סיבות ופתוגנזה של אי ספיקת יותרת הכליה

הגורמים השכיחים ביותר של כישלון של הכליה העיקרית צריכים לכלול תהליכים אוטואימוניות ושחפת, נדירים - גידולים (angiomas, ganglioneuroma), גרורות, זיהומים (פטרייתיים, עגבת ). קליפת האדרנל נשברת עם פקקת ורידים ועורקים. הסרה מלאה של בלוטות יותרת הכליה משמש לטיפול במחלה Itenko-Cushing, מחלת יתר לחץ דם. נמק של בלוטת יותרת הכליה יכול להתרחש בתסמונת של חוסר הכשל שנרכש הומוסקסואלים.

במהלך העשור האחרון, חלה עלייה במעורבות האוטואימונית של בלוטות האדרנל. בספרות זרה, המחלה מתוארת כ"מחלת אדיסון האוטואימונית ". נוגדנים עצמיים לרקמת הכליה נמצאים ברוב החולים. נטייה גנטית היא להניח בצורה זו של המחלה, שכן ישנם מקרים של מחלה במשפחה אחת תאומים. ישנם מקרים של התפתחות המחלה בנוכחות נוגדנים לרצפטורים של ACTH. פרסומים רבים על השילוב של מחלת אדיסון האוטואימונית עם מחלות אוטואימוניות אחרות במשפחה אחת. נוגדנים עצמיים לרקמת יותרת הכליה הם אימונוגלובולינים ושייכים לכיתה מ '. הם בעלי איבר ספציפי, אך לא מינים, שכיחים יותר בנשים. במהלך המחלה, רמת הנוגדנים העצמיים עשויה להשתנות. תפקיד מרכזי בהפרת החיסונים ניתן לתאי T: אי-יעילות של T-suppressors או אינטראקציה לקויה של T-helpers ו- T- מדכאים מוביל למחלות אוטואימוניות. מחלת אדיסון אוטואימונית משולבת לעיתים קרובות עם מחלות אחרות: בלוטת התריס כרונית, היפופארתירואידיזם, אנמיה, סוכרת, היפוגונאדיזם, אסטמה סימפונית.

בתדירות גבוהה יותר מתרחשת התסמונת המתוארת בשנת 1926 על ידי שמידט, שבה יש נגע אוטואימונית של בלוטת התריס, בלוטת התריס ו בלוטת התריס. במקרה זה, דלקת כרונית כרונית יכולה להמשיך ללא סימנים של תפקוד בלוטת פגום מזוהה רק בעזרת נוגדני עצבים איברים. לפעמים thyroiditis מלווה hypothyroidism או thyrotoxicosis. מוצע שלמרות ההבדל בתופעות הקליניות של התנאים החיסוניים, קיים מנגנון אחד של תוקפנות נגד רקמות המייצרות הורמונים.

[1], [2], [3]

פתוגנזה של אי ספיקת כליות כרונית

ירידה של המחלה Addison הייצור של glucocorticoids, mineralocorticoids ו androgens עם קליפת יותרת הכליה מוביל הפרה של כל סוגי חילוף החומרים בגוף. בשל מחסור של glucocorticoids המספקים gluconeogenesis, חנויות גליקוגן בשרירים ירידה בכבד, גלוקוז בדם ורמות רקמות לרדת. תכולת הסוכר בדם אינה משתנה לאחר העמסת גלוקוז. עקומה גליקמית שטוחה אופיינית. חולים לעיתים קרובות לפתח תנאים hypoglycemic. צמצום רמת הגלוקוז ברקמות ובאיברים גורם לחולשה של אדינמיה וחולשה. Glucocorticoids פעיל להשפיע על סינתזה ו catabolism של חלבונים, מפגין בו זמנית נגד קטבולית ו קטבולית אפקטים. עם ירידה בייצור של הורמונים glucocorticoid, סינתזה של חלבונים בכבד הוא מעוכב, ואת היווצרות מספיק של אנדרוגנים מחלישה את התהליכים אנבוליים. מסיבות אלו, בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, משקל הגוף יורד, בעיקר בשל רקמת שריר.

Glucocorticoids להשפיע באופן משמעותי על התפלגות נוזלים ברקמות ואת הפרשת מים מהגוף. לכן, בחולים, את היכולת להסיר במהירות נוזל לאחר עומס מים מצטמצם. השינוי בפעילות הרגשית הנפשית בחולים עם ייצור לא מספיק של גלוקוקורטיקודים נגרם על ידי פעילות ACTH, המשפיעה על תהליכים שונים במערכת העצבים המרכזית.

פטנטומיה של אי ספיקת כליות כרונית

שינויים מורפולוגיים של בלוטת יותרת הכליה אי ספיקת כליות כרונית תלויים הגורם שגרם המחלה. בתהליך השחפת, בלוטת יותרת הכליה עוברת הרס, עם נגע אוטואימונית, רק את השכבה קליפת המוח. בכל מקרה, התהליך הוא דו צדדי. שינויים שחפת הם אופייניים, bacilli שחפת ניתן לאתר. תהליך אוטואימוני מוביל לניוון משמעותי של קליפת המוח, ולפעמים כדי להשלים את ההכחדה. במקרים אחרים, יש חדירת שפע של לימפוציטים, התפשטות של רקמה סיבית.