הסיבות והפתוגנזה של היפופרותירואידיזם

ניתן לבודד את הצורות האטיולוגיות הבסיסיות הבאות של היפופרותירואידיזם (בהורדת סדר התדירות): לאחר הניתוח; הקשורים הקרנות, כלי הדם, נגעים זיהומיות של בלוטות התריס; אידיופטי (עם תת-התפתחות מולדת, היעדר בלוטות של בלוטת התריס או גנטיס אוטואימוניות).

הסיבה הנפוצה ביותר של היפופרתירואידיזם היא ההסרה או ניזק בלוטת יותרת התריס (אחד או יותר) במהלך ניתוח תריס לקוי, אשר מזוהה עם הקרבה האנטומית שלהם, ובמקרים מסוימים - עם הסדר יוצא דופן של הבלוטות. חשוב הטראומה שלהם במהלך הניתוח, הפרה של העצבנות ואת אספקת הדם של בלוטות התריס. שכיחות המחלה לאחר ניתוח בלוטת התריס משתנה, לפי מחברים שונים, מ -0.2% ל -5.8%. היפופרותירואידיזם לאחר הניתוח נפוץ יותר בחולים שעברו את הבלטת בלוטת התריס עבור גידולים ממאירים. מאפיין של התפתחות המחלה לאחר פעולות על בלוטת התריס עבור hyperparathyroidism. במקרים אלה, היפופרתירואידיזם הקשורה להסרה של הפעילים ביותר כאשר יש רקמת מספיקות (המורחקת) של פעילות היתר של בלוטת יותרת התריס, הירידה החדה של פעילות הורמונלית רמות הסידן בדם סידן בסרום לירידת הגוף של משאבים המשותפים בקשר עם פרעות עצם.

היפופרתירואידיזם עלול להיגרם על ידי פגיעת קרינה של בלוטת יותרת התריס במהלך ההקרנה מרחוק של הראש והצוואר, כמו גם הקרנת אנדוגניים בטיפול בסרטן זפק או התריס רעיל דיפוזי עם יוד רדיואקטיבי ( ¹³¹ 1).

בלוטת יותרת התריס עלולים להינזק גורמים זיהומיות, מחלות דלקתיות של בלוטת התריס ואת רקמות ואיברים שמסביב ( thyroiditis, מורסות, באזור הצוואר ליחה מחלת הפה), עמילואידוזיס, קנדידה, גידולים יותרת התריס פעיל הורמונלי, עם דימום לתוך הגידול של בלוטת יותרת התריס.

היפופרתירואידיזם כמוס זוהה על רקע גורמים מעוררי, כגון זיהום intercurrent, הריון, הנקה, חסר סידן וויטמין D בתזונה, במשמרת של איזון חומצה-בסיס כלפי בַּסֶסֶת (הקאות, שלשולים, היפר-ונטילציה), הרעלות (כלורופורם, מורפיום, Ergot, חד תחמוצת הפחמן).

יש היפופארתירואידיזם של בראשית לא ברור, הנקרא אידיופטי. קבוצה זו כוללת חולים עם קשת זימי 3-4th נכויות התפתחותיות (תסמונת די ג'ורג), דיספלזיה מולד של בלוטת יותרת התריס, כמו גם הפרעות אוטואימוניות, הגורם מחסור בברזל מחסור בהורמון מבודד או מרובה, כולל מחלות. ב בראשית של hypoparathyroidism אידיופתי ללא ספק את החשיבות של גורמים משפחה גנטית, כמו גם כמה הפרעות מטבוליות מולדות. החוסר היחסי של הורמון הפאתירואיד יכול להיות קשור להפרשת הורמון הפרהתירואיד עם פעילות ביולוגית מופחתת או חוסר רגישות של רקמת היעד לפעולתו. Hypoparathyroidism ניתן לראות אצל ילדים אשר אימהות סובלות hypomagnesia ו hypoparathyroidism.

בפתוגנזה של המחלה משחק תפקיד מרכזי, או חוסר מוחלט או יחסים של הורמון יותרת תריס עם היפרפוספטמיה ו היפוקלצמיה, שפיתוחו קשור ספיגת הסידן לקויה במעי, הפחתת ההתגייסות שלה מעצמות הירידה היחסית הספיגה צינורי שלה בכליות. חוסר הורמון יותרת התריס גורמת לירידה ברמת הסידן בדם באופן עצמאי, ובעקיפין בשל הירידה הסינתזה של הצורה הפעילה של ויטמין D בכליות ₃ - L, 25 (OH ₂ ) ד ₃ (כולקלציפרול).

סידן שלילי מאזן זרחן חיובי לשבש את האיזון אלקטרוליטים, סידן / זרחן ונתרן / יחסי אשלגן שינוי. זה מוביל להפרה אוניברסלית של חדירות של קרום התא, במיוחד בתאי עצב, כדי לשנות את תהליכי הקיטוב באזור של סינפסות. כתוצאה מכך, הגידול בהתרגשות הנוירומוסקולרית והגמישות הגנטית הכללית גורם לעלייה בעמידות עוויתית ומשברים טטניים. ב ראשיתו של טטניה, סול משמעותי שייך שיבוש של חילוף החומרים של מגנזיום ופיתוח hypomagnesemia. זה מאפשר חדירה של יונים נתרן לתוך התא ואת שחרורו של יונים אשלגן מהתא, אשר תורמת גם רגישות neuromuscular מוגברת. אותה פעולה יש גם את השינוי המתקבל של בסיס חומצה המדינה כלפי אלקלוזיס.

Necropsy

המצע אנטומיים היפופרתירואידיזם הוא העדר של בלוטת יותרת התריס (מולדת או עקב הסרה כירורגית), ו hypoplasia של תהליכים אטרופית עקב נזק אוטואימוניות, הפרעות במחזור הדם או קרן עצבוב או השפעה רעילה. ב האיברים הפנימיים והקירות של כלי גדול עם hypoparathyroidism, את התצהיר של מלחי סידן אפשרי.