גורם זיהום מנינגוקוקל

גורם זיהום מנינגוקוקל

זיהום במנינגוקוקל נגרם על ידי מנינגוקוקל נייסריה מאניטיטידיס , סוג נייסריה משפחת נייסריה. זה קוקוס בצורת שעועית, מסודרים בזוגות (דיפוקוקוס). בשטף של נוזל מוחי מוחי בחולים עם דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, היא ממוקמת בעיקר בתוך תאי הציטופלזמה של נויטרופילים פולימורפונליים. כמו כן, הוא נמצא בדם, אבל עם צורות של מלנוקוקצמיה דומיננטית - בעיקר תאיים. Meningokokk גרם שלילי, יש כמוסת פוליסכריד ותולעים - שתו. לצורך טיפוח, מדיום מיוחד המכיל חלבון או קבוצה של חומצות אמינו (המדידה Mueller-Hinton, וכו ') משמשים.

Meningococci הם הטרוגניים במונחים של המבנה האנטיגני: הם נבדלים אנטיגנים פוליסכריד של הקפסולה ו אנטיגנים חלבון. בהתאם למבנה האנטיגני של פוליסכרידים, הכמוסות של מנינגוקוקוס מחולקות לקבוצות serog, A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

מנינגוקוקוס אינו יציב מאוד בסביבה. ב 55 ° C, הוא מת לאחר 5 דקות, ב 100 מעלות צלזיוס - לאחר 30 שניות. גרוע סובל טמפרטורות נמוכות. עוד קצת, עד 5 ימים, יכול להישאר בת קיימא ב 5-6 מעלות צלזיוס. ניסויים מיוחדים הראו כי בטמפרטורה של 18-20 מעלות צלזיוס meningococcus נשמר במצב מרוסס לא יותר מ 10 דקות, אבל על לחות של 70-80% 5 ימים הישרדות צוין.

תחת פעולה של חיטוי (0.01% פתרון chloramine, 1% פנול, 0.1% מי חמצן פתרון) meningococcus perishes 2-3 דקות.

בפתולוגיה של גברים, maningococci של serogroups A, B ו- C לשחק את התפקיד החשוב ביותר.גורמי פתוגניות כוללים קפסולה, ראה, LPS ו IgA פרוטאזות. LPS (רעלן פנימי) meningococcus ידי הנכסים הרעילים שלהם עדיפים על enterobacteria LPS, כמו תכולה גבוהה של חומצות שומן רבות בלתי רוויות ב האורגניזם אנושי ליזום מפל של תהליכים ביוכימיים. Meningococci של אחד serogroup שונים מבחינה גנטית, בפרט, על פי הגן כי קודים לפעילות של פרוטאז IgA; זנים מגיפה יש פעילות פרוטאז גבוהה.

[1], [2], [3], [4], [5],

פתוגנזה של זיהום מנינגוקוקלי

בשל המאפיינים של הפתוגן, את התנאים של זיהום, גורמים immunogenetic.

Meningococcus הוא בעל אופי כפול: מצד אחד, זה coccus pyogenic שגורמת דלקת קרום המוח ארצי, דלקת פרקים; מצד שני - הוא מכיל (כמו אחרים מיקרואורגניזמים שלילי גרם) LPS, כלומר אנדוטוקסין, הגורם להתפתחות תסמונת הרעלה.

מנגנוני הביטחון עם זיהומים קרום המוח הקשורים מחסום פונקציה של האפיתל של לוע האף, את ההשפעה של IgA הפרשה, משלימים המערכת, פעילות phagocytic של נויטרופילים polymorphonuclear נוגדנים ספציפיים בקטריות.

כאשר הטפיליות meningococcus bacteriocarrier על רירית של לוע האף אינה מלווה ליקויי סובייקטיבי, אבל כאשר הוא מוצג ברוב המקרים להראות תמונה של follikulyar חריפה דלקת הלוע Nogo (תגובה דלקתית מקומית).

כאשר nasopharyngitis, שינויים מקומיים דומים מלווים תופעות catarrhal, במקרים מסוימים - תגובה חמה, אשר נובע toxemia. המנגנון של הכללה של זיהום אינו מובן במלואו, אך מספר גורמים התורמים להכללה ידועים: פעילות IgA-protease גבוהה של זן המגיפה, מינון מדבק גבוה עם מגע קרוב. חשוב הוא מצב הקרום הרירי של nasopharynx. דלקת נשימה מוקדמת, בעיקר שפעת, מקדמת את הכללה של זיהום מנינגוקוקלי. תגובתיות הקשורה לגיל של האורגניזם היא בעלת חשיבות רבה. עם מחסור מולד של מרכיבי המסוף של מערכת המשלים (C7-C9), שכיחות של צורות הכללה של המחלה עולה פי 100.

הקשר החשוב ביותר בפתוגנזה של הצורה הכללית של זיהום מנינגוקוקלי הוא חיידקים. במקרה זה, מהלך תהליך ההדבקה תלוי ביחס בין התכונות הפתוגניות של המנגנון הפתוגני והמנגנוני המגנים. במקרים אופטימליים (אור צורות meningococcemia) למות meningococcus מלווה בשחרור של כמויות קטנות של LPS בעל השפעה הפעלה עצמה על כל מערכות הבטיחות של הגוף, לפיה הגוף משתחרר במהירות מן הפתוגן. עם זאת, לעתים קרובות יותר, בשל bacteremia אינטנסיבי, נויטרופילים לייצר את המשאבים myeloperoxidase שלהם, ו phagocytosis הופך שלם. נויטרופילים המכילים meningococci הקיימא להתגבר על מחסומי דם לרקמות והכנסה של הסוכן לחלל תת-עכבישים ואת החלל המשותף, שבו דלקת מוגלתית מפתחת.

ברמות גבוהות יותר של bacteraemia וצריכה השלמה משופרת toksinemii מדוכאת phagocytosis, פעילות בקטריות של הדם מופחתת, מתרחש הכפלת הפתוגן הצטברות של מינונים גבוהים של LPS, אשר מעכבים phagocytosis ופעילות פונקציונלית של טסיות. תהליכי הפחתת חמצון בקרומי התאים מופרעים. שחרור לא מבוקר של חומרים פעילים ביולוגית (kinins, קטכולאמינים, IL, חלבונים מוקדם שלב), בתגובה דלקתית כללית ייזום הביע קלינית בתמונה ITSH. הלם מפתחת בריכוז LPS בדם מעל 800-1000 ng ב 1 ul, בריכוז העולה על 8000 ng ב 1 מ"מ, בדרך כלל הופך בלתי הפיך. של המנגנונים הפתוגנטיים של פיתוח ITS הקשורים עם ההשפעה של LPS, המשמעותיים ביותר הם:

• הפרעות בתהליכים האנרגטיים בקרום התא, בעיקר תאי דם ואנדותל כלי הדם;
• הפרעות של microcirculation, קרישה intravascular של דם, אשר כבר בשלבים המוקדמים של הפיתוח של ITS להוביל לפיתוח של הפרעות אורגניזם.

המחזור המרכזי משבש מאוחר יותר. כל זה מסביר את הקטלניות הגבוהה במנגיוקוקמיה זועמת.

חדירתו של הפתוגן לתוך חלל תת עכבישי מוביל להתפתחות של דלקת קרום המוח מוגלתי. קודם כל התכונות זוהה gematolikvornogo גדל מחסום החדירות וייצור CSF, מלווה LD מוגברת ועלייה ברמת הגלוקוז בנוזל השדרה של 3-4 mol / L ועוד. ואז, מהר מאוד (תוך כמה שעות) את התמונה של דלקת קרום המוח מוגלתי מפוזר. חומרת התוצאה בשלבים המוקדמים קרום המוח נקבעת חומרת בצקת מוחית חריפה, נפיחות, וגם בתקופות מאוחרות בהיעדר טיפול הולם - ההתקדמות של תהליך דלקתי מִתמַגֵל המעורבים בה ואת מהות liquorodynamics הפרה החדרים במוח ופיתוח של בצקת מוחית.

בפתוגנזה של נפיחות בצקת חריפה של המוח, שני מרכיבים ממלאים תפקיד מוביל - רעיל ודלקתי. Toxic lesions של כלי המוח, הפרעות microcirculatory, תהליך דלקתי להוביל היפוקסיה המוח, עלייה של חדירות BBB. גידול נפח המוח עקב חדירת נוזלים לתוך החלל תאי והגידול בהיקפי neurocytes ואלמנטים גליה עקב הכישלון של משאבת יון והזנת תאים של נתרן ומים. הגידול בנפח המוח במרחב מצומצם מוביל פריק של הלשד המוארך עם ההשמטה של שקדי המוח הקטנים לתוך מגנום foramen, מה שמוביל דחיסה, איסכמיה, ולאחר מכן כדי פגיעה במיאלין ואובדן של תאי גזע במוח והוא מלווה פרה של פונקציות חיוניות. באופן כללי, יותר מ 90% ממקרי מות מחלת קרום המוח נגרמים ITSH,-נפיחות ובצקת חמורה במוח, או שילוב של כל אלה. כ -10% ממקרי המוות קשורים לדלקת קרום המוח.

אפידמיולוגיה של זיהום מנינגוקוקלי

המאגר ומקור הפתוגן הוא אדם חולה או מוביל. ישנן שלוש קבוצות של מקורות זיהום, שונים בחשיבות: נשאים מנינגוקוקליים, חולי nasopharyngitis מנינגוקוקל וחולים עם צורה כללית של זיהום מנינגוקוקל.

המוביל של מנינגוקוקוס הוא נפוץ, לעתים קרובות חריף נמשך לא יותר מחודש. מובילים מובילים אורח חיים פעיל, אך בשל היעדר ביטויי קטטרל, חשיבותם כמקור לזיהום נמוכה.

חולים עם דלקת המעי הגס nasopharyngitis הם המקור החשוב ביותר של סוכן סיבתי של זיהום מנינגוקוקלי ואת תהליך מגיפת, כי כמובן קל של המחלה ואת אורח החיים הפעיל לאפשר להם יש קשרים רבים. נוכחות של סימפטומים catarrhal מפעיל את מנגנון השידור של הפתוגן.

חולים עם טופס כללי של מחלת קרום מוח - המקור האינטנסיבי ביותר של זנים אלימים מאוד של meningococcus, אבל הם משותקים, יש מעט מאוד קשר ומספרם בהשוואה לחולים nasopharyngitis של עשרות ומאות פעמים פחות.

מנגנון העברת הפתוגן הוא אירוסול, נתיב ההולכה מוטס. עם זאת, בהשוואה לזיהומים מוטסים אחרים, מנגנון זה הוא "איטי", שכן מנינגוקוקוס הוא מקומי בעיקר על הקרום הרירי של nasopharynx, כלומר. על נתיב של שאיפה, לא אוויר נשיפה. לכן משך הזמן, הקרבה (70% מהזיהומים מתרחשת במגע במרחק של פחות מ -0.5 מ '), כמו גם תנאי הקשר, הם בעלי חשיבות רבה להעברת הפתוגן. מסוכנים במיוחד הם קשרים ארוכים ארוכים בחדר חם סגור עם לחות גבוהה.

התפרצויות נמרצות של זיהום מנינגוקוקלי, שנמצאו בין צוותי הצוללות, גרמו אף הן לאובדן מוחלט של יכולת לחימה.

רגישות למנינגוקוקוס היא אוניברסלית. הוא האמין כי במהלך התפרצויות בקולקטיבים כל חבריו להידבק, אבל ברוב המכריע של המקרים, תהליך זיהומיות מתרחש בצורה של המוביל או nasopharyngitis. עולים חדשים לצוות, ככלל, להיות נגועים ולעתים קרובות להיות חולה עם צורות כלליות. זה מתואם היטב ביחידות צבאיות: כל חידוש במהלך השיחות, במיוחד בסתיו, מלווה במקרים של צורה כללית של זיהום מנינגוקוקלי בקרב המתגייסים.

הרגישות של אדם תלויה בנוכחות של חסינות ספציפית קודמת, שנרכשת על ידי "פרו-מגיפה", כלומר. קשרים חוזרים ונשנים עם נשאים מנינגוקוקליים או חולים עם דלקת אף. מבנה הגיל של הגילאים תלוי בגורמים דמוגרפיים. החברתיים והתנאים החיים. במדינות מפותחות עם שיעור לידות נמוך והיארעות של עד 40% מהמקרים הם מבוגרים. להיפך, במדינות עם שיעורי לידות גבוהים, צפיפות אוכלוסייה, מבוגרים מהווים לא יותר מ -10% מהחולים.

התפשטות הזיהום נמצאת בכל מקום. להקליט ספוראדי. תחלואה קבוצתית ומגיפתית, הנגרמת בעיקר על ידי serogroups mingocococcus A, B ו- C.

שיעור ההיארעות באזורים מסוימים בעולם משתנה. ברוב מדינות אירופה הממוקמות בקווי הרוח הממוזגים, שיעורי ההיארעות נעים בין 0.01-0.02 ל 3-5 לכל 100,000 תושבים, ורמה זו נחשבת לגבוהה. במקביל, מדינות באפריקה (בנין, בורקינה פאסו. בצפון קמרון, צ'אד, אתיופיה, גמביה, גאנה, מאלי. ניז'ר, צפון ניגריה, סנגל וסודאן), כללה מעצם הגדרתה L. Lapeysonni באזור "דלקת קרום המוח חגורה "המשתרע על קילומטר 4200 שמדרום לסהרה ומצפון לקו המשווה (בעל רוחב של 600 קילומטר), את השכיחות של טווחים אנדמיים 20-25 מקרים ל -100 אלף. אוכלוסייה, ובמהלך התקופות של עליות מגיפה יכול להגיע 200-800 מקרים לכל 100 אלף מהאוכלוסייה.

ניתוח של תחלואה תקופתיים תחלואה זיהום מנינגוקוקל במדינות שונות בעולם אפשרה להבחין בין שלושה סוגים עיקריים:

• תחלואה תחלואה תכופה ולא סדירה, האופיינית למדינות אפריקה;
• עם משרעת קטנה, אך עם נטייה ברורה להגדיל את התחלואה;
• (8-30 שנה) - במדינות מפותחות.

במקרה זה, במרווחים של 30 שנים עם שיא של שכיחות מבוטאת קשורים להתפשטות עליות תחלואת serogroup קרום מוח במרווחים של כ 8 שנים - מ B serogroups קרום המוח ו ג

במדינות עם אקלים ממוזג, שכיחות גוברת בסתיו פסגות בחודשים פברואר עד מארס, ובמהלך המגיפות בחודשים אפריל עד מאי, כלומר בתקופה מאפריל עד מאי. מאוחר יותר מאשר עם זיהומים מוטסים אחרים. במרוצת השנים, עולה עלייה סתמית, הקשורה לחיזוק הקשר בין ילדים במוסדות קדם-יסודיים, בתי ספר, פנימיות וכו '. ביחידות צבאיות, אפשר להתפרצות בהתקיימותם של חיילים.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]