בלוטות התריס

בשנת 1879 תיאר המדען השוודי ס. סנדסטרום את בלוטות הפרתירואיד בבני אדם ונתן להם את השם. בלוטות התריס הם איברים חיוניים. הפונקציה שלהם היא הפקה והפרשה של הורמון הפרתהירוס (PTH) - אחד הרגולטורים העיקריים של מטבוליזם סידן וזרחן.

בלוטת יותרת תריס עליונה מותאמת (glandula parathyroidea מעולה) ואת בלוטת יותרת תריס נמוכה (glandula parathyroidea נח) - הוא עגול או עגל אובואיד מסולק על פני השטח האחוריים של כל אחד האונות של בלוטת התריס, אחד מעל הברזל, והשנייה - בתחתית. אורכו של כל בלוטה הוא 4-8 מ"מ, רוחב - 3-4 מ"מ, עובי - 2-3 מ"מ. מספר הבלוטות האלה אינו קבוע והוא יכול לנוע בין 2 ל 7-8, בממוצע יש ארבעה. המסה הכוללת של בלוטות היא על ממוצע 1.18 גרם.

בלוטת התריס (בלוטת התריס) בלוטות התריס שונות על ידי בלוטת התריס על ידי צבע בהיר יותר (אצל ילדים הם ורוד בהיר, במבוגרים הם צהבהב חום). לעתים קרובות בלוטות הפרהתירואיד ממוקמים באתר של חדירה לתוך בלוטת התריס של עורקי בלוטת התריס התחתון או הענפים שלהם. מ הרקמות הסובבות בלוטות הפרהתירואיד מופרדים על ידי הקפסולה הסיבית שלהם, שממנו שכבות רקמת חיבור לעזוב את הבלוטות. האחרון מכילים כמות גדולה של כלי דם ומחלקים את בלוטות הפרה-תירואיד לקבוצות של תאי אפיתל.

בלוטות Parenchyma נוצר על ידי parathyrocytes העיקריים acidophilic, להרכיב גדילי אשכולות, מוקף צרורות דק של סיבי רקמת חיבור. שני סוגי התאים נחשבים בשלבים שונים של התפתחות של paratyrocytes. Paratyrocytes הראשי יש צורה polyhedral, cytoplasm basophilic עם מספר רב של הריבוזומים. בין תאים אלה להפריש כהה (פעיל להפריש) ואור (פחות פעיל). Paratyrocytes Acidophilic הם גדולים, עם קווי ברור, מכילים מיטוכונדריות קטנות רבות עם חלקיקים גליקוגן.

הורמון הפאתירואיד של הורמון הפאתירואיד (הורמון הפרתירואיד), הורמון חלבוני, משתתף בהסדרת מטבוליזם סידן זרחן. הורמון הפרתתירואיד מקטין את שחרור הסידן בשתן, מגביר את ספיגתו במעי בנוכחות ויטמין D. אנטגוניסט של הורמון הפאתירואיד הוא thyrecalcitonin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Embryogenesis של בלוטות התריס

בלוטת התריס לפתח בלוטות אפיתל של זיווג III ו- IV זיווג. בשבוע השביעי של הפיתוח, את האפיטלים של אפיתל של הגופים נפרדים מהקירות של כיסים ז'יל, בתהליך של צמיחה, לערבב בכיוון הזנב. לאחר מכן, בלוטות הפרתירואיד כי הטופס תופסים עמדה קבועה על פני השטח האחורי של האונות הימנית והשמאלית של בלוטת התריס.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

כלי ו עצבים של בלוטות התריס

אספקת הדם של בלוטות התריס מתבצעת על ידי הענפים של עורקי בלוטת התריס העליון והתחתון, כמו גם על ידי הוושט ואת קנה הנשימה סניפים. דם ורידי זורם לאורך הוורידים של אותו שם. העצבון של בלוטות התריס הוא דומה העצבנות של בלוטת התריס.

גיל תכונות של בלוטות התריס

המסה הכוללת של בלוטת התריס בלוטות אצל היילוד משתנה בין 6 ל 9 מ"ג. במהלך השנה הראשונה של החיים, מסת הגוף הכולל שלהם גדל פי 3-4, על ידי גיל 5 זה זוגות, ו 10 שנים משולשים. לאחר 20 שנה, המסה הכוללת של ארבע בלוטות התריס מגיעה 120-140 מ"ג נשאר קבוע עד גיל מבוגר. בכל תקופות הגיל, המסה של בלוטות התריס בנשים היא קצת יותר גדולה מזו של גברים.

בדרך כלל, לאדם יש שני זוגות של בלוטות התריס (העליון והתחתון), הממוקם על פני השטח האחורי של בלוטת התריס, מחוץ לקפסולה, ליד הקטבים העליונים והתחתונים. עם זאת, מספר ומיקום של בלוטת התריס בלוטות עשוי להשתנות; לפעמים עד 12 בלוטות התריס נמצא. הם יכולים להיות ממוקמים ברקמות של בלוטת התריס בלוטות התימוס, ב mediastinum הקדמי והאחורי, בתוך קרום הלב, מאחורי הוושט, באזור ההסתעפות הראש. בלוטת התריס העליון בלוטות יש צורה של ביצה שטוחה, התחתון כדורי. הגודל שלהם הם בערך מ 6x3 ל 4x1.5 - 3 מ"מ, המסה הכוללת מ 0.05 ל 0.5 גרם, צבע אדמדם או חום צהבהב. אספקת הדם של בלוטות התריס מתבצעת בעיקר על ידי ענפי העורק התחתון בלוטת התריס, זרימת ורידי מתרחשת דרך הוורידים של בלוטת התריס, ושט ו קנה הנשימה. בלוטות הפרה-תירואיד אוהדות בסיבים סימפתטיים של עצבי הגרון החוזרים ונשנים, העצבנות הפאראסימפתטית מבוצעת על ידי עצבים הוואגים. בלוטות הפרהתירואיד מכוסות בקפסולת רקמת חיבור דקה; המחיצות השונות חודרות לתוך הבלוטות. הם מכילים כלי דם וסיבי עצב. Parenchyma של בלוטות התריס מורכב של parathyreocytes, או תאים מרכזיים, ביניהם מידת הצבעוניות מבדיל אור פעיל הורמונלי או מבריק, כמו גם תאים חשוכים מנוחה. התאים העיקריים יוצרים אשכולות, גדילים ואשכולות, ובקשישים - וזקיקים עם קולואיד בחלל. אצל מבוגרים, התאים מופיעים בעיקר בפריפריה של בלוטות הפרה-תירואיד המוכתמות בתאים אאוזינים, אאוזינופילים או אוקסיפיליים, שהם תאים מתנוונים עיקריים. ב בלוטת התריס, צורות המעבר ניתן למצוא גם בין התאים העיקריים oxyphilic.

ההצלחות הראשונות בהבהרת סינתזת שאלות, פענוח מבנים חילופי PTH המחקר הושגו לאחר 1972 .. הורמון יותרת תריס - הוא שרשרת של פוליפפטיד בודד מורכב 84 שאריות חומצת אמינו נטולות ציסטאין עם משקל מולקולרי של כ 9500 דלטון, מיוצר בלוטת יותרת התריס מתוך bioprecursor - proparatgormona (proPTG) בעל 6 חומצות אמינו נוספות במלון NH ₂ -kontse. ProPTG מסונתז בתאי העיקרי של בלוטת יותרת התריס (ב reticulum endoplasmic פרטנית שלהם) ובמהלך מחשוף פרוטאוליטי של מערכת גולג'י הופך הורמון יותרת התריס. פעילות ביולוגית של PTH להנמיך את פעילותה באופן משמעותי. ככל הנראה, proPTG בדם של אנשים בריאים חסר, אבל במצבים פתולוגיים (אדנומה של בלוטת יותרת התריס), זה עשוי להיות מופרש לתוך הדם יחד עם PTH. לאחרונה קודם proPTG התגלה - preproPTG המכיל שאריות חומצת אמינו נוספות 25 בבית הסופית- NH2. לפיכך preproPTG מכיל 115 שאריות חומצת אמינו proPTG - 90 ו PTH - 84.

עכשיו המבנה של הורמון הפרה הורמון הפרתירואיד מאדנומות של בלוטות התריס הוא מבודד, אבל המבנה שלה רק פענוח חלקית. ישנם הבדלים במבנה של הורמון הפאתירואיד, אולם, הפראתורמון של בעלי חיים ובני אדם מגלה תגובה צולבת. פוליפפטיד המורכב מ -34 שאריות חומצות האמינו הראשונות משמר למעשה את הפעילות הביולוגית של ההורמון הטבעי. זה מאפשר לנו להניח כי הנותרים כמעט% של המולקולה בסוף carboxyl אינו קשור ישירות את ההשפעות העיקריות של הורמון הפאתירואיד. פעילות ביולוגית ואימונולוגית מסוימת של הורמון הפרהתירואיד מוצגת גם על ידי שבר 1-29 שלה. פעולה אימונולוגית היא גם בבעלות ביולוגית לא פעיל קטע 53-84, כלומר אלה המאפיינים של parathormone להראות לפחות 2 חלקים של המולקולה שלה.

במחזור הדם של הורמון הפרהתירואיד הוא הטרוגני, הוא שונה מהורמון הילידים מופרשים על ידי בלוטות התריס. בדם יש לפחות שלושה סוגים שונים של הורמון הפרהתירואיד: הורמון פראתירואיד שלם עם משקל מולקולרי של 9500 daltons; חומרים לא פעילים ביולוגית מהחלק הקארבוקסילי של מולקולת הורמון הפרהתירואיד עם משקל מולקולרי של 7000-7500 daltons; חומרים פעילים ביולוגית עם משקל מולקולרי של כ 4000 daltons.

גם בדם הוורידי נמצאו שברי דם קטנים יותר, המצביעים על היווצרותם בפריפריה. האיברים העיקריים בהם שברים של הורמון הפאתירואיד הוא נוצר הכבד והכליות. פיצול של הורמון הפאתירואיד באיברים אלה הוא גדל עם פתולוגיה בכבד ואי ספיקת כליות כרונית (CRF). בתנאים אלה שברי של הורמון הפאתירואיד נמשכים בדם הרבה יותר מאשר אנשים בריאים. הכבד סופג בעיקר הורמון פרהתירואיד שלם, אך אינו מסיר מן הדם או מסוף carboxyl או שברי aminoterminal של הורמון הפאתירואיד. התפקיד המוביל בחילוף החומרים של הורמון הפרהתירואיד מתבצע על ידי הכליות. הם מהווים כמעט 60% מן המטבוליזם של חילוף החומרים של ההורמונים האימונו-הורציביים של carboxylterminal ו -45% מהקטע האמינמינלי של הורמון הפאתירואיד. האזור העיקרי של חילוף החומרים של שבר aminotinal פעיל של הורמון הפרהתירואיד הוא העצמות.

הפרשת פעימה של הורמון הפאתירואיד, הכי אינטנסיבי בלילה, זוהתה. לאחר 3-4 שעות מתחילת השינה בלילה, תכולתו בדם גבוהה פי 2.5-3 מהממוצע היומי.

הפונקציה העיקרית של הורמון הפרהתירואיד היא שמירה על הומיאוסטזיס סידן. עם זאת, סידן בסרום (סה"כ מיונן בפרט) היא הרגולטור הראשי של הפרשת הורמון יותרת התריס (הפחתה של סידן מגרה הפרשת הורמון יותרת התריס, הגדלת - מדכא), כלומר, תקנה מתבצעת על העיקרון משוב ... ב hypocalcemia, ההמרה של proptg לתוך הורמון הפרהתירואיד הוא משופר. שחרור של הורמון יותרת התריס יש תפקיד חשוב התוכן מגנזיום בדם (ממריץ רמות גבוהות ונמוכות - מדכא הפרשת הורמון יותרת התריס). המטרות העיקריות הן הכליות הורמון יותרת התריס, ואת עצמות השלד, אבל אנחנו יודעים את ההשפעה של הורמון יותרת התריס על ספיגת הסידן במעי, סובלנות פחמימות, שומנים בנסיוב הדם, תפקידה בפיתוח אימפוטנציה, גירוד וכן הלאה. ד

כדי לאפיין את ההשפעה של הורמון הפרהתירואיד על העצם, יש צורך לתת מידע קצר על המבנה של רקמת העצם, את המוזרויות של resiption הפיזיולוגי שלה שיפוץ.

זה ידוע כי חלק הארי של סידן נוכח בגוף (עד 99%) הוא הכיל רקמת העצם. מאחר שהוא נמצא בעצמות בצורה של תרכובות סידן זרחן, אחוז מתכולת הזרחן הכולל נמצא גם בעצמות. הרקמה שלהם, למרות סטטי לכאורה, הוא שופץ כל הזמן, פעיל וסקולריזציה ויש לו תכונות מכניות גבוהות. עצם הוא דינמי "דיפו" של זרחן, מגנזיום ותרכובות אחרות הדרושים כדי לשמור על הומאוסטזיס בחילוף החומרים המינרליים. המבנה שלה כולל רכיבים מינרליים צפופים, אשר נמצאים בקשר הדוק עם המטריצה האורגנית, אשר מורכב של 90-95% של קולגן, כמויות קטנות של mucopolysaccharides וחלבונים שאינם קולגן. החלק המינרלי של העצם מורכב hydroxyapatite - הנוסחה האמפירית שלה הוא Ca10 (PO4) 6 (OH) 2 - ו פוספט סידן אמורפי.

העצם נוצרת על ידי osteoblasts שמקורם תאים mesenchymal לא מובחנים. אלה הם תאים mononuclear מעורב בסינתזה של רכיבים של המטריצה האורגנית של העצם. הם ממוקמים monolayer על פני העצם נמצאים בקשר הדוק עם אוסטיאוד. אוסטאובלסטים אחראים לתצהיר של אוסטיאיד ומינרליזציה הבאים שלה. התוצר של חייהם הוא phosphatase אלקליין, התוכן של אשר בדם הוא אינדיקטור עקיף של הפעילות שלהם. מוקף osteid מינרלי, כמה osteoblasts להפוך Osteocytes - תאים mononuclear, הציטופלסמה אשר צורות tubules הקשורים tubules של osteocytes השכנות. הם אינם משתתפים בשיפוץ עצם, אך הם מעורבים בתהליך של הרס perilacuneral, אשר חשוב עבור ויסות מהיר של רמות סידן בסרום. עצם העצמות מתבצעת על ידי osteoclasts - polynuclears ענק, אשר נוצרים ככל הנראה על ידי היתוך של מקרופאגים mononuclear. מניחים גם כי מבשרי osteoclasts יכול להיות תאי גזע hematopoietic של מוח העצם. הם ניידים, ליצור שכבה במגע עם העצם, הממוקם באזורים של ספיגת הגדול ביותר שלה. בשל בידוד של אנזימים proteolytic ו phosphatase חומצה, osteoclasts לגרום השפלה של קולגן, הרס hydroxyapatite ו חיסול של מינרלים מן המטריצה. הרקמה החדשה מעט מינרליזציה עצם (אוסטיאיד) הוא עמיד בפני אוסטיאוקלסטי resorption. הפונקציות של osteoblasts ו osteoclasts הם עצמאיים, אבל בקנה אחד עם השני, מה שמוביל לשפץ נורמלי של השלד. צמיחת העצם באורך תלויה בהתהפכות האנצ'ונדרלית, בצמיחת הרוחב ובעוביו - החל מאובדן periosteal. מחקרים קליניים עם ⁴⁷ קה הראה כי בכל שנה עד 18% מכלל התוכן סידן השלד מתעדכן. אם העצמות ניזוקו (שברים, תהליכים זיהומיים), העצם הנגועה נספגת ועצמה חדשה נוצרת.

קומפלקסים של תאים המעורבים בתהליך המקומי של ספיגת העצם ואת היווצרות העצם נקראים יחידות רב תאיים בסיסיות של שיפוץ (BMI - יחידת בסיסי תאיים). הם מווסתים את הריכוז המקומי של סידן, זרחן ויונים אחרים, סינתזה של רכיבים אורגניים של העצם, בפרט קולגן, הארגון שלה מינרליזציה.

הפעולה העיקרית של הורמון הפרתירואיד בעצמות השלד היא הגברת תהליכי הרזיה, המשפיעים על הרכיבים המינרליים והאורגניים של מבנה העצם. הורמון פרהתירואיד מקדם את הצמיחה של אוסטאוקלסטים ופעילותם, אשר מלווה בפעילות osteolytic מוגברת, וכן עלייה בשחזור העצם. זה ממיס את הגבישים של hydroxyapatite עם שחרור של סידן וזרחן לתוך הדם. תהליך זה הוא המנגנון העיקרי להגדלת רמת הסידן בדם. זה מורכב משלושה מרכיבים: גיוס של סידן מן העצם perilacunar (osteocytes עמוק); התפשטות של תאי אוסטיאו-מולידים באוסטיאוקלאסטים; שמירה על רמה קבועה של סידן בדם על ידי הסדרת שחרורו מן העצם (osteocytes שטחי).

לפיכך, הורמון הפאתירואיד מגביר בתחילה את הפעילות של אוסטאוסטילטים ואוסטאוקלסטים, מחזק את אוסטאוליזה, גורם לעלייה ברמת הסידן בדם והפרשה גוברת בשתן והידרוקסיפרוולין. זהו הראשון, איכותי, השפעה מהירה של הורמון הפאתירואיד. ההשפעה השנייה של הפעולה של הורמון הפאתירואיד על העצם הוא כמותי. זה קשור עם עלייה של הבריכה של osteoclasts. עם אוסטאוליזה פעילה, יש גירוי לשגשוג מוגבר של אוסטאובלסטים, ואת resorption ואת היווצרות של עצם עם דומיננטיות של resorption מופעל. עם עודף של הורמון הפאתירואיד, איזון עצם שלילי מתרחשת. זה מלווה שחרור יתר של hydroxyproline, תוצר של השפלה של קולגן וחומצות sialic, שהם חלק מהמבנה של mucopolysaccharides. הורמון פרהתירואיד מפעיל מונופוספט אדנוזין מחזורי (cAMP). הפרשת מוגבר של cAMP בשתן לאחר הממשל של הורמון הפאתירואיד יכול לשמש אינדיקטור של רגישות רקמות אליו.

ההשפעה החשובה ביותר של הורמון הפאתירואיד על הכליות היא היכולת שלה להפחית את ספיגה מחדש של זרחן, הגדלת phosphaturia. מנגנון הפחתת בחלקים שונים של הנפרון הוא שונה: בחלק הפרוקסימלי זה אפקט הורמון הפארתירואיד הוא תוצאה של עלייה חדירות מתרחשת עם השתתפות של cAMP, בחלק הדיסטלי זה לא תלוי cAMP. ההשפעה הפוספטורית של הורמון הפרהתירואיד משתנה עם חסר ויטמין D, חומצה מטבולית וירידה בתכולת הזרחן. הורמונים פרהתירואיד מעט להגדיל את הספיגה מחדש הצינורי של סידן. במקביל, זה מקטין אותו הפרוקסימלי ומגדיל אותו בחלקים דיסטלי. זה האחרון יש תפקיד דומיננטי - הורמון הפרתירואיד מוריד את הסידן. הורמון פרהתירואיד מקטין את ספיגה הצינורי של נתרן bicarbonate שלה, מה שמסביר את התפתחותה של חומצה hyperaperathyroidism. זה מגביר את היווצרות של 1,25-dihydroxycholeciferol 1,25 (OH ₂ ) D ₃ - הצורה הפעילה של ויטמין D ₃ בכליות . תרכובת זו מגבירה את ספיגה מחדש של סידן במעי הדק על ידי גירוי הפעילות של חלבון מסוים סידן מחייב (Ca- חלבון מחייב, CaBP) בקיר שלה.

רמה נורמלית של הורמון הפאתירואיד ממוצעים 0.15-0.6 ng / ml. זה משתנה בהתאם לגיל ומין. התוכן הממוצע של הורמון הפרתיהיד בדם של אנשים בגילאי 20-29 שנים (0.245 ± 0.017) ng / ml, 80-89 שנים - (0.545 ± 0.048) ng / ml; רמת הורמון הפרתיהרואיד ב -70 נשים - (0.728 ± 0.051) ng / ml, אצל גברים בני אותו גיל - (0.466 ± 0.40) ng / ml. לפיכך, התוכן של הורמון הפאתירואיד עולה עם הגיל, אבל יותר כך אצל נשים.

ככלל, מספר בדיקות שונות יש להשתמש עבור אבחנה ההפרש של hypercalcemia.

אנו מציגים את הסיווג הקליני-פתוגנטי שפותח על ידינו, בהתבסס על הסיווג של OV Nikolaev ו- VN Tarkaeva (1974).

סיווג קליני-פתוגנטי של מחלות הקשורות בהפרעה לקויה של הורמון הפאתירואיד ורגישותו

Hyperperathyroidism העיקרי

1. על ידי פתוגנזה:
   • אדנומה מתפקדת (אדנומה);
   • OGZHZH היפרפלזיה;
   • hypercunctioning קרצינומה של בלוטות התריס;
   • ניאופלזיה אנדוקרינית מרובה מסוג I עם יתר לחץ דם (תסמונת ורמיר);
   • Neoplasia אנדוקרינית של סוג II עם hyperparathyroidism (סיפל תסמונת).
2. לפי תכונות קליניות:
   • צורה עצם
     • אוסטאופורוטי,
     • דלקת מפרקים סיסטיקית,
     • "Pagetoid";
   • צורה חזרתית:
     • עם פגיעה ראשונית של הכליות, מערכת העיכול, הספירה הנוירופסיכית;
   • צורה מעורבת.
3. זרם למטה:
   • חדה;
   • כרונית.

Hyperparathyroidism משני (hyperfunction משני ו hyperplasia של בלוטות התריס עם hypocalcemia ממושך hyperphosphataemia)

1.   הפתולוגיה בכליות:
   • אי ספיקת כליות כרונית;
   • Tubulopathy (כגון Albright-Fanconi);
   • רככת כליות.
2.   הפתולוגיה של המעיים:
   • תסמונת של קליטת מעיים פגומה.
3. Bone עצם:
   • osteomalacia סנילי;
   • שולי;
   • אידיופטי;
   • מחלת פאג'ט.
4. חוסר של ויטמין D:
   • מחלת כליות;
   • כבד;
   • אנזימופתים תורשתי.
5. מחלות ממאירות: מיאלומה.

שלישוני hyperparathyroidism

1. אדנומה מתפקדת באופן עצמאי (אדנומה) של בלוטת התריס, מתפתח על רקע של hyperparathyroidism משנית לטווח ארוך.

Pseudohyperfarathyroidism

1. הפקת הורמון פרהירואיד על ידי גידולים ממוצא לא פאפאתירואיד.

הורמונלית לא פעיל ציסטות גידולים של בלוטות התריס

1. הציסטה.
2. גידולים או קרצינומה לא פעילים הורמונליים.

Gipoparatireoz

1. חוסר לידה מולד או היעדרות של בלוטת התריס בלוטות.
2. אידיופתיה, אוטואימונית בראשית.
3. לאחר הניתוח, שפותח בקשר עם הסרת בלוטות התריס.
4. לאחר הניתוח עקב פגיעה באספקת הדם ועצבנות.
5. פציעות קרינה, אקסוגניים ואנדוגניות (טיפולי הקרנה מרחוק, טיפול בלוטת התריס עם יוד רדיואקטיבי).
6. נזק לבלוטות הפארהירואיד עם דימום, אוטם.
7. נזקי זיהום.

Pseudohypoparathyroidism

• אני סוג - חוסר רגישות של איברים היעד הורמון הפרתיהיד, תלוי adenylate cyclase;
• סוג II הוא חוסר הרגישות של איברי המטרה להורמון הפרתירואיד, ללא תלות ב- adenylate cyclase, אולי של ג'נסיס אוטואימונית.

פסאודו פסוודוהיפארטירוסיס

נוכחות של סימנים סומטיים של pseudohypoparathyroidism אצל קרובי משפחה בריאים במשפחות של חולים עם pseudohypoparathyroidism ללא הפרעות ביוכימיות אופייניות וללא טטניה.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]