זיהום HIV ואיידס: סיבוכים

סיבוכים של זיהום HIV הם מחלות משניות המתפתחות על רקע חוסר החיסונים. המנגנון של התרחשותם קשור גם עם עיכוב חסינות הסלולר והמוסריות (מחלות זיהומיות וגידולים) או עם חשיפה ישירה לנגיף החיסוני האנושי (למשל, הפרעות נוירולוגיות מסוימות).

[1], [2], [3]

שה- Mycabacteriosis

כ -65% מחולי האיידס שאובחנו כחולי שחפת כאבחנה חדשה, שאר החולים מצאו את המחלה מחדש. HIV משפיע באופן משמעותי על המערכת החיסונית (ו immuno- תגובתיות) בשחפת, משבש את ההבחנה של מקרופאגים ומונע היווצרות של גרנולומה מסוימת. בעוד בשלבים המוקדמים של הידבקות ב- HIV המורפולוגיה של דלקת ספציפית לא משתנה באופן משמעותי, בשלב האיידס הגרנולומות פשוט לא נוצרו. הייחודיות של שחפת ריאתית בחולים עם זיהום HIV היא מחלה קשה של המחלה עם מעורבות הסימפונות ואת היווצרות של פיסטולה pleural, קרום הלב ו בלוטות הלימפה. בדרך כלל ב 75-100% מהמקרים בחולים עם זיהום HIV מתרחשת בצורה ריאתי שחפת, אולם, עם צמיחה של כשל חיסוני, ב 25-70% מהחולים היו התפשטות ופיתוח מקומי של צורות extrapulmonary של המחלה. שחפת היא אחת הסיבות העיקריות למוות של חולים (בשלב של איידס) באוקראינה. התהליכים המתרחשים בריאותיהם של אנשים עם איידס הם היווצרות של אדנופתיה שורש פריחות מיליארי; את המראה של שינויים בעיקר interstitial ואת היווצרות של אפורציה pleural. בשלב הפחתת הנקודה הזו במספר מקרים של התמוטטות של רקמת הריאות, ולכן מספר החולים שאצלם מיקרוסקופיה כיח ולנטוע לזהות שחפת Mycobacterium. אופייני מאוד הוא התפתחות תכופה של mycobacteria שחפת בחולי איידס, בדרך כלל מסובך על ידי הלם ספטי וליקויים תפקודים של איברים שונים. לעתים קרובות נצפה התבוסה של בלוטות הלימפה (במיוחד צוואר הרחם), עצמות, CNS, קרום ואיברים של מערכת העיכול: תיאר מורסות של הערמונית וכבד. כ 60-80% מחולי HIV נגועים יש שחפת רק עם נזק ריאות, 30-40% חושפים שינויים באיברים אחרים.

קבוצה של פתוגנים של mycobacteriosis "לא שחפת" מורכב נציגים של מינים שונים של mycobacteria (מעל ארבעים). שמונה עשרה סוגים של mycobacteria לגרום מחלות בבני אדם. ארבעה סוגים של מיקרואורגניזמים יש פתוגניות גבוהה יחסית לבני אדם, וארבעה עשר מינים נחשבים אופורטוניסטים. מיקובקטריוזיס לא טיפוסי הנגרם על ידי מ ' אביום (כלול מורכבים מ אביום מורכבים - MAC), - superinfection. קבוצה של זיהומים אופורטוניסטיים הקשורים לאיידס. לפני שה- Mycabacteriosis הטיפוסית מגיפת ה- HIV המאובחנת לעתים רחוקות מאוד, בדרך כלל בחולים עם דיכוי חיסוני חמור (למשל, השתלת איברים ורקמות לאחר טיפול בסטרואידים ממושך בחולי סרטן). חולים הסובלים מהידבקות ב- HIV לעיתים מפתחים צורה מופרזת של זיהום ב- MAC. בשלב הטרמינאלי מתועד צורה מקומית או כללית של המחלה. כאשר מקומי זיהומי MAC זוהו מורסות עור ובלוטות לימפה, ובשינה הכללית - obscheintoksikatsionny ותסמונות עיכול תסמונת חסימת ekstrabiliarnoy. סימנים של תסמונת רעלנות כללית - חום, אסטניה, ירידה במשקל, אנמיה חמורה, לוקופניה, פעילות מוגברת של טרנסמינאז אלנין בסרום הדם. בתסמונת העיכול יש שלשול כרוני, כאבי בטן: hepatosplenomegaly הערה, mesadenitis ותסמונת חוסר ספיגה. חסימה extrabiliary נגרמת על ידי לימפדניטיס periportal ו peripportreatic, המוביל לבלוק מרה דלקת כבד רעילה. הבסיס לאבחון mycobacteriosis טיפוסי נחשב שחרור של התרבות הדם mycobacterium.

דלקת ריאות Pneumocystis

מוקדם יותר, הסוכן הסיבתי של מחלה זו כונה הפשוטה ביותר, אך הניתוח הגנטי והביוכימי של P. Carinii הראה את השתייכותו הטקסונומית לפטריית שמרים. ישנן שלוש צורות מורפולוגיות של פ Carinii - sporozoite (גוף intracystic עם קוטר של 1-2 מיקרומטר). Trophozoite (צורה צמחית), ציסטה עם קיר עבה 7-10 מיקרומטר בקוטר (המורכב של שמונה בצורת אגס sporozoites).

בטבע, ריאות זוהו חולדות, עכברים, כלבים, חתולים, חזירים, ארנבות ויונקים אחרים, אך הזיהום אנושי אפשרי רק כאשר במגע עם האדם. זיהום מתרחשת על ידי מוטס, aerogenic, שאיפה transplacental מסלול (לעתים נדירות). יש ריאות זיקה גבוהה עבור רקמת ריאה, כך גם במקרים קטלניים של תהליך המחלה לעתים רחוקות חורגות הריאות (זה קשור ארסיות נמוכה מאוד של הפתוגן). מיקרואורגניזמים לצרף את pneumocytes, גרימת שלהם desquamation. הסימנים הקליניים העיקריים של pneumocystosis הם דלקת ריאות interstitial ו alveolitis תגובתי. הסימפטומים אינם ספציפיים. משך תקופת הדגירה של דלקת ריאות pneumocystis משתנה בין 8-10 ימים עד 5 שבועות. ראשית המחלה לא ניתן להבחין בין זיהומים בנאליים של דרכי הנשימה. סימפטומים קליניים בחולי איידס מתפתחים לאט יותר מאשר בחולים עם hemoblastosis. קוצר נשימה מתרחשת בקצב מהיר מאוד (דקה לכל שיעור 30-50 הנשימה) ו ואחריו שיעול רטוב או יבש עם מועט, צמיג (לפעמים מקציף) כיח, כיחלון, עלייה בחום הגוף. כאבי Pleural ו hemoptysis הם נדירים. בהאזנה להקשיב נשימה קשה או חלשה (מקומית או על פני כל הריאות), מסורות יבשות. כמו התקדמות של דלקת ריאות, הסימפטומים של אי ספיקה נשימתית ו Cardiovascular עשוי להגדיל. תמונת רנטגן בתחילה הספציפית אז זיהתה תוכן אוויר ירידת pretornal של רקמת ריאה גדלה דפוס ביניים. יותר ממחצית הענן-לדמיין מחלחל הבילטרליים (סימפטום של "פרפר"), ואת בעיצומו של המחלה - צל בשפע מוקד ( "מרופד" ריאות). בתחילת המחלה, תמונה רנטגן רגיל נמצא בשליש מהחולים. Acini מעורבות המוקדם יצר תמונת רנטגן של bronchograms האוויר שנקרא (לעתים קרובות בטעות לייחס נגעי ביניים). עם זאת, עוד על הרדיוגרפיות, הטבע בעיקר parenchymal של דלקת ריאות נקבע. ב 10-30% מהמקרים, אסימטרי, ככלל, חדירת העליון השנתי נרשמים. כאשר סריקות CT מנהלות לזהות מחלחל היקפי (לפעמים עם אזורים של ריקבון), הפחתת שקיפות ( "זכוכית חלבית") ואזורי emphysematous. Pneumothorax הוא הסיבוך השכיח ביותר.

במחקר של דם, אנמיה hypochromic, leukocytosis (עד 50x10 ⁹ / l) ו eosinophilia נקבעים . בעת ביצוע בדיקת דם ביוכימי, עלייה בפעילות LDH הוא נצפה עד 700-800 IU / L. קביעת PaO ₂ מאפשרת זיהוי של היפוקמיה עורקית. איתור נוגדנים ל- P. Carinii הוא מבחן לא ספציפי; אין שיטות תרבות. לכן, האבחנה מתבססת על ראיה ישירה של ריאות מורפולוגיים בחומר ביולוגי על ידי שיטות שונות (immunofluorescence, טכניקות צביעה דגימות Romanowsky-Giemsa ו גראם, השימוש ריאגנט שיף ואח '.), וגם לנהל אבחון PCR.

ביופסיה פתוחה של הריאה מבוצעת עם מהלך מתקדם של המחלה. מקרוסקופית במהלך הניתוח, הריאה של המטופל נראית מוגדלת, דחוסה, העקביות שלה דומה לגומי; שינויים בוליים ושינויים אמפיזמטיים, הם חושפים חללים של ריקבון. מקציף exudate התוך המכתשית, נזק המכתשית דיפוזי, גרנולומות epithelioid, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית desquamative, מחלחל ביניים הלימפה - שינויים היסטולוגיים ברקמת הריאה עם דלקת ריאות ריאות. הישרדות של חולי איידס עם דלקת ריאות pneumocystis אינו עולה על 55%. תחזית מידרדר באופן משמעותי אם הטיפול הוא יזם על רקע אי ספיקה נשימתית חריפה, היפוקסיה או לויקופניה חמורה. תמותה עקב דלקת ריאות וכשל נשימתי חריפה בחולים עם האיידס היא נתונים שונים, החל 52.5 ל -100%, וגם ביישום ההנשמה - 58-100%.

זיהום ציטומגלווירוס

זיהום Cytomegalovirus, ככלל, ממשיך בהתמדה. עם זאת, לפעמים צורות לידי ביטוי קליני של המחלה, הנגרמת על ידי זיהום ראשוני עם cytomegalovirus, כמו גם הדבקה מחדש או הפעלה מחדש של הנגיף באורגניזם נגוע, מאובחנים. זיהום ציטומגלווירוס כללי, מלווה בהופעת סימפטומים קליניים, תופסת מקום חשוב במבנה של מחלות אופורטוניסטיות של חולים נגועים ב- HIV. פתולוגיה זו נרשמת ב 20-40% מחולי איידס שאינם נוטלים תרופות אנטי-טרוטרואליות. זיהום Cytomegalovirus הוא הגורם המיידי למוות של 10-20% מהחולים הנגועים ב- HIV. הסיכוי להתרחשות וחומרת מהלך זיהום ציטומגלווירוס קשור למידת הדיכוי החיסוני. אם כמות לימפוציטים CD4 + בדם הוא 100-200 תאים לכל μl 1, אז זיהום cytomegalovirus המניפסט מאובחן 1.5% של אנשים נגועים ב- HIV. עם ירידה במספר לימפוציטים CD4 + ל 50-100 תאים 1 μl, ההסתברות לפתח זיהום cytomegalovirus עולה כמעט פי ארבעה. עם היעלמות מוחלטת של לימפוציטים CD4 + (פחות מ 50 תאים 1 μl), המחלה נרשמת כמעט מחצית החולים הנגועים.

אם התוכן של לימפוציטים CD4 + בדם הוא גדול מספיק (יותר מ 200 תאים 1 μl), אז את הביטוי של זיהום cytomegalovirus הוא ציין לעתים רחוקות. מחלה זו, ככלל, מתפתחת בהדרגה, תוך גילוי סימפטומים מבשרי. מקדים את היווצרות הפרעות איברים בולטים. אצל מבוגרים, חום ממושך כמו גל מהסוג הלא נכון עם עלייה בטמפרטורת הגוף מעל 38.5 מעלות צלזיוס הוא ציין. חולשה, עייפות מהירה, אובדן תיאבון, ירידה משמעותית במשקל; פחות מזיע - מזיע (בעיקר בלילה), ארתרלגיה או מיאלגיה. עם התבוסה של הריאות, הסימפטומים האלה מתווספים בשיעול שיעול יבש או דליל. בנתיחה שלאחר המוות של חולים שנפטרו מפציעה של ציטומגלווירוס של איברי נשימה, פיברו-טליוקטאס של הריאות עם ציסטות ומורסות מוצפות נמצאות לעיתים קרובות. הסימפטום החמור ביותר של זיהום cytomegalovirus הוא רטיניטיס (מאובחנים 25-30% מהחולים). חולים מתלוננים על נקודות צפות לנגד עיניהם, ואז יש ירידה בחדות הראייה. אובדן הראייה הוא בלתי הפיך, כי תהליך זה מתפתח כתוצאה של דלקת ו נמק של הרשתית. עם ophthalmoscopy, exodates ו perivascular חדירות נמצאים על הרשתית. עם הוושט ציטומגלווירוס, החולה עם בליעה יש כאב מאחורי עצם החזה. ב אנדוסקופיה, במקרה טיפוסי, כיב משטח נרחב של רירית הוושט או הבטן הוא דמיינו. שיטות היסטולוגיות מאפשרות זיהוי של תאים ציטומגליים בדגימת ביופסיה: הדנ"א של הנגיף יכול להיקבע בשיטת ה- PCR. זיהום Cytomegalovirus יכול להשפיע על איברים שונים של מערכת העיכול, אבל לעתים קרובות יותר קוליטיס מתפתח. החולה מודאג מכאבי בטן, צואה רופפת, ירידה במשקל ואובדן תיאבון. ניקוב המעי הוא הסיבוך הנורא ביותר. ככל האפשר, הסימפטומים הקליניים של זיהום ציטומגלווירוס, עלייה בדלקת המיאליטיס ופוליאורופוראתיה (זרימת תת-קרקפת) מאבחנים גם: דלקת המוח, המאופיינת בדמנציה; הפטיטיס cytomegalovirus עם נזק סימולטני בדרכי המרה ופיתוח של cholangitis sclerosing; אדרנלין. המתבטאת בחולשה חדה וירידה בלחץ העורקים. לפעמים יש epididymitis, cervicitis. דלקת הלבלב.

פגיעות ספציפיות של כלי הדם בעיקר במיכל זעיר כלי וכלי קליבר קטן - תכונה מורפולוגית של תהליך פתולוגי עם זיהום ציטומגלווירוס. כדי לקבוע אבחנה קלינית של זיהום cytomegalovirus, יש צורך לבצע בדיקות מעבדה. מחקרים הראו כי הנוכחות בדם של חולה של נוגדני IgM (או טיטר גבוה של נוגדנים מסוג IgG), באר כנוכחות של virions ברוק, בשתן, זרע הפרשות ואגינליות היא לא מספיק גם כדי לבסס את עובדת תרבות נגיף פעילה, או כדי לאשר את האבחנה של זיהום CMV סימפטומטית. גילוי של הנגיף (אנטיגנים או DNA) בדם יש ערך אבחון. ציטומגוירוס דנ"א titer הוא קריטריון אמין לפעילות גבוהה של cytomegalovirus, אשר מוכיח את התפקיד האטיולוגי שלה בפיתוח של תסמינים קליניים מסוימים. עם עלייה בריכוז של דנ"א DNA בפלסמה 10 פעמים את ההסתברות לפתח מחלת cytomegalovirus עולה פי שלושה. קביעת ריכוז גבוה של דנ"א הנגיף בלוקוציטים בדם ופלזמה דורשת את החניכה המיידית של טיפול אטיוטרופי.

[4], [5], [6], [7], [8]

טוקסופלזמה

Toxoplasmosis היא מחלה הנגרמת על ידי גונדאי T , אשר מתרחשת לרוב בחולים נגועים ב- HIV נגד איידס. לתקשר עם Toxoplasma בגוף האדם מוביל להיווצרות של תצורות בתפזורת ב CNS (ב 50-60% מהמקרים) ופיתוח ראשוני של התקפים אפילפטיים (ב 28% מהמקרים). טוקסופלסמה - טפיל בין תאי; זיהום אנושי מתרחש כאשר אוכלים מזון (בשר וירקות) המכיל ביציות או ציסטות רקמות. הוא האמין כי הפיתוח של טוקסופלסמוזיס - אקטיבציה של זיהום לטנטי, מאז בנוכחות נוגדנים בסרום כדי הסבירות Toxoplasma של עליות טוקסופלסמוזיס פי עשרה. עם זאת, כ -5% מהחולים שנדבקו ב- HIV אינם מכילים נוגדנים ל- T. Gondii בזמן האבחנה של טוקסופלזמוזיס . זיהום מתרחש בדרך כלל בילדות. בביצי קיימא כיסים של זיהומים עשנים, חמרה או ישנות אשר עלול להתרחש בעוד כמה שנים או אפילו עשורים לאחר ההידבקות ב- HIV. בצורה של ציסטות, toxoplasma נמשכת עד 10-15 שנים. בעיקר ברקמות המוח ואורגן הראייה, כמו גם באיברים הפנימיים. שינויים Pathomorphological ב toxoplasmosis יש אופי שלב. בשלב הטפילי, טוקסופלזמה נכנס בלוטות הלימפה האזורי, ואז חודר למחזור הדם ומתפשט לאיברים ורקמות. בשלב השני לתקן Toxoplasma באיברים קרביים, שמוביל את ההתפתחות נימקת ושינויים דלקתיים ויצירת גרנולומות קטנות. במהלך השלב השלישי (הסופי) של טוקסופלזמה, ציסטות אמיתי הטופס ברקמות; התגובה הדלקתית נעלמת, מוקדי הנמק עוברים הסתיידות. למרות Toxoplasma יכול להשפיע על כל האיברים והרקמות, אבל ככלל, בחולים עם HIV רשום בטופס המוחין של המחלה. חום, כאבי ראש חוגג, את המראה של 90% מסימני הנוירולוגיות השונים המוקד (hemiparesis, אפזיה, הנפשיים, וכמה הפרעות אחרות). בהיעדר טיפול הולם, בלבול, המום, sopor ולמי כתוצאה של בצקת מוחין הם נצפו. כאשר מבצעים MRI או CT עם ניגודיות, הם חושפים foci מרובות עם הגברה בצורת הטבעת בצקת perifocal, לעתים נדירות - מוקד אחד. באבחנה המבדלת מתבצעת עם לימפומה במוח, גידולים של האטיולוגיה שונה, תסמונת האיידס-דמנציה, לוקמיה רב- מוקדית במוח לבין tuberkulomami מולטיפוקליות. כמעט בכל מקרה, את הנגע העיקרי של איברים ומערכות מסוימות מאובחנת. לפעמים טוקסופלסמוזיס מתרחשת ללא ההיווצרות של מבנים משופעים במוח (כמו הרפס אנצפליטיס או meningoencephalitis). טוקסופלסמוזיס לוקליזציה extracerebral (למשל, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, דלקת שריר הלב, chorioretinitis ותבוסה של מערכת העיכול) אצל חולי איידס רשום 1.5-2% מהמקרים. המספר המקסימלי של מוקדי לוקליזציה חוץ-מוחית נמצא בחקר המנגנון החזותי של העין (כ -50% מהמקרים). הפצה (לפחות שתי לוקליזציות) מתרחשת ב -11.5% מהמקרים. כדי לאבחן toxoplasmosis קשה מאוד. Likvor עם נקב השדרה יכול להיות שלם. האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית, MRI או CT, כמו גם על נוכחות נוגדנים ל toxoplasma בסרום הדם. ביופסיה מוחית מבוצעת אם אי אפשר לקבוע נכונה אבחנה. כאשר ביופסיה באזורים הפגועים, דלקת היא נצפתה עם אזור נמק הממוקם במרכז.

סרקומה קאפוסי

הסרקומה של Kaposi היא גידול של כלי דם רב-שכבתי שמשפיע על העור, הריריות והאיברים הפנימיים. ההתפתחות של הסרקומה של קפוסי קשורה לסוג 8 של herpesvirus, אשר זוהה לראשונה בעור של חולה עם הגידול הזה. בניגוד לגירסאות אנדמיות וקלאסיות של המחלה, צורת המגיפה של סרקומה נרשמת רק בחולים נגועים ב- HIV (בעיקר בהומוסקסואלים). בפתוגנזה של סרקומה של קפוסי, התפקיד המוביל מוקצה לא לניוון ממאיר של תאים, אלא לשיבוש הייצור של ציטוקינים השולטים בהתפשטות התאים. גידול פולשני לגידול זה אינו אופייני.

במחקר היסטולוגי, סרקומה של קאפוסי מראה עלייה בשכיחות של תאים בצורת ציר, בדומה לתאי שריר האנדותל וחלקים של כלי הדם. סרקומה בחולים נגועים ב- HIV אינה זהה. חלק מהחולים מאובחנים עם צורה קלה של המחלה, לאחרים יש צורה כבדה יותר של המחלה. הסימנים הקליניים לסרקומה של קאפוסי הם מגוונים. לרוב לפתח lesions של העור, בלוטות הלימפה, מערכת העיכול והריאות. גידול יתר יכול להוביל בצקת הלימפה של הרקמות הסובבות. ב 80% מהמקרים, התבוסה של איברים פנימיים משולבת עם מעורבות בתהליך הפתולוגי של העור. בשלבים הראשונים של המחלה על העור או רירית הממברנה, קטן עולה אדום lilac קשרים, לעתים קרובות להופיע באתר של פגיעה, טופס. סביב אלמנטים נודולרית, לפעמים יש כתמים כהים קטנים או שפה צהבהב (דומה חבורות). האבחון של הסרקומה של קפוסי מבוסס על נתונים היסטולוגיים. בביופסיה של אתרים נדהמים, התפשטות של תאים בצורת ציר, diapedesis של אריתרוציטים; הם מכירים מקרופאגים המכילים hemosiderin, כמו גם חדירות דלקתיות. קוצר נשימה הוא הסימן הראשון לנזק ריאות בסרקומה של קפוסי. לפעמים hemoptysis הוא ציין. על צילומי חזה, החשיכה הבילטרלית מוגדרת באונות התחתונות של הריאות, מתמזגת עם הגבולות הבינוניים ועם מתאר הדיאפרגמה; לעיתים קרובות מראים עלייה בבלוטות הלימפה הבסיסיות. הסרקומה של Kaposi צריכה להיות מובחנת עם לימפומות וזיהום mycobacterial המתרחשת עם נגעים בעור. ב 50% מהחולים, מערכת העיכול מאובחנת, ובמקרים חמורים, חסימת מעיים או דימום מתרחשת. המעורבים בתהליך הפתולוגי של דרכי המרה מוביל להתפתחות של צהבת מכנית.

תמותה וסיבות למוות בזיהום ב- HIV

המוות של חולים עם זיהום HIV מגיע גם מן ההתקדמות של מחלות משניות, או מכל מחלות מקושרים אחרים שאינם קשורים עם HIV. שחפת כללית היא הגורם העיקרי למוות של חולי איידס. בנוסף, סיבת המוות נחשבת פתולוגיה ריאתית (עם התפתחות שלאחר מכן של כישלון נשימתי) וכן זיהום cytomegalovirus גלוי. לאחרונה, הגידול בתמותה עקב שחמת הכבד עקב התפתחות של הפטיטיס C ויראלי על רקע שיכרון אלכוהול כרונית נרשמת. התקדמות הפטיטיס כרונית שחמת הכבד בחולים אלה מתרחשת בתוך 2-3 שנים.