תסמונת אנמית

תסמונת אנמית היא מצב פתולוגי שנגרם על ידי ירידה בתאי הדם האדומים המוגלובין ביחידת הדם במחזור הדם. יש להבחין בין תסמונת אנמית אמיתית לבין דימום מסיבי של תחליפי דם, המלווה בירידה מוחלטת במספר תאי הדם האדומים, או ירידה בתכולת ההמוגלובין שלהם.

[1], [2]

כיצד מתבטאת תסמונת אנמית?

תסמונת אנמית חריפה, למעט כמה תכונות, מתבטאת באותו סוג: אופוריה או דיכאון של התודעה; החניכיים של העור, טכיקרדיה, ביטוי ראשוני של הלם דימומי, סחרחורת, זבובים מהבהבים לעיניים, ראייה מופחתת, טינטון, קוצר נשימה, דפיקות; השמיעה - בראש המכתש הסיסטולי. כמו עלייה באנמיה ותגובות פיצוי ירידה, לחץ דם הולך ופוחת יורד טכיקרדיה עולה.

על פי הסיווג של א. קסירסקי וג '. Alekseeva להבחין בתסמונת אנמיה של 3 סוגים:

• תסמונת אנמית פוסט-hemorrhagic - עקב אובדן דם;
• אנמיה מחלתית - בשל פגיעה בדם;
• תסמונת אנמית המוליטית - עקב הרס תאי דם אדומים.

בנוסף, יש חריפה, כרונית חריפה על רקע של אנמיה כרונית.

נפח איבוד הדם מחולק ל 3 מעלות, אשר קובעים את חומרתו: אני - עד 15% של BCC - אור; II - מ 15 עד 50% - כבד; III - יותר מ -50% נחשב מופקע, שכן עם אובדן דם כזה, אפילו עם השלמתה המיידית, שינויים בלתי הפיכים במערכת ההומיאוסטזיס נוצרים.

חומרת הביטויים הקליניים ותוצאת איבוד הדם מושפעת מגורמים רבים. החשובות ביותר הן:

1. הגיל של החולה - ילדים בשל חוסר השלמות של מנגנוני הפיצויים, וזקנים, בגלל התשישות שלהם, סובלים אפילו אובדן דם קטן מאוד קשה;
2. המהירות - ככל שהדימום חזק יותר, כך מנגנוני הפיצוי מתרוקנים מהר יותר, כך שדימום עורקי מסווג כמסוכן ביותר;
3. את המקום של דם outpouring - hematomas intraranranial, hemopericardium, דימום ריאתי לא נותנים הרבה דם הפסד, אבל הם המסוכנים ביותר עקב פגיעה תפקודית חמורה;
4. מצבו של אדם לפני דימום - תנאים אנמיים, avitaminosis, מחלות כרוניות להוביל פירוק תפקודי מהיר, אפילו עם אובדן דם קטן.

איבוד דם של עד 500 מ"ל הוא בקלות ובמהירות פיצוי על ידי עווית ורידי קטין, מבלי לגרום הפרעות תפקודית (ולכן התרומה היא בטוחה לחלוטין).

איבוד דם לליטר (מותנה) גורם לגירוי של volumens קולטן ורידים, אשר מוביל לעווית מתמשך הכולל שלהם. הפרעות המודינמיות בזמן שאינו מתפתח. איבוד דם ב 2-3 ימים הוא פיצוי על ידי הפעלת hematopoiesis משלו. לכן, אם אין סיבות מיוחדות, זה לא הגיוני להפריע זרם הדם על ידי עירוי של פתרונות, בנוסף לעורר hematopoiesis.

עם אובדן דם יותר; ליטר, למעט גירוי של קולטני קולטן של ורידים, קולטני עורקים אלפא נרגזים, אשר נמצאים בכל העורקים, למעט אלה המרכזיים, המספקים זרימת דם לאיברים חיוניים: לב, ריאות, מוח. מערכת העצבים הסימפתטית נרגשת, הפונקציה האדרנלית מגורה (תגובה נוירו-הומוראלית) וקטכולאמינים רבים משוחררים לדם על ידי קליפת האדרנל: אדרנלין גבוה פי 50-100 מהנורמלי, ונוראדרנאלין הוא 5-10 פעמים. ככל שהתהליך גדל, הוא גורם לראשונה לעווית של נימים, ואז קטנים יותר ויותר גדולים יותר, למעט אלה ללא קולטני אלפא. תפקוד שרירים מיוקרדיאלי מגורה עם התפתחות של tacardia, הטחול והכבד מופחתים עם שחרורו של הדם מן המחסן, shterts arteriovenous הריאות מתגלים. כל זה במתחם מוגדר כהתפתחות של תסמונת ריכוז הדם. תגובה זו מפצה מאפשר לך לשמור על לחץ הדם והמוגלובין רמות לזמן מה. הם מתחילים לרדת רק לאחר 2-3 שעות. הפעם היא אופטימלית לעצירת דימום ותיקון איבוד דם.

אם זה לא קורה, hypovolemia והלם hemorrhagic לפתח, חומרת אשר נקבעת על ידי רמת לחץ הדם, הדופק, diureis ואת התוכן של המוגלובין והמטוקריט של הדם. זאת בשל דלדול של מנגנוני פיצוי נוירו רפלקס: אנגיוספזם מוחלף על ידי vasodilation עם ירידה בזרימת הדם בכלי בכל הרמות עם קיפאון של כדורית הדם, מטבוליזם רקמות פגום ופיתוח של חומצה מטבולית. קליפת האדרנל מגדילה פי 3.5 מהייצור של קטסטרואידים, המפעילים את בלוטת יותרת המוח, עם עליה בייצור של אלדוסטרון והורמון אנטי-הורטי.

כתוצאה מכך, לא רק עווית הכליות מתרחשת, אלא גם מעקפים עורקיים עקיפים נפתחו, השבתת מנגנון juxtoglomerular עם ירידה חדה diuresis, עד אנוריה מלאה. הכליות הן הראשונות המציינות את הנוכחות ואת חומרת איבוד הדם, וכדי לשחזר את הדיאטה, את האפקטיביות של אובדן דם פיצוי נשפטים. שינויים הורמונליים חוסמים את יציאת הפלסמה ממחזור הדם ל interstitium, אשר, עם microcirculation לקוי, עוד יותר מסובך את חילוף החומרים של הרקמה, מחממת acidosis וכשל איברים מרובים.

פיתוח מנגנוני הסתגלות בתגובה לאיבוד דם אינם מעוכבים, אפילו עם שחזור מיידי של BCC. לאחר לחדש את אובדן הדם, לחץ הדם נשאר מופחת עוד 3-6 שעות, זרימת הדם בכליות - 3-9 שעות, בריאות - 1-2 שעות, ו microcirculation משוחזר רק ביום 4-7. חיסול מלא של כל הפרות מתרחשת רק לאחר ימים רבים ושבועות.

איבוד דם של עד 500 מ"ל נחשב פיזיולוגי, ואת ההתאוששות של נפח הדם במחזור (BCC) מתרחשת באופן עצמאי. אתה מבין שאתה לא תהיה דם transfused לתורם לאחר exfusion.

עם אובדן דם עד ליטר, בעיה זו הוא ניגש באופן דיפרנציאלי. אם החולה שומר על לחץ דם, טכיקרדיה אינה עולה על 100 לדקה, דיאורסיס הוא נורמלי - עדיף לא להתערב בדם ובמערכת ההומיאוסטזיס כדי לא להפיל את התגובה המפצה-אדפטיבית. רק התפתחות של תנאים כאלה, תסמונת אנמית והלם דימום הם סימנים לטיפול אינטנסיבי.

במקרים כאלה, התיקון מתחיל בסצנה ובתחבורה. בנוסף להערכת המצב הכללי, יש צורך לקחת בחשבון את האינדיקטורים של ADS ודופק. אם ADS נשמר בתוך 100 מ"מ כספית. אמנות. אין צורך עירוי של תרופות אנטי.

עם ירידה בלחץ הדם מתחת 90 מ"מ כספית. לייצר עירוי טפטוף של תחליפי דם קולואידים. לחץ דם נמוך מתחת 70 מ"מ כספית. אמנות. הוא אינדיקציה עבור פתרונות עירוי סילון. נפח שלהם במהלך התחבורה לא יעלה על ליטר אחד. מומלץ להשתמש דם authepatic העלאת הגפיים התחתונות, כפי שהם מכילים עד 18% של BCC.

עם קבלת החולה לבית החולים, לא ניתן לקבוע בדחיפות את הכמות האמיתית של איבוד דם. לכן, באמצעות שיטות paraclinical להערכה משוער של המדינה, שכן הם משקפים במידה רבה את מצב מערכת הומאוסטזיס. הערכה מקיפה מבוססת על האינדיקטורים הבאים: BPA, דופק, לחץ ורידי מרכזי (CVP), דיכאון של שעה, ההמטוקריט, תוכן המוגלובין, תאי דם אדומים.

תסמונת אנמית חריפה והלם hemorhhagic הם בתוך היכולת של anaesthesiologists ו resuscitators. החל את זה בלי לעצור דימום הוא חסר משמעות, יתר על כן, עוצמת הדימום עשוי להגדיל.

הקריטריונים העיקריים להחלפת אובדן הדם הם: לחץ דם יציב ב 110/70 מ"מ כספית. V. הדופק בסביבות 90 לדקה; CVP ברמה של 4-5 ס"מ של מים. V. דם המוגלובין ב 110 גרם / l; diuresis מעל 601 מ"ל לשעה. במקביל dioresis הוא האינדיקטור החשוב ביותר של התאוששות BCC. על ידי כל אמצעי של גירוי: טיפול אינפוזיה נאותה, גירוי עם aminophylline ו lasix - שתן צריך להיות משוחזר תוך 12 שעות. אחרת, necrotization של tubules הכליות מתרחשת עם התפתחות של אי ספיקת כליות בלתי הפיך. תסמונת אנמית מלווה hypoxia, טופס צורה hemic, תסמונת היפוקסית.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]