אנמיה כרונית שלאחר המוות: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

אנמיה כרונית שלאחר המוות מתפתחת כתוצאה מהישנות ממושכת של דימום ניאונטאלי והיא הסיבה העיקרית לתנאי מחסור בברזל.

[1], [2], [3]

גורם לאנמיה כרונית שלאחר המוות

גורם לדימום קטן חוזר יכול להיות התנאים הפתולוגיים הבאים:

1. מחלות של מערכת העיכול: נגעים חמקניים וכאבי של מערכת העיכול, polyposis, שבר הסרעפת, כפולות רירית, diverticulosis ואחרים.
2. הלמינטיזות: טריכוספלוזיס, אנקילוסטומיאזיס, אקרידיוזיס.
3. גידולים (כולל glomus).
4. מחלות כליות: גלומרולונפריטיס כרונית, אורוליתיאזיס.
5. מחלות של הריאה: תסמונת Celena - Gellerstedt (hemosiderosis של הריאות).
6. מחלות הכבד: שחמת דם עם התפתחות של תסמונת יתר לחץ דם בפורטל, אי ספיקת כבד.
7. איבוד דם ברחם: דימומים שונים של דיכאון ברחם, דימום של הרחם, אנדומטריוזיס, מיומה של הרחם ועוד.
8. פתולוגיה של המערכת המוסטטית: תרומבוציטופתיה תורשתית ונרכשת, קואגולופתיה, ואזופאתיה.
9. איבוד דם איטרוגני: עוברים בדם תכופים למחקר, איבוד דם בשיטות טיפול חוץ-גופני (המודיאליזה, פלסמפרזיס).

אצל יילודים בשבוע הראשון של החיים, הגורם השכיח ביותר לאנמיה כרונית שלאחר המוות הוא עירוי של fetomaterin. עירויים Fetomaternal מאובחנים כ 50% של נשים בהריון, אבל כמויות משמעותיות של אובדן דם עוברית (> 30 מ"ל) נמצאים 1% מהמקרים. עירויים Fetomaterin נחשבים הגורם היחיד של חסר ברזל אמיתי אנמיה אצל תינוקות. האבחנה מבוססת על זיהוי של אריתרוציטים עוברית בדם של האם וגילוי של רמה מוגברת של המוגלובין העובר בדמה. לצורך אבחון, הבדיקה Kleinhauer-Betke משמש, בהתבסס על התופעה של שטיפת HbA מ אריתרוציטים במאגר ציטראט פוספט. לאחר הטיפול המתאים הכתם דם אימהי ההיקפי של אריתרוציטים HBF (תאי דם אדומים של העובר) גלויים כמו אדום בוהק, בעוד תאי דם האדומים עם HbA (הורה כלומר) - כמו צל חיוור של התא.

הסיבה להתפתחות של אנמיה שלאחר המורגי כרונית בתינוקות ויכול להיות דימום לאחר לידה, ובדיקות דם חוזרות לבדיקות מעבדה. דימום לאחר לידה באיברי המוח הפנימיים מתפתח כתוצאה מטראומת לידה והפרעות מיילדותיים במערכת עוצרת דמום (coagulopathy התורשתי רכש, תרומבוציטופניה, DIC), כמו גם על הרקע של פתולוגיה perinatal (תשניק, זיהום תוך רחמים ורכש).

אנמיה פוסט-אנרגטית כרונית מאופיינת בהתפתחות איטית. ילדים בקלות יחסית סובלים מאובדן דם כרונית. האורגניזם של הילד הודות למנגנוני פיצוי מותאם בקלות רבה יותר לאיבוד דם כרוני מאשר לדם חריף, למרות שהכמות הכוללת של איבוד הדם יכולה להיות גדולה יותר באופן משמעותי.

במחקר של קינטיקה של erythron זה נמצא כי אנמיה posthemorrhagic ב erythron פעילות השגשוג הכרונית פוחתת, ייצור כדוריות דם אדום יעילות מגדילה מקצרת את חיי משך אריתרוציטים. פיצוי של אנמיה (תוך התחשבות במעבר לרמה נמוכה יותר של דם פריפריאלי) מושגת על ידי הרחבת בסיס hematopoiesis. כתוצאה מאובדן דם כרוני, מחסן הברזל מתרוקן ללא הרף ומתפתח סיידרופניה. בשל חוסר ברזל, hypovitaminoses שונים לפתח (B, C, A); החליפין של microelements הוא שיבשו (ב אריתרוציטים ריכוז נחושת פוחתת, רמת ניקל, ונדיום, מנגן, אבץ מגביר).

[4], [5], [6], [7]

תסמינים של אנמיה כרונית שלאחר המוות

תלוי בחומרת האנמיה. ברמה המוגלובין של 90-100 גרם / l, הילדים מרגישים משביעי רצון ואנמיה יכולה ללכת מבלי משים במשך זמן רב.

המרפאה של anemia posthemorrhagic כרונית שווה למרפאה של אנמיה חוסר ברזל. ילדים מתלוננים על חולשה, סחרחורת, רעש באוזניים, פגיעה בתיאבון, סובלנות מופחתת לפעילות גופנית. עור חיוור עם צל שעווה או חרסינה חיוור. ריר חיוור. יובש וחספוס טיפוסי של העור, התקפים, פפיליות מוחלקות של הלשון, רכות ושבריריות מוגברת של ציפורניים ושיער. נפיחות אפשרית של הפנים, הפשטנות של השוקיים. חלק מהחולים יש מצב subfebrile. גבולות הלב מועברים שמאלה, מלמול סיסטולי, טכיקרדיה, על הוורידים הצוואר - "רעש הרעש" נשמע. לחץ דם יכול לרדת במתינות.

קליניקת אנמיה שלאחר המורגי כרוני תינוקות: חיוור עור ורירי, טכיקרדיה קלה עם מלמול הסיסטולי רך בשיא של הלב, tachypnea. את הכבד ואת הטחול ניתן להרחיב על ידי פיתוח מוקדים של hematopoiesis extramedullary בהם. במקרה זה, אם אנמיה המורגי נגרם על ידי דימום לתוך אברי הבטן (בלוטות יותרת כליה, כבד, טחול), התמונה הקלינית יכול להיות כמו שלב שני - A המבוטא בינוני סימנים של אנמיה מוחלפים על חיי 3-5 ימים בשל עלייה חדה איברים המטומה ו קרע התפתחות של הלם המורגי קליניים מרפאה חסימה או אי ספיקת יותרת הכליה.

אבחון של anemia postemorrhagic כרונית

בניתוח דם קליני, היפוכרומי של אנמיה hypergenerative נורמולוגית או בינונית. יש microcytosis, anisocytosis, poikilocytosis. מאופיין על ידי לוקופניה עם לימפוציטוזה יחסית.

רמת הברזל בסרום הדם מצטמצמת, קיבולת קשירת הברזל הכוללת והסמויה של הסרום גדלה, יחס הרוויה של transferrin יורד.

על ECG - משרעת של גלי P ו- T מצטמצם, סימנים של הפרעה בתזונה הלב.

לאחר שאובחן anemia posthemorrhagic כרונית, חשוב מאוד לגלות את הסיבה. הכיוון והאופי של הסקרים נקבעים בנפרד, תוך התחשבות בנתונים קליניים ואנמנטיים. בכל החולים, ללא קשר להיסטוריה ולתמונה הקלינית, יש צורך חמש פעמים לבחון את הצואה עבור ביצים של הלמינתים.

[8], [9]

טיפול באנמיה כרונית שלאחר המוות

הטיפול נועד בראש ובראשונה לחיסול מקור הדימום ושחזור מאזן הברזל.

דיאטה של המטופל מועשר במזונות המכילים כמויות גדולות של ברזל, ירקות, פירות. כמות החלבון בתזונה עולה ב 0.5-1 גרם / ק"ג ממשקל החולה בהשוואה לנורמת הגיל.

בשנת אנמיה posthemorrhagic אינדיקציות כרוניות עבור סט עירוי בהתאם למצבו הכללי של חולה תסמינים קליניים: התנגדות לטיפול בתכשירי ברזל, הביע התקדמות של אנמיה (המוגלובין <70 g / L, Ht <0,35 L / L) מופע של אי ספיקת לב-ריאה עם תסמינים של היפוקסיה, היעדר מנגנוני פיצוי ותקנות. עירוי אנמיה posthemorrhagic יילוד כרונית של תאי אדום (10-15 מ"ל / ק"ג) מוצגים ברמת המוגלובין <100 גר '/ ליטר בשבוע ה -1 של החיים מתחת 81-90 גר' / ליטר בעתיד.

מרשם טיפול בברזל, טיפול בוויטמינים.

תחזית

באנמיה פוסט-מוראגית כרונית, הפרוגנוזה תלויה ביכולת לטפל במחלה הבסיסית, בעיתוי הברזל, ברציונליות של המשטר ובדיאטה.

[10], [11], [12]