גורם אנורקסיה נרבוזה

הגורמים לאנורקסיה נרבוזה אינם ידועים. בנוסף לגורם המגדרי (נשים), זוהו מספר גורמי סיכון נוספים. בחברה המערבית, השלמות נחשבת לא מושכת ולא בריאה, ולכן הרצון להרמוניה נפוץ גם אצל ילדים. מעל 50% מהנערות בגיל ההתבגרות משתמשות בדיאטות או בשיטות אחרות לשליטה על משקל הגוף. עודף משקל עצמי או שימוש בדיאטות בהיסטוריה הם מנבאים של סיכון מוגבר, במיוחד אצל אנשים נטייה גנטית לאנורקסיה נרבוזה. מחקרים של תאומים monozygotic עולה קונקורדנציה של יותר מ 50%. גורמים משפחתיים וחברתיים הם כנראה חשובים. חולים רבים משתייכים למעמד הבינוני והמעמד הגבוה-חברתי; הם קפדניים, חובה ואינטליגנטי, יש להם רמה גבוהה מאוד של הישג והצלחה.

הגורמים לאנורקסיה הם בעיה לא פתורה. מחברי חוץ קרובים לפרש מקורו מנקודת המבט של תורת פרויד כמו "בריחת מחוסר הכרה מחיי מין", "הרצון לחזור לילדות", "דחייה של ההריון," "שלב אוראלי תסכול" וכן הלאה. ד עם זאת, מושגים הפסיכואנליטית אינו מסבירים את התסמינים של המחלה, להיפך , הם מובילים לאי הבנה של אותם. בהיווצרות אנורקסיה נרבוזה והתפתחותה, הן השינוי בנפש והן הגורמים ההומורליים ממלאים תפקיד.

הגורמים למחלת האנורקסיה חייבים להיות מבוקשים גם בתכונות אישיות מוקדמות, התפתחות פיזית ומנטאלית, חינוך, וגורמים מיקרוסקופיים. אנורקסיה נרבוזה מתרחשת בתקופה שלפני ואחרי גיל ההתבגרות, כלומר, הרקע הוא השינויים המפריעים במערכת האנדוקרינית, האופיינית לתקופה זו. היווצרות של צורה בולימית של אנורקסיה נרבוזה קשורה גם עם תכונות מוקדמות של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. הוא גם קבע כי צום, המוביל תשישות, גורם נוירואנדוקרינית משנית שינויים מטבוליים, אשר בתורו משפיעים על תפקודם של מבנים מוחיים במוח, גרימת שינויים בנפש. נוצר מעגל קסמים של הפרעות פסיכו-ביולוגיות. תפקידה האפשרי של המערכת של פפטידים אופיואידים ב הרגולציה של התנהגות מזון בחולים נבדק.

[1], [2], [3]

גורמים אנדוקריניים לאנורקסיה

הפרעות אנדוקריניות באנורקסיה נרבוזה. נוכחות של אמנוריאה היה אחד הקריטריונים לאבחון אנורקסיה נרבוזה. זה הפרות של וסת הפונקציה לעתים קרובות לגרום למטופלים הראשונים לחפש טיפול רפואי. שאלת האופי הראשוני או המשני של שינויים אלה נידונה בהרחבה. נקודת המבט הנפוצה ביותר, לפיה אובדן הווסת מתרחשת שוב, עקב אובדן משקל הגוף. בהקשר זה, נעשתה הפרשה על המסה הקריטית של הגוף - סף משקל אישי מספיק, שבו מתרחשת אמנוריאה. עם זאת, בחלק גדול מהחולים, הווסת נעלמת כבר ממש בתחילת המחלה, כאשר אין גירעון המונית הגוף, כלומר, amenorrhea הוא אחד הסימפטומים הראשונים. זה ידוע כי כאשר משקל הגוף משוחזר לערך שבו הפסד של תפקוד וסת התרחשה, האחרון אינו משוחזר במשך זמן רב. זה מאפשר לחשוב על עליונות של הפרעות ההיפותלמיות, המתבטאת ברקע של התנהגות אכילה מיוחדת בחולים כאלה. יתכן שבשיקום משקל הגוף, לא ניתן לשחזר את יחס משקל הרקמות / משקל הגוף, והדבר נחוץ לתפקוד הווסת הנורמלי. עם הפרה של מערכת יחסים זו, פתוגנזה של אמנוריאה בספורטאים קשורה גם.

מחקרים על הפרשת גונדוטרופית חשפו ירידה בהיפופיזה של בלוטות יותרת המוח והורמונים. כאשר ניתנים לחולים עם ליולין, קיימת ירידה ב- LH ו- FSH בהשוואה לאלו עם בריאים. שאלת האפשרות לטפל בו עם אמנוריאה הקשורה להפרעות ברמה ההיפותלמית נידונה. נמצא קשר בין השינויים ההורמונליים והסומטיים האחראים לשמירה על אמנוריאה. גורמים פסיכוגניים חשובים בתקופות של התאוששות המחזור החודשי והופעת ההפרעות.

המחקר של הפרשת חילוף החומרים של סטרואידים במין הראה עלייה בטסטוסטרון וירידה אסטרדיול, אשר מוסבר על ידי שינוי בתפקוד של מערכות האנזים מעורב בסינתזה של סטרואידים אלה ומטבוליזם ברקמות.

בחולים עם בולימיה, אמנוריאה מתרחשת לעיתים קרובות יותר ללא ירידה משמעותית במסת הגוף. ייתכן כי התנהגות "הקאה" המיוחדת של החולים תואמת את השינויים במערכת של נוירופפטידים, נוירוטרנסמיטרים של המוח, המשפיעים על מנגנוני ההיפותלמוס של תקנה של תפקוד הווסת.

מחקרי מעבדה מראים כי רמות של חופשי T ₄, ה- T הכולל ₄, TSH נורמלי, אבל סרום T ₃ בחולים עם חסר חמור של משקל הגוף מצטמצם, ובלוטת יותרת המוח thyrotropin (TSH) נשאר נורמלי, כלומר. א ישנה יותרת המוח חוסר רגישות פרדוקסלית להפחית T ₃. עם זאת, כאשר tyroliberine מנוהל, תולדה של TSH הוא ציין, אשר מציין קשרים נורמליים של בלוטת יותרת המוח היפותלמוס. מופחתת T ₃ עקב השינוי של המעבר ההיקפי T ₄ ל T ₃ ו נחשב כתגובה מפצה, וקידום שימור אנרגית תנאי הדלדול, מחסור של משקל גוף.

בחולים עם אנורקסיה נרבוזה, חלה עליה בקורטיזול הפלזמה, אשר קשורה להפרעה במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. כדי לחקור את הפתופיזיולוגיה של הפרעות אלו, המטופלים הוזרקו לגורם משחרר קורטיקוטרופין. יחד עם זאת, תגובה מופחתת באופן משמעותי של ACTH לגירוי צוין. השינוי בקצב של הפרשת הקורטיזול, היעדר דיכוי בעת ביצוע מדגם עם dexamethasone נצפים בחלק מהפרעות נפשיות שאינן מלווה בחסר במשקל הגוף. מספר מחברים מצביעים על שינוי בתפקוד האנזימים של הכליה בחולים עם אנורקסיה נרבוזה, פרופיוקורטין מוסדר. הירידה בפרשת השתן של 17-ACS קשורה לשיבוש בחילוף החומרים של קורטיזול ותפקוד הכלייתי.

עניין מיוחד הוא מצב של מטבוליזם של פחמימות בחולים עם בולימיה. הם מצאו סימני מטבוליות מרעב (עליית חומצת בטא hydroxybutyric בדם וחומצות שומן חופשיות) ללא גירעון משמעותי במשקל גוף, כמו גם בחולים עם דחייה של צריכת מזון וירידה במשקל, ואת סבילות לגלוקוז מופחת, שינוי הפרשת אינסולין. גורמים אלה לא ניתן להסביר רק משני, עקב ירידה במשקל וירידה במשקל, הם יכולים להיות קשורה להתנהגות אכילה מסוימת.

לחולים עם סירוב לאכול יש היפוגליקמיה כרונית. בספרות יש תיאורים של קומי היפוגליקמיה בחולים עם אנורקסיה נרבוזה. הקטנת תכולת האינסולין קשורה, ככל הנראה, למצב הצום הכרוני. רמת הגלוקוגן במחלה ארוכת טווח נשארת נורמלית, עולה רק בימים הראשונים של סירוב מזון. כאשר עומס גלוקוז, רמתו אינה שונה מזו של בריאים. אנורקסיה נרבוזה מתרחשת אצל נערות צעירות עם סוכרת. אז זה הגורם של הקורס labile בלתי מוסברת של המחלה.

רמת הסומאוטרופין גדלה במקרה של מצב קשה של חולים וחוסר משמעותי במשקל הגוף. יש תגובה פרדוקסלית עם גלוקוז. בספרות יש דיווחים על אוסטאופורוזיס בחולים עם מחלה זו, הפרה במערכת של סידן מטבוליזם הורמונים המסדירים אותו; ב פלזמה מגדילה את רמת הכולסטרול, חומצות שומן חינם. מן השלבים הראשונים של המחלה, מצב מערכות האנזים של הכבד משתנה. תפקוד הכליות גם לא נשאר שלם - ירידה יומיומית דיכאון, אישור על ידי קריאטינין אנדוגני, הפרשת אלקטרוליטים עם שתן. סטיות אלה, ככל הנראה, הן אדפטטיביות.

[4], [5], [6], [7], [8]

גורמים אלקטרוליטים לאנורקסיה

במחקר של איזון אלקטרוליטי בחולים עם צורות שונות של אנורקסיה נרבוזה סמן ירידה ברמת האשלגן פלזמת התאים, חמצת התאית (למרות פלזמה יכולה לקחת בַּסֶסֶת מקום - חולה עם הקאה, ו חמצת). מוות פתאומי של חולים עם אנורקסיה נרבוזה קשור לשינויים אלקטרוליטים ברמת התא. נפח הדם במחזור מצטמצם, אבל כאשר מחושב לכל 1 ק"ג של משקל גוף, יש hypervolemia (גידול של 46% לעומת בריא). מתברר הצורך במסירה זהירה של עירוי תוך ורידי לחולים כאלה. עם זאת, המקרים המתוארים של המוות קשורים עם טיפול אינפוזיה מנוהל בצורה לא נכונה.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

פתוגנזה של אנורקסיה נרבוזה

הבסיס של המחלה הם שינויים מנטליים עם חוויות dizmorfofobicheskih היווצרות שיובילו דחייה מודעת של מזון, הביע ידי ירידה במשקל. אי ספיקת מזון כרונית בדרכים רבות קובעת את התמונה הקלינית של המחלה. הפרות של הפרשת גונדוטרופין, בתגובה TSH מפגר כדי TRH, לשנות את הפרשת הורמון הגדילה וקורטיזול, דבר המצביע על כך שיש פגם ההיפותלמוס. לאחר הטיפול מוצלח של המחלה והנורמליזציה של משקל גוף כדי הפרשת הורמון נורמלית נורמלית, המציין כי הטבע המשני של ההפרה באזור ההיפותלמוס ביחס לירידה במשקל. עם זאת, הנוכחות התכופה של premorbid תסמונות neyroobmenno-האנדוקרינית מסוימים (סוג ההיפותלמוס שמן, ראשונית או משנית אמנוריאה או מיעוט וסת), כמו גם השימור של אמנוריאה בחולים רבים, גם לאחר נורמליזציה מלאה של משקל גוף, ושימור פר של התגובה של LH פלזמת Clomiphene הגירוי מציעים אפשריות את הנחיתות החוקתית של האזור היפותלמי-יותרת המוח, אשר לוקח חלק ב בראשית המחלה. אבחון דיפרנציאלי צריך להתבצע עם תנאים פתולוגיים המוביל hypopituitarism ראשוני ומשני עם ירידה במשקל מובהקת. זה גם הכרחי כדי להוציא את האנדוקרינית העיקרית פתולוגיה סומטית, מלווה ירידה במשקל.