^

בריאות

A
A
A

זיהום HIV ואיידס - סיבוכים

 
, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

סיבוכים של זיהום HIV הם מחלות משניות המתפתחות על רקע חוסר חיסוני. מנגנון הופעתם קשור לדיכוי חסינות תאית והומורלית (מחלות זיהומיות וגידולים), או להשפעה הישירה של נגיף הכשל החיסוני האנושי (לדוגמה, הפרעות נוירולוגיות מסוימות).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

מיקובקטריוזיס

כ-65% מחולי HIV מאובחנים עם שחפת כמחלה חדשה, בעוד שאצל החולים הנותרים התהליך מחודש. HIV משפיע באופן משמעותי על מצב מערכת החיסון (והתגובתיות החיסונית) בשחפת, משבש את ההתמיינות של מקרופאגים ומונע היווצרות של גרנולומות ספציפיות. בעוד שבשלבים המוקדמים של זיהום HIV המורפולוגיה של דלקת ספציפית אינה משתנה באופן משמעותי, בשלב איידס גרנולומות פשוט אינן נוצרות. מאפיין של שחפת ריאתית בחולי HIV הוא מהלך המחלה החמור עם נזק לסמפונות והיווצרות פיסטולות של הצדר, קרום הלב ובלוטות הלימפה. ככלל, ב-75-100% מהמקרים, שחפת ריאתית מתרחשת אצל חולי HIV, אולם ככל שחוסר החיסוני גובר, התפשטות והתפתחות של צורות חוץ-ריאתיות של המחלה נצפות ב-25-70% מהחולים. שחפת היא אחת הסיבות העיקריות למוות של חולים (בשלב איידס) באוקראינה. התהליכים המתרחשים בריאות של אנשים עם איידס הם היווצרות אדנופתיה של שורשים ופריחות מילריות; הופעת שינויים אינטרסטיציאליים בעיקר ויצירת תפליט פלאורלי. במקביל, נצפית ירידה במספר המקרים המלווים בהתפוררות רקמת הריאה, וכתוצאה מכך, מספר החולים בהם מתגלים מיקובקטריה של כיח במהלך מיקרוסקופיה ותרבית. התפתחות תכופה של מיקובקטריה שחפתית בחולי איידס נחשבת אופיינית למדי, בדרך כלל מסובכת על ידי הלם ספטי ותפקוד לקוי של איברים שונים. לעתים קרובות נצפות נגעים בבלוטות הלימפה (במיוחד צוואר הרחם), עצמות, מערכת העצבים המרכזית, קרומי המוח ואיברי העיכול: תוארו מורסות של הערמונית והכבד. בכ-60-80% מחולי HIV, שחפת מתרחשת רק עם נזק ריאתי; ב-30-40% מתגלים שינויים באיברים אחרים.

קבוצת הפתוגנים של מיקובקטריוזות "לא-שחפתיות" מורכבת מנציגים של מינים שונים של מיקובקטריה (מעל ארבעים). שמונה עשר זנים של מיקובקטריה גורמים למחלות בבני אדם. ארבעה מיני מיקרואורגניזמים בעלי פתוגניות גבוהה יחסית לבני אדם, וארבעה עשר מינים נחשבים אופורטוניסטיים. מיקובקטריוז אטיפוסית הנגרמת על ידי M.avium (חלק מקומפלקס M.avium - MAC) היא זיהום-על. זהו מרכיב בקבוצת הזיהומים האופורטוניסטיים הקשורים לאיידס. לפני מגפת ה-HIV, מיקובקטריוז אטיפוסית אובחנה לעיתים רחוקות ביותר, בדרך כלל אצל אנשים עם דיכוי חיסוני חמור (למשל, במהלך השתלת איברים ורקמות, לאחר טיפול ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים, בחולי סרטן). חולים הסובלים מזיהום HIV מפתחים לעיתים צורה מפושטת של זיהום MAC. בשלב הסופי, נרשמות צורות מקומיות או כלליות של המחלה. בזיהום MAC מקומי, מתגלים מורסות עור ונגעים בבלוטות הלימפה, ובזיהום כללי, מתגלים שיכרון כללי ותסמונות במערכת העיכול, כמו גם תסמונת חסימה חוץ-מרחית. סימנים לתסמונת הרעלה כללית הם חום, אסתניה, ירידה במשקל, אנמיה חמורה, לוקופניה ופעילות מוגברת של אלנין טרנסאמינאז בסרום הדם. בתסמונת הקיבה והמעיים מופיעים שלשולים כרוניים וכאבי בטן: נצפים הפטוספלנומגליה, מזדניטיס ותסמונת ספיגה לא נכונה. חסימה חוץ-מרה נגרמת על ידי לימפדניטיס פריפורטלית ופרי-פנקראטית, מה שמוביל לחסימת מרה והפטיטיס רעילה. הבסיס לאבחון מיקובקטריוזות אטיפיות הוא בידוד המוקולטר של מיקובקטריום.

דלקת ריאות פנאומוציסטיס

בעבר, הגורם למחלה זו סווג כפרוטוזואה, אך ניתוח גנטי וביוכימי של P. carinii הראה את שייכותו הטקסונומית לפטריות שמרים. ישנן שלוש צורות מורפולוגיות של P. carinii - ספורוזואיט (גוף תוך-ציסטי בקוטר 1-2 מיקרומטר). טרופוזואיט (צורה צמחית), ציסטה בעלת דופן עבה בקוטר 7-10 מיקרומטר (מורכבת משמונה ספורוזואיטים בצורת אגס).

בטבע, פנאומוציסטות נמצאות בחולדות, עכברים, כלבים, חתולים, חזירים, ארנבות ויונקים אחרים, אך הדבקה בבני אדם אפשרית רק באמצעות מגע עם בני אדם. ההדבקה מתרחשת דרך דרכים מוטסות, אירוגניות, שאיפה ודרך השליה (נדירות). לפנאומוציסטות יש זיקה גבוהה לרקמת הריאה, כך שגם במקרים קטלניים התהליך הפתולוגי לעיתים רחוקות חורג מהריאות (זה קשור לאלימות הנמוכה ביותר של הפתוגן). מיקרואורגניזמים נצמדים לפנאומוציטים, וגורמים לקילוף שלהם. הסימנים הקליניים העיקריים של פנאומוציסטוזה הם דלקת ריאות אינטרסטיציאלית ודלקת אלוויאוליתיס תגובתית. התסמינים אינם ספציפיים. תקופת הדגירה של דלקת ריאות פנאומוציסטיס משתנה בין 8-10 ימים ל-5 שבועות. לא ניתן להבחין בין תחילת המחלה לבין זיהומים נפוצים בדרכי הנשימה. תסמינים קליניים בחולי איידס מתפתחים לאט יותר מאשר בחולים עם המובלסטוזות. קוצר נשימה מתרחש מהר מאוד (קצב נשימה עד 30-50 לדקה) ומלווה בשיעול יבש או רטוב עם כיח דליל, צמיג (לפעמים מוקצף), ציאנוזה ועלייה בטמפרטורת הגוף. כאב פלאורלי והמופטיזיס מתרחשים לעיתים נדירות. במהלך האזנה, נשמעים נשימה קשה או מוחלשת (מקומית או על פני כל שטח הריאות) וצפצופים יבשים. ככל שדלקת ריאות מתקדמת, עשויים להגביר תסמינים של אי ספיקת נשימה וקרדיו-וסקולרית. התמונה הרדיולוגית אינה ספציפית בהתחלה, לאחר מכן מתגלה ירידה מצחיקה בפנאומטיזציה של רקמת הריאה ועלייה בדפוס הביניים. ביותר ממחצית המקרים, נראים חדירות דו-צדדיות דמויי ענן (תסמין "פרפר"), ובשיא המחלה - צללים מוקדיים שופעים ("ריאת צמר גפן"). בתחילת המחלה, תמונה רדיולוגית תקינה נמצאת בשליש מהחולים. מעורבות מוקדמת של האציני יוצרת תמונה של מה שנקרא ברונכוגרמה אווירית בצילומי רנטגן (לעתים קרובות מקושרת בטעות לנזק אינטרסטיציאלי). עם זאת, צילומי רנטגן מאוחרים יותר קובעים את האופי הפרנכימטי בעיקר של דלקת ריאות. ב-10-30% מהמקרים, נצפים חדירות אסימטריות, בדרך כלל באונה העליונה. בעת ביצוע CT, מתגלים חדירות היקפיות (לפעמים עם מוקדי ריקבון), שקיפות מופחתת ("זכוכית טחונה") ואזורים אמפיזמטיים. פנאומוטורקס הוא הסיבוך השכיח ביותר.

בדיקות דם מגלות אנמיה היפוכרומית, לויקוציטוזיס (עד 50x10 9 /l) ואאוזינופיליה. בדיקות דם ביוכימיות מגלות פעילות LDH מוגברת עד 700-800 IU/l. קביעת PaO2 מגלה היפוקסמיה עורקית. גילוי נוגדנים ל- P. carinii אינו בדיקה ספציפית; אין שיטות תרבית. לכן, האבחון מבוסס על הדמיה מורפולוגית ישירה של פנאומוציסטות בחומר ביולוגי באמצעות שיטות שונות (אימונופלואורסצנציה, שיטות צביעת רומנובסקי-ג'מזה וגראם, שימוש בריאגנט שיף וכו'), וכן מבוצעת אבחון PCR.

ביופסיה פתוחה של הריאה מבוצעת במקרה של מהלך מתקדם של המחלה. באופן מקרוסקופי במהלך הניתוח, הריאה של המטופל נראית מוגדלת, דחוסה, מרקמה דומה לגומי; שינויים בולוסיים ואמפיזמטיים נצפים, ומזוהים חללים של ריקבון. קצף תוך-אלוואולרי, נזק אלוואולרי מפושט, גרנולומות אפיתליואידיות, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית דקוומטית, וחדירות לימפואידיות אינטרסטיציאליות הן שינויים היסטולוגיים ברקמת הריאה במקרה של דלקת ריאות פנאומוציסטיס. שיעור ההישרדות של חולי איידס במקרה של דלקת ריאות פנאומוציסטיס אינו עולה על 55%. הפרוגנוזה מחמירה משמעותית אם הטיפול מתחיל על רקע אי ספיקת נשימה חריפה, היפוקסיה חמורה או לוקופניה. התמותה עקב דלקת ריאות ואי ספיקת נשימה חריפה בחולי איידס, על פי מקורות שונים, נעה בין 52.5% ל-100%, ובמקרה של הנשמה מכנית - 58-100%.

זיהום ציטומגלווירוס

זיהום בציטומגלווירוס הוא בדרך כלל סמוי. עם זאת, לעיתים מאובחנות צורות קליניות של המחלה, הנגרמות על ידי זיהום ראשוני בציטומגלווירוס, כמו גם הדבקה חוזרת או הפעלה מחדש של הנגיף באורגניזם הנגוע. זיהום ציטומגלווירוס כללי, המלווה בהופעת תסמינים קליניים, תופס מקום חשוב במבנה של מחלות אופורטוניסטיות של חולי HIV. פתולוגיה זו נרשמת ב-20-40% מחולי איידס שאינם נוטלים תרופות אנטי-רטרוויראליות. זיהום בציטומגלווירוס הוא הגורם המיידי למוות ב-10-20% מחולי HIV. ההסתברות להופעה וחומרת זיהום בציטומגלווירוס קשורות למידת הדיכוי החיסוני. אם מספר הלימפוציטים מסוג CD4+ בדם הוא 100-200 תאים לכל 1 מיקרוליטר, אז זיהום ציטומגלווירוס גלוי מאובחן ב-1.5% מהאנשים הנגועים ב-HIV. עם ירידה במספר הלימפוציטים מסוג CD4+ ל-50-100 תאים לכל 1 מיקרוליטר, ההסתברות לפתח זיהום בציטומגלווירוס עולה כמעט פי ארבעה. עם היעלמותם המוחלטת של לימפוציטים מסוג CD4+ (פחות מ-50 תאים לכל 1 מיקרוליטר), המחלה נרשמת בכמעט מחצית מהחולים הנגועים.

אם תכולת הלימפוציטים מסוג CD4+ בדם גבוהה מספיק (יותר מ-200 תאים ב-1 מיקרוליטר), אזי ביטוי של זיהום ציטומגלווירוס הוא נדיר. מחלה זו, ככלל, מתפתחת בהדרגה, בעוד שזיהומים מקדימים מתגלים לפני היווצרות הפרעות איברים בולטות. אצל מבוגרים, נצפית חום דמוי גל ארוך טווח מסוג לא סדיר עם עלייה בטמפרטורת הגוף מעל 38.5 מעלות צלזיוס, חולשה, עייפות מהירה, אובדן תיאבון, ירידה משמעותית במשקל; בתדירות נמוכה יותר - הזעה (בעיקר בלילה), כאבי מפרקים או כאבי שרירים. אם הריאות מושפעות, תסמינים אלה מתווספים לשיעול יבש או שיעול עם כיח דל. במהלך נתיחה שלאחר המוות של חולים הסובלים מנזק ציטומגלווירוס לאיברי הנשימה, נמצאת לעיתים קרובות פיברואטלקזיס של הריאות עם ציסטות ומורסות עטורות. התסמין החמור ביותר של זיהום ציטומגלווירוס הוא רטיניטיס (מאובחנת ב-25-30% מהחולים). חולים מתלוננים על כתמים צפים מול העיניים, ואז יש ירידה בחדות הראייה. אובדן ראייה הוא בלתי הפיך, שכן תהליך זה מתפתח כתוצאה מדלקת ונמק של הרשתית. אופטלמוסקופיה מגלה יציאות וחדירות סביב כלי הדם ברשתית. עם דלקת ושט ציטומגלווירוסית, החולה חווה כאב מאחורי עצם החזה בעת בליעה. אנדוסקופיה בדרך כלל מדמיינת כיב שטחי נרחב של רירית הוושט או הקיבה. שיטות היסטולוגיות מאפשרות לזהות תאי ציטומגלווירוס בביופסיה: שיטת ה-PCR יכולה לקבוע את ה-DNA של הנגיף. זיהום ציטומגלווירוס יכול להשפיע על איברים שונים במערכת העיכול, אך קוליטיס מתפתחת לרוב. החולה סובל מכאבי בטן, צואה רכה, ירידה במשקל ואובדן תיאבון. ניקוב מעיים הוא הסיבוך הקשה ביותר. כתסמינים קליניים אפשריים של זיהום ציטומגלווירוס מאובחנים גם דלקת מח השדרה עולה ופולינוירופתיה (מהלך תת-אקוטי): דלקת המוח, המאופיינת בדמנציה; דלקת כבד ציטומגלווירוסית עם נזק בו זמנית לדרכי המרה והתפתחות של דלקת כולנגיטיס טרשתית; דלקת האדרנל, המתבטאת בחולשה קשה וירידה בלחץ הדם. לפעמים יש דלקת אפידידימיטיס, דלקת צוואר הרחם, דלקת לבלב.

נגעים וסקולריים ספציפיים, בעיקר של מיטת המיקרו-מחזור הדם וכלי דם קטנים, הם מאפיין מורפולוגי של התהליך הפתולוגי בזיהום ציטומגלווירוס. נדרשות בדיקות מעבדה כדי לקבוע אבחנה קלינית של זיהום ציטומגלווירוס. מחקרים הראו כי נוכחות נוגדנים של IgM (או טיטרים גבוהים של נוגדנים של IgG) בדם המטופל, כמו גם נוכחות של ויריונים ברוק, שתן, זרע והפרשות נרתיקיות, אינם מספיקים כדי לקבוע את עובדת שכפול הנגיף הפעיל או כדי לאשר את האבחנה של זיהום ציטומגלווירוס גלוי. לגילוי הנגיף (האנטיגנים שלו או ה-DNA) בדם יש ערך אבחוני. טיטר ה-DNA של ציטומגלווירוס משמש כקריטריון אמין לפעילות ציטומגלווירוס גבוהה, ומוכיח את תפקידו האטיולוגי בהתפתחות תסמינים קליניים מסוימים. עם עלייה פי 10 בריכוז ה-DNA הנגיפי בפלזמה, הסבירות לפתח מחלת ציטומגלווירוס עולה פי שלושה. גילוי ריכוז גבוה של DNA נגיפי בלויקוציטים בדם ובפלזמה דורש התחלה מיידית של טיפול אתיוטרופי.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

טוקסופלזמוזיס

טוקסופלזמוזיס היא מחלה הנגרמת על ידי T.gondii, אשר מתרחשת לרוב אצל חולים נגועים ב-HIV על רקע איידס. כאשר טוקסופלזמה חודרת לגוף האדם, היא מובילה להיווצרות נגעים תופסי מקום במערכת העצבים המרכזית (ב-50-60% מהמקרים) ולהתפתחות התקפים אפילפטיים ראשוניים (ב-28% מהמקרים). טוקסופלזמה היא טפיל תוך תאי; בני אדם נדבקים בעת אכילת מזונות (בשר וירקות) המכילים ביציות או ציסטות רקמתיות. ההערכה היא שהתפתחות טוקסופלזמוזיס היא הפעלה מחדש של זיהום סמוי, מכיוון שנוכחות נוגדנים לטוקסופלזמה בסרום הדם מגדילה את הסבירות לטוקסופלזמוזיס פי עשרה. עם זאת, לכ-5% מחולי HIV אין נוגדנים ל- T. gondii בזמן אבחון טוקסופלזמוזיס. הזיהום מתרחש בדרך כלל בילדות. ציסטות הן מוקדים של זיהום עשן, שהחמרה או הישנות שלו עשויות להתרחש מספר שנים או אפילו עשרות שנים לאחר הדבקה ב-HIV. בצורת ציסטות, טוקסופלזמה נמשכת עד 10-15 שנים, בעיקר ברקמות המוח ואיבר הראייה, כמו גם באיברים הפנימיים. שינויים פתומורפולוגיים בטוקסופלזמוזיס הם בעלי אופי מדורג. בשלב הטפיל, טוקסופלזמה חודרת לבלוטות הלימפה האזוריות, לאחר מכן חודרת לזרם הדם ומתפשטת בכל האיברים והרקמות. בשלב השני, טוקסופלזמה מתקבעת באיברים הבטניים, מה שמוביל להתפתחות שינויים נמקיים ודלקתיים ולהיווצרות גרנולומות קטנות. במהלך השלב השלישי (הסופי), טוקסופלזמה יוצרת ציסטות אמיתיות ברקמות; התגובה הדלקתית נעלמת, ומוקדי הנמק עוברים הסתיידות. למרות שטוקסופלזמה יכולה להשפיע על כל האיברים והרקמות, ככלל, הצורה המוחית של המחלה נרשמת אצל חולים נגועים ב-HIV. חום, כאבי ראש, הופעת תסמינים נוירולוגיים מוקדיים שונים ב-90% מהמקרים (המיפרזיס, אפזיה, הפרעות נפשיות וכמה הפרעות אחרות) נצפים. בהיעדר טיפול הולם, נצפים בלבול, קהות ותרדמת כתוצאה מבצקת מוחית. בעת ביצוע MRI או CT עם חומר ניגוד, מתגלים מוקדים מרובים עם הגדלה טבעתית ובצקת פריפוקלית, בתדירות נמוכה יותר - מוקד יחיד. אבחנה מבדלת מתבצעת עם לימפומה במוח, גידולים מאטיולוגיות אחרות, תסמונת איידס-דמנציה, לויקואנצפלופתיה רב-מוקדית ושחפת. כמעט בכל מקרה, מאובחנת פגיעה דומיננטית של איברים ומערכות מסוימים. לעיתים טוקסופלזמוזיס מתרחשת ללא היווצרות תצורות נפחיות במוח (כמו הרפס אנצפליטיס או דלקת קרום המוח). לוקליזציות חוץ-מוחיות של טוקסופלזמוזיס (לדוגמה, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית ), דלקת שריר הלב, דלקת כוריורטיניטיס ופגיעה במערכת העיכול) בחולי איידס נרשמים ב-1.5-2% מהמקרים. המספר המרבי של מוקדים של לוקליזציות חוץ-מוחיות מתגלה במהלך בדיקת מנגנון הראייה של העין (כ-50% מהמקרים). פיזור (לפחות שתי לוקליזציות) מתרחש ב-11.5% מהמקרים. אבחון טוקסופלזמוזיס קשה ביותר. נוזל השדרה במהלך ניקור שדרה עשוי להיות שלם. האבחון נעשה על סמך התמונה הקלינית, נתוני MRI או CT, כמו גם נוכחות נוגדנים לטוקסופלזמה בסרום הדם. ביופסיה של המוח מבוצעת אם לא ניתן לקבוע אבחנה נכונה. במהלך הביופסיה נצפית דלקת עם אזור נמק הממוקם במרכז באזורים הנגועים.

סרקומה של קפוסי

סרקומה של קפוסי היא גידול רב-מוקדי בכלי דם המשפיע על העור, הריריות והאיברים הפנימיים. התפתחות סרקומה של קפוסי קשורה לנגיף הרפס אנושי מסוג 8, אשר התגלה לראשונה בעורו של חולה עם גידול זה. בניגוד לגרסאות האנדמיות והקלאסיות של המחלה, צורת האפידמיה של סרקומה נרשמת רק בחולים נגועים ב-HIV (בעיקר בהומוסקסואלים). בפתוגנזה של סרקומה של קפוסי, התפקיד המוביל לא ניתן לניוון ממאיר של תאים, אלא לשיבוש ייצור הציטוקינים השולטים בהתפשטות תאים. צמיחה פולשנית אינה אופיינית לגידול זה.

בדיקה היסטולוגית של סרקומה של קפוסי מגלה התפשטות מוגברת של תאים בצורת כישור בדומה לתאי אנדותל ושריר חלק של כלי דם. סרקומה בחולי HIV מתקדמת בצורה שונה. חלק מהחולים מאובחנים עם צורה קלה של המחלה, בעוד שאחרים סובלים מצורה חמורה יותר. הסימנים הקליניים של סרקומה של קפוסי מגוונים. לרוב, מתפתחים נגעים בעור, בלוטות הלימפה, איברי מערכת העיכול והריאות. צמיחת הגידול יכולה להוביל לבצקת לימפתית של הרקמות הסובבות. ב-80% מהמקרים, הנזק לאיברים הפנימיים משולב עם מעורבות העור בתהליך הפתולוגי. בשלבים הראשוניים של המחלה, נוצרים בלוטות קטנות בצבע אדום-סגול על העור או בקרום הרירי, שלעתים קרובות מופיעות במקום הפגיעה. כתמים כהים קטנים או שוליים צהבהבים (הדומים לחבורות) נמצאים לעיתים סביב האלמנטים הנודולריים. האבחנה של סרקומה של קפוסי נעשית תוך התחשבות בנתונים היסטולוגיים. ביופסיה של האזורים הנגועים מגלה התפשטות של תאים בצורת כישור, דיאפדזיס של כדוריות דם אדומות, מקרופאגים המכילים המוסידרין וחדירות דלקתיות. קוצר נשימה הוא הסימן הראשון לנזק ריאתי בסרקומה של קפוסי. לעיתים נצפית המופטיזיס. צילומי רנטגן של בית החזה מגלים התכהות דו-צדדית באונות התחתונות של הריאות, המתמזגות עם גבולות המדיאסטינום וקווי המתאר של הסרעפת; לעיתים קרובות מתגלה הגדלה של בלוטות הלימפה הילריות. יש להבדיל בין סרקומה של קפוסי לבין לימפומות וזיהום מיקובקטריאלי, המתרחש עם נגעים בעור. ב-50% מהחולים מאובחנת נזק למערכת העיכול, ובמקרים חמורים מתרחשת חסימת מעיים או דימום. מעורבות צינורות המרה בתהליך הפתולוגי מובילה להתפתחות צהבת מכנית.

תמותה וסיבות למוות כתוצאה מזיהום HIV

מוות של חולי HIV מתרחש כתוצאה מהתקדמות של מחלות משניות או מכל מחלה נלווית אחרת שאינה קשורה ל-HIV. שחפת כללית היא הגורם העיקרי למוות בחולי איידס. בנוסף, פתולוגיה ריאתית (עם התפתחות שלאחר מכן של אי ספיקת נשימה) וזיהום ציטומגלווירוס גלוי נחשבים כסיבת המוות. לאחרונה, נרשמה עלייה בתמותה עקב שחמת הכבד הנגרמת על ידי התפתחות הפטיטיס C נגיפית על רקע הרעלת אלכוהול כרונית. התקדמות הפטיטיס כרונית לשחמת הכבד אצל חולים כאלה מתרחשת תוך 2-3 שנים.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.