפרעות יציבה נרשמו 76% מהחולים. הירידה בגובה נקבעה על ידי מדידת המרחקים של הראש סימפטיס (1) וסימפטיס מפסיק (2): ירידה ביחס (1) עד (2) על ידי יותר מ 5 ס"מ הצביע אוסטאופורוזיס. בעת ביצוע ניתוח המתאם, נמצא מתאם חלש מאוד בין השינויים האנטומיים לחומרת אוסטאופורוזיס (r = 0.09).

[5], [6], [7], [8]

כאב

תסמונת הכאב שנגרמה על ידי תהליכים פתולוגיים ברקמת העצם, מלווה בנטייתה, צוינה ב -72% מהחולים בהם אובחנו חריגות דיסנטומטריות.

תסמונת הכאב כללה:

1. כאב מקומי, אשר אנו מחולקים "periosteal" המאופיינת התפרצות חריפה ולוקליזציה מדויקת מספיק, "pseudoradicular" (כגון לומבגו), מובחן ובטיפול כרונית, עם קשיחות שרירים (התכווצות שרירים) בתור תגובה מותנית כאב, ובדרך כלל , עם היעדר כאב דחיסה, ו "radicular" - אקוטי וכרוני.
2. כאב כללי בעמוד השדרה, להגיע בעוצמה הגדולה ביותר באזורי "המעבר" שלה (cervicothoracic, lumbosacral, lumbosacral).

וריאציות קליניות של מהלך אוסטאופורוזיס של החוליות היו כדלקמן:

• כאב אקוטי הקשור בדרך כלל עם שבר דחיסה טרי של חוליה או כמה חוליות לאפיין כאבים עזים חריפים בעמוד השדרה הפגועה, ואחריו מתח סילון שרירים חד באזור הפגוע, לרוב בצורה של הקפה, irradiating כאב pseudoradicular בחזה, בבטן, או ירכיים ;
• כרוני: תלונות כאב עמום בגב במשך זמן רב, קבע או באופן תקופתי המתרחש, מלווה את השינויים האנטומיים לעיל - ירידה בצמיחה, עיוות בעמוד שדרה (להתכופף שנצפתה 60% מכלל החולים). הסימפטומטולוגיה בחולים אלה מגביר לאט עם הגדלת משך המחלה ואת התאפיין עם תקופות של הפוגה החמרה, כאשר הכאב הפך פחות מובהק או נעדר באופן משמעותי. הנחה היא כי הסיבה לקורס של אוסטאופורוזיס כזה - עיוות זוחלת של גופי השדרה (microfractures trabecular המרובה) עם הפחתה הדרגתית של הגובה של החוליות של עמוד שדרת העיוות - עליית קיפוזיס החזה.

3. כאב בעצמות שונות של השלד (oossalgia). בעבר היה נהוג לחשוב כי מאז אין קולטני כאב בעצמות, את הכאב אוסטאופורוזיס יכול להתרחש ללא עיוות של גוף השדרה, אבל עכשיו הנחה זו הופרכה. לפיכך, כאבי עצמות דיפוזי, צלעות pokolachivanii רגישות ועצמות אגן הרגישות הכללית רועדת ציין בחולים בכפוף לרישום על מבנה trabecular דילול צילומי CTC והעדר העיוות של הגופים בחוליות. כאב כזה יכול להיגרם על ידי שברים מיקרו עצם או גירוי של perioste עם עצם נקבובי בולט. קיומו של תלות של עוצמת הכאב על חומרת אוסטיאופורוזיס בחולים עם RCD אושרה על ידי חוקרים אחרים. המתאם החיובי החזק ביותר צוין בין כאב כללי בעמוד השדרה לבין תסמונת אוסטאופנית (r = 0.62).

לפיכך, שינויים אנטומיים של עמוד השדרה, כאבים (כאב מקומי, כאב כללי בעמוד השדרה, ossalgiya) הם ביטויים קליניים עיקריים שמלווים דִבלוּל כללי של MFF רקמת עצם. לזהות סימנים קליניים רלוונטיים בשלב מוקדם (כדי לשבר), שלב התפתחות של אוסטאופניה בחולים אלה יאפשר המטפל בכוונת דיפרנציאלית אבחנה של פרות כאלה ומייד למנות טיפול הולם, תוך התייחסות לגורמי סיכון חשבון לשבר ספונטני (פתולוגי) - גיל חולה (במיוחד אצל נשים בתחילה תקופת גיל המעבר), גילויים מערכתיים, כמו גם טיפול ספציפי (ניהול מערכתי של GCS, וכו ').

הבה נדגיש כי אי אפשר לקבוע את האבחנה של אוסטאופורוזיס רק על בסיס נתונים קליניים ו anamnestic ו דורש אישור בעזרת שיטות מחקר מעבדה אינסטרומנטלית.

בטיפול סימפטומטי של כאב אוסטאופורוזיס מוכחות הפרוקאין, מצור trimekainovye atakzhe משככי כאבים שאינם נרקוטיים. זה יעיל במיוחד בחולים עם tramadol בפרופיל rheumatologic, המאפשר להפחית את החומרה משמעותית (או לבטל לחלוטין) כאב עקב אוסטאופורוזיס ומחלות מפרקים (דלקת מפרקים, כאבי מפרקים).

שברים פתולוגיים

זה ידוע כי בשלב הקליני של אוסטאופורוזיס המאופיינת פתולוגי (hrupkostnye הספונטני, אוסטיאופורוזיס) שברים להתרחש בהיעדר הגורם או חוסר התאמת חומרת פציעה טראומטית. הנתונים הקיימים בספרות הנוכחית מצביעים על קשר הדוק בין נטייה לשברים לבין אוסטאופורוזיס.

הפרמטרים המשפיעים על רקמת עצם ולכן השכיחות שברת אוסטיאופורוזיס כוללים המוניים, או IPC (ספרות זרה - BMD (צפיפות מינרלים בעצם), g / cm ² )), רגישות אובדן שיווי המשקל, הגיאומטריה של עצמות (בעיקר צוואר רחם עצם הירך), "איכות" של עצם, microarchitectonics של CTK.

חשוב במיוחד עבור הופעת שברים בגיל של עד 65 שנים, רוב החוקרים לצרף IPC, אשר, בנפרד של גורמים אחרים, הוא בקורלציה הדוק עם חוזק העצם ואת הסיכון לשברים. הפחתת BMD בכל חלק של השלד על ידי 1 SD מהנורמה מוביל לעלייה פי 1.5 בסיכון לשברים.

במחקרים פרוספקטיביים ומחקרים רטרוספקטיביים, נקבע קשר ישיר בין נוכחות של שברים באנמנזה ו / או סיכון מוגבר לשבר ומסת עצם נמוכה. החוקרים מצאו כי אצל נשים עם גורם נמק בצוואר הירך, הסיכון לשבר בירך גבוה פי 8.5 מאשר אצל אלו ש -2 MIC שלהם. ירידה של BMD של צוואר הירך לכל SD מגביר את הסיכון לשבר בגורם של 2.6, דבר המצביע על קשר אמין של BMD עם הסתברות שבר.

בקבוצת החולים עם RGS, שנבדקו על ידינו, שברים באנמנזה צוינו ב -69 (19.8%) אנשים. המספר הגדול ביותר של שברים התרחש בגיל 52 שנים - 56 שנים לנשים וכ -60 שנים לגברים. יש לציין כי ב -76.7% מהמקרים נגרמו השברים כתוצאה מפעולת העומס המינימלי בלבד. היה פער בין חומרת הפגיעה לבין עוצמת הרגע הפרובוקטיבי.

למרות העובדה שכל אוסטאופורוזיס חלקי השלד הם גדלו שבריריות, חלקם הם מקומות טיפוסיים של לוקליזציה של שברי אוסטיאופורוזיס, כלומר הגוף של החזה התחתון החוליות העליונות (באזור עמוד השדרה מעבר שנקרא), הקצה הפרוקסימלי של עצם הירך (podgolovchataya, intertrochanteric, חלק subtrochanteric), מבוי הפרוקסימלי של עצם הזרוע, ואת הרדיוס הדיסטלי (שבר COLLES).

שברים של עצמות צינורי ארוך, האופייניים ביותר עבור עצם הירך, מתרחשות כ 15 שנים מאוחר יותר מאשר שברים דחיסה של החוליות; הגיל הממוצע של חולים עם שברים של שורש כף היד - 65 שנים, עצם הירך השבורה אל - 80. זהו ככל הנראה עקב העובדה כי עצם הירך, כולל הצוואר שלה מכיל מספר גדול של עצם קומפקטית מאשר הגוף של החוליה .

נוכחותם של שברים בדחיסה של גופים בחוליות (כולל עיוות טריז וצורה עדשתית של גופים חוליים עם ירידה בגובהם) אושרה על ידי נתוני המדד המרכזי של Barnett-Nordin.

בקבוצה של חולים עם שברים, BMI היה 17.15-33 יחידות קונבנציונאלי. (בממוצע - 24.91 ± 4.36 יחידות סטנדרטיות) ולא נבדלו באופן מובהק מה- BMI בקבוצה העיקרית בכללותה (p> 0.1). אנו מניחים כי הפרות obschetroficheskie עצמם אינם משמש מנבא חשוב של שברים פתולוגיים.

למרות ירידת IPC הוא גרם מוביל בקביעת הסיכון לשברים אוסטאופורוטיים, על פי המחקרים הקליניים אפידמיולוגיים של הסיכון לשברי שלד לא תמיד לתאם עם ירידה בצפיפות עצם על פי צפיפות, כלומר אין אנו מתכוונים לשינויים "כמותיים", אלא "איכותיים" ברקמת העצם.

זה מודגם היטב על ידי נתונים סותרים זמין עד כה, שהושגו על ידי חוקרים שונים. אז, ס Voopep ואח (1996) בתוך מחקרי אוכלוסייה מבוססת מצא כי חולים עם דלקת מפרקים ניוונית (ואפילו קרוב הדם שלהם) יש מצטמצם סיכון לשברי שלד (OR -0,33-0,64), במיוחד בצוואר הירך . במקביל, תוצאות מחקרים פרוספקטיביים עולות כי בחולים עם דלקת מפרקים ניוונית, למרות העלייה בצפיפות העצם אינה ירידת הסיכון לשברים "שדרה", בהשוואה לחולים ללא אוסטיאוארתריטיס. יתר על כן, חולים עם coxarthrosis יש עלייה פי 2 בסיכון לשבר של עצם הירך. נתונים אלה חשובים מאוד, כעדות את הצורך בצעדים למניעה שברי אוסטיאופורוזיס של עצמות לא רק בחולים עם אוסטיאוארתריטיס של קטינה, אלא גם את "נורמלית" ואפילו IPC "גבוהה". ראוי גם לזכור כי "גבוה" של IPC פי צפיפות היא לעתים קרובות חפץ נגרמת על ידי שינויים ניווניים אצל קשישים (osteophytes, עקמת, וכו '). לבסוף, בחולים עם דלקת מפרקים ניוונית, כמו גם דלקת מפרקים שגרונית, נמצא בהתפתחות העצם באוסטאופורוזיס periarticular סביב המפרק הנגוע. הוא האמין כי הנטייה שברת אוסטיאופורוזיס אוסטיאוארתריטיס, למרות העדר הירידה המשמעותית של IPC קשורה הפרה של "האיכות" של רקמת עצם ומסת שריר לקויה, יוצר את התנאים המוקדמים עבור הפסדי שיווי משקל אקראיים.

צריך גם להזכיר את ההרס של רקמת עצם במחלקות כי הם "מטרות" עבור נימק מזוהם (avascular) - חלק עצם נימק עקב כוח מספיק או להפסקה מוחלטת כאשר מאוחסנים אזורים סמוכים עצם חיוניים, ראש עצם ירך בעיקר. סיבוך זה נצפה על ידינו ב 7 (3.52%) בחולים עם דלקת המפרקים revmatoidnm ו 2 (1.34%) עם דלקת מפרקים ניוונית. מותו של תאי עצם, תוך שמירה על חומר ביניים - מאפיין של תהליך זה (בהרכב המינרלים בעצם מת הוא לא השתנה). עצם מחיוניותו מאבד חלק נוזלי של מרכיבי דם, לימפה, ורקמות נוזלות, לפיה ליחידת מסה של חומרים אורגניים עצם מת צורך יותר משקל אחד חי. בשנות ה כלי דם העצם הרקמה שמסביב החיים ואת ספיגת עצם מוגברת, ולכן חלק רנטגן של נמק נראה אינטנסיבי יותר מאשר רקמת העצם שמסביב.

ניתן להניח כי נמק avascular מייצג דרגה קיצונית של חומרת מינרליזציה של עצם עם אובדן של מינרלים רכיבים אורגניים.

השפעת משך מחלת מפרקים ניוונית על צפיפות העצם

התלות של ה- IPC על משך המחלה היא בעיה לא מובנת. הפרמטרים densitometric הנמוך ביותר נרשמו בחולים עם osteoarthritis במשך 6-10 שנים. בקבוצת המטופלים עם דלקת מפרקים ניוונית של משך 1 שנה 5 שנים ויותר מ 10 שנים, מסת העצם הוא מעט גדול, אבל כל הקבוצה אינה מגיעה הביצועים של אותו גיל ללא תבוסה של מערכת השלד והשרירים, כמו גם אנשים הסובלים פחות משנה. כמו כן, נמצאה נטייה לעלייה במחלת לב כלילית בחולים עם אוסטיאוארתריטיס, שהיו חולים במשך יותר מ -10 שנים. לדעתנו, הדבר נובע פיתוח תהליכי מפצה ברקמת העצם, הפחתת המטבוליזם שלה בהאטת קצב אובדן רכיב שלד מינרלים.

[9], [10]

תכונות של אוסטאופורוזיס בחולים עם osteoarthritis

על פי מחקרים קליניים מצאו כי BMD של עמוד השדרה בצוואר הירך, ואת מסת הגוף היא יותר בחולים עם אוסטיאוארתריטיס הירך לעומת חולים עם נגע ראשוני של המפרקים הקטנים של הידיים והפנים בקבוצת הביקורת (ללא פתולוגיה של מערכת השלד והשרירים).

אנשים עם נגיעות של מפרקים רבים (polyosteoarthrosis) היה BMD נמוך משמעותית. מחוון IPC-Z היה בחולים עם polyosteoarthrosis ו אוליגו (מונה) דלקת מפרקים ניוונית רקמת עצם ספוגית (0.22 + -1.39) ו (0.15 + 0.29) (p <0.01), ו (-1,13 + 0,47) ו (+ 0,12 + 0,52), בהתאמה. יש לציין כי ב -69 (76.7%) חולים עם mono-oligoartrosis, ה- MIC היה גבוה משמעותית מהנורמה. סביר להניח, במקרה זה, תהליך הניוון - דיסטרופי, שנגרם על ידי osteoarthritis, היה פעולה מגן ביחס לאובדן מסת העצם.

[11], [12], [13], [14]