אובדן הכרה פתאומי

ברוב המקרים של אובדן הכרה פתאומי, קשה להשיג מידע אנמנסי על האירועים שקדמו לו מיד. אנמנזה מרוחקת, שעשויה להכיל מידע שימושי מבחינה אבחנתית, עשויה גם היא להיות לא ידועה. אובדן הכרה פתאומי יכול להיות קצר טווח או מתמשך ויכול להיות מקור נוירוגני (עילפון נוירוגני, אפילפסיה, שבץ מוחי) וסומטוגני (הפרעות לב, היפוגליקמיה וכו').

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

הגורמים העיקריים לאובדן הכרה פתאומי:

1. עילפון ממקור נוירוגני וממקור אחר
2. אֶפִּילֶפּסִיָה
3. דימום תוך מוחי
4. דימום תת-עכבישי
5. טרומבוז בעורק הבסיסי
6. פגיעה מוחית טראומטית
7. הפרעות מטבוליות (לרוב היפוגליקמיה ואורמיה)
8. שיכרון אקסוגני (בדרך כלל מתפתח באופן תת-אקוטי)
9. התקף פסיכוגני

הִתעַלְפוּת

הסיבה הנפוצה ביותר לאובדן הכרה פתאומי היא עילפון מסוגים שונים. לעתים קרובות, לא רק שהמטופל נופל (אי ספיקה יציבתית חריפה), אלא גם אובדן הכרה לפרק זמן הנמדד בשניות. אובדן הכרה לטווח ארוך במהלך עילפון הוא נדיר. הסוגים הנפוצים ביותר של עילפון הם: עילפון וזו-ווגאלי (ווזודפרסורי, וזו-מוטורי); עילפון היפר-ונטילציה; עילפון הקשור לרגישות יתר של הסינוס הקרוטידי (תסמונת GCS); עילפון שיעול; עילפון לילי; היפוגליקמי; עילפון אורתוסטטי ממקורות שונים. עם כל סוגי העילפון, המטופל מציין מצב ליפטימי (טרום עילפון): תחושת בחילה, סחרחורת לא מערכתית ותחושה מוקדמת של אובדן הכרה.

הסוג הנפוץ ביותר של עילפון הוא עילפון וזודופרסורי (פשוט), הנגרם בדרך כלל על ידי אירוע מלחיץ כזה או אחר (ציפייה לכאב, מראה דם, פחד, חנק וכו'). עילפון היפר-ונטילציה נגרם על ידי היפר-ונטילציה, המלווה בדרך כלל בסחרחורת, כאב ראש קל, קהות ועקצוץ בגפיים ובפנים, הפרעות ראייה, התכווצויות שרירים (התכווצויות טטניות) ודפיקות לב.

עילפון לילי מאופיין בתמונה קלינית אופיינית: בדרך כלל אירועים ליליים של אובדן הכרה, המתרחשים במהלך או (בתדירות גבוהה יותר) מיד לאחר מתן שתן, עקב הצורך שבגללו המטופל נאלץ לקום בלילה. לעיתים יש להבדיל אותם מהתקפים אפילפטיים באמצעות בדיקת EEG מסורתית.

עיסוי סינוס התרדמה מסייע בזיהוי רגישות יתר בסינוס התרדמה. לחולים כאלה יש לעיתים קרובות היסטוריה של סבילות לקויה לצווארונים ועניבות הדוקים. דחיסה של אזור הסינוס התרדמה על ידי ידו של הרופא אצל חולים כאלה עלולה לעורר סחרחורת ואף עילפון עם ירידה בלחץ הדם וביטויים וגטטיביים אחרים.

תת לחץ דם אורתוסטטי ועילפון יכולים להיות ממקור נוירוגני (בתמונה של אי ספיקת אוטונומית פריפרית ראשונית) וגם סומטוגני (אי ספיקת פריפרית משנית). הגרסה הראשונה של אי ספיקת אוטונומית פריפרית (PAF) נקראת גם אי ספיקת אוטונומית מתקדמת. יש לה מהלך כרוני והיא מיוצגת על ידי מחלות כמו תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי, ניוון סטריא-ניגרלי, תסמונת שי-דראגר (וריאציות של ניוון מערכתי מרובה). ל-PAF משני מהלך חריף והיא מתפתחת על רקע מחלות סומטיות (עמילואידוזיס, סוכרת, אלכוהוליזם, אי ספיקת כליות כרונית, פורפיריה, קרצינומה של הסימפונות, צרעת ומחלות אחרות). סחרחורת בתמונה של PAF מלווה תמיד בביטויים אופייניים אחרים של PAF: אנהידרוזיס, קצב לב קבוע וכו'.

באבחון כל וריאנט של לחץ דם אורתוסטטי ועילפון, בנוסף לבדיקות קרדיווסקולריות מיוחדות, חשוב לקחת בחשבון את הגורם האורתוסטטי בהופעתם.

חוסר בהשפעות אדרנרגיות, וכתוצאה מכך, ביטויים קליניים של לחץ דם אורתוסטטי אפשריים בתמונה של מחלת אדיסון, במקרים מסוימים של שימוש בתרופות (חוסמי היפרגליקמיה, תרופות להורדת לחץ דם, חיקויי דופמין כגון נקום, מדופר וכמה אגוניסטים של קולטני דופמין).

הפרעות במחזור הדם האורתוסטטי מתרחשות גם עם פתולוגיה אורגנית של הלב וכלי הדם. לפיכך, עילפון יכול להיות ביטוי שכיח של חסימה בזרימה באבי העורקים עם היצרות אבי העורקים, הפרעות קצב חדריות, טכיקרדיה, פרפור, תסמונת הסינוס החולה, ברדיקרדיה, חסימת פרוזדורים, אוטם שריר הלב, תסמונת QT ארוכה וכו'. כמעט לכל חולה עם היצרות משמעותית של אבי העורקים יש אוושה סיסטולית ו"גרגור חתולי" (קל יותר לשמוע בעמידה או בתנוחת "וואס").

סימפתקטומיה עלולה לגרום להחזר ורידי לא מספק, וכתוצאה מכך, להפרעות במחזור הדם האורתוסטטי. אותו מנגנון של התפתחות לחץ דם אורתוסטטי ועילפון מתרחש עם שימוש בחוסמי גנגליון, חלק מתרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון ותרופות אנטי-אדרנרגיות.

כאשר לחץ הדם יורד על רקע מחלת כלי דם מוחיים מתמשכת, מתפתחת לעיתים קרובות איסכמיה באזור גזע המוח (עילפון מוחי), המתבטאת בתופעות אופייניות של גזע המוח, סחרחורת לא מערכתית ועילפון (תסמונת אונטרהרנשיידט). התקפי ירידה בדם אינם מלווים בליפוטמיה ועילפון. חולים כאלה זקוקים לבדיקה יסודית כדי לשלול עילפון קרדיוגני (הפרעות קצב לב), אפילפסיה ומחלות אחרות.

גורמים מועדים לליפוטימיה וסינקופה אורתוסטטית הם הפרעות סומטיות הקשורות לירידה בנפח הדם במחזור הדם: אנמיה, איבוד דם חריף, היפופרוטאינמיה ונפח פלזמה נמוך, התייבשות. בחולים עם חשד או גירעון בנפח דם (סינקופה היפווולמית), טכיקרדיה חריגה בזמן ישיבה במיטה היא בעלת חשיבות אבחנתית רבה. היפוגליקמיה היא גורם חשוב נוסף הגורם למועד לסינקופה.

עילפון אורתוסטטי דורש לעיתים קרובות אבחנה מבדלת עם אפילפסיה. עילפון הוא נדיר ביותר במצב אופקי ואינו מתרחש כלל במהלך השינה (יחד עם זאת, אפשרי גם בעת קימה מהמיטה בלילה). ניתן לזהות בקלות לחץ דם אורתוסטטי על גבי שולחן מסתובב (שינוי פסיבי של תנוחת הגוף). לחץ דם יציבתי נחשב למבוסס כאשר לחץ הדם הסיסטולי יורד בלפחות 30 מ"מ כספית בעת מעבר ממצב אופקי לאנכי. יש צורך בבדיקה קרדיולוגית כדי לשלול את האופי הקרדיוגני של הפרעות אלו. למבחן אשנר יש ערך אבחוני מסוים (האטה של הדופק ביותר מ-10-12 פעימות לדקה במהלך מבחן אשנר מצביעה על תגובתיות מוגברת של עצב הוואגוס, המתרחשת לעיתים קרובות בחולים עם עילפון וזומוטורי), כמו גם טכניקות כמו דחיסה של הסינוס הקרוטיד, מבחן ולסלבה ומבחן עמידה של 30 דקות עם מדידה תקופתית של לחץ דם וקצב לב.

בדיקת ולסלבה אינפורמטיבית ביותר בחולים עם עילפון לילי, עילפון שיעול ומצבים אחרים המלווים בעלייה קצרת טווח בלחץ התוך-חזי.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

התקף אפילפטי כללי

במבט ראשון, אבחון מצב פוסט-טיקטלי אינו אמור לגרום לקשיים. למעשה, המצב מסתבך לעיתים קרובות בשל העובדה שהעוויתות עצמן במהלך התקף אפילפטי עשויות להיעלם מבלי משים, או שההתקף עשוי להיות לא עוויתי. תסמינים אופייניים כמו נשיכת לשון או שפתיים עשויים להיעדר. מתן שתן לא רצוני יכול להתרחש מסיבות רבות. המיפרזיס פוסט-טיקטלי יכול להטעות את הרופא אם המטופל צעיר. מידע אבחוני שימושי ניתן על ידי עלייה ברמת הקריאטין פוספוקינאז בדם. נמנום פוסט-טיקטלי, פעילות אפילפטית ב-EEG (ספונטנית או כתוצאה מהיפר-ונטילציה מוגברת או חוסר שינה) ותצפית על ההתקף מסייעים באבחון הנכון.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

דימום תוך מוחי

דימום תוך מוחי מתרחש בדרך כלל בחולים עם יתר לחץ דם עורקי כרוני. הסיבה לכך היא קרע במפרצת של כלי דם קטן בעל קליבר שעבר שינוי סקלרוטי; המיקום הנפוץ ביותר הוא הגרעינים הבסיסיים, פונס (pons) והמוח הקטן (cerebellum). המטופל ישנוני או מחוסר הכרה. סביר להניח שמדובר בשיתוק מוחי, שניתן לזהות אותו אצל מטופל בתרדמת על ידי ירידה חד-צדדית בטונוס השרירים. רפלקסים עמוקים בצד השיתוק עשויים להיות מופחתים, אך תסמין באבינסקי לרוב חיובי. עם דימום חצי-כדורי, לעתים קרובות ניתן לזהות חטיפה במקביל של גלגלי העיניים לכיוון הנגע. עם דימום בפונס, נצפית טטרפלגיה עם רפלקסים אקסטנסוריים דו-צדדיים והפרעות אוקולומוטוריות שונות. עם חטיפה נלווית של העיניים, המבט מופנה לצד הנגדי לצד של הנגע הפונטיני, בניגוד לדימום חצי כדורי, כאשר המבט מופנה אל הנגע (מערכת העיניים ההמיספרית השלמה "דוחפת" את גלגלי העיניים לצד הנגדי). תנועות עיניים "צפות" נלוות או לא נלוות נצפות לעיתים קרובות ואין להן ערך אבחוני מבחינת קביעת מיקום הנגע בתוך גזע המוח. ניסטגמוס ספונטני הוא לרוב אופקי עם נגעים פונטיניים ואנכי כאשר הנגע ממוקם במוח האמצעי.

תנודות עיניים נצפו לרוב עם דחיסה של גזע המוח התחתון על ידי תהליך של תפיסת חלל במוח הקטן. תסמין זה הוא לעתים קרובות (אך לא תמיד) סימן לתפקוד לקוי בלתי הפיך של גזע המוח. אובדן הרפלקס האוקולוצפלי מתאים להעמקת תרדמת.

הפרעות באישונים קיימות לעיתים קרובות. מיוזיס דו-צדדית עם פוטוראקציות שלמות מצביעה על נזק בגובה הפונס, ולפעמים ניתן לאמת את שימור הפוטוראקציות רק באמצעות זכוכית מגדלת. מידריאזיס חד-צדדית נצפית עם נזק לגרעין העצב הגולגולתי השלישי או לסיבים האוטונומיים שלו בטגמנטום של המוח האמצעי. מידריאזיס דו-צדדית היא סימן אדיר, שלילי מבחינה פרוגנוסטית.

ברוב המקרים, נוזל השדרה מוכתם בדם. בדיקות הדמיה נוירו-כירורגית קובעות בבירור את מיקום וגודל הדימום ואת השפעתו על רקמת המוח, ומחליטות על הצורך בהתערבות נוירוכירורגית.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

דימום תת-עכבישי (SAH)

יש לציין כי חלק מהחולים לאחר דימום תת-עכבישי נמצאים מחוסרי הכרה. נוקשות צוואר כמעט תמיד מתגלה, וניקור מותני מניב נוזל מוחי שדרתי מוכתם בדם. צנטריפוגה של נוזל מוחי שדרתי נחוצה, מכיוון שבמהלך הניקור המחט עלולה לחדור לכלי דם, ונוזל מוחי שדרתי יכיל דם מהתנועה. דימות נוירו מגלה דימום תת-עכבישי, שנפחו ומיקומו יכולים לעיתים אף לשמש להערכת הפרוגנוזה. עם כמות גדולה של דם שנשפך, יש לצפות להתפתחות עווית עורקים במהלך הימים הקרובים. דימות נוירו מאפשר גם גילוי בזמן של הידרוצפלוס מתקשר.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

טרומבוז בעורק הבסיסי

טרומבוז בעורק הבסיס ללא תסמינים מוקדמים הוא נדיר. תסמינים כאלה נוכחים בדרך כלל מספר ימים לפני תחילת המחלה וכוללים דיבור לא ברור, ראייה כפולה, אטקסיה או נימול בגפיים. חומרת התסמינים המקדימים הללו משתנה בדרך כלל עד שמתרחש אובדן הכרה פתאומי או מהיר. רישום אנמנזה חיוני. המצב הנוירולוגי דומה לזה שנראה בדימום פונטיני. אולטרסאונד דופלר הוא בעל ערך רב במקרים כאלה משום שהוא חושף את הדפוס האופייני של זרימת דם לא תקינה בכלי הדם הגדולים. אבחון טרומבוז בעורק הבסיס סביר במיוחד כאשר מזוהה התנגדות גבוהה בעורקי החוליות, שניתן לזיהוי אפילו בסתימת עורק הבסיס. אולטרסאונד דופלר טרנסגולגולתי מודד ישירות את זרימת העורק הבסיסי והוא הליך אבחון שימושי ביותר בחולים הזקוקים להערכה אנגיוגרפית.

במהלך אנגיוגרפיה של כלי הדם של מערכת הוורטברובזילר, מתגלה היצרות או חסימה באגן זה, בפרט, "חסימה של קודקוד עורק הבזילאר", שיש לו ג'נסיס אמבולי.

בהיצרות מסיבית חריפה או חסימה של כלי הדם הוורטרובזיליים, המטופל עשוי להפיק תועלת מאמצעים דחופים - טיפול עירוי תוך ורידי עם הפרין או טיפול טרומבוליטי תוך עורקי.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

פגיעה מוחית טראומטית

ייתכן שלא יהיו עדים מידע על הפגיעה עצמה (ייתכן שאין עדים). המטופל נמצא בתרדמת עם התסמינים שתוארו לעיל, המוצגים בשילובים שונים. יש לבדוק ולבדוק כל מטופל במצב של תרדמת כדי לאתר נזק אפשרי לרקמות הרכות של הראש ועצמות הגולגולת. במקרה של פגיעה מוחית טראומטית, התפתחות של המטומה אפי-דורלית או תת-דורלית אפשרית. יש לחשוד בסיבוכים אלה אם התרדמת מעמיקה ומתפתחת המיפלגיה.

הפרעות מטבוליות

היפוגליקמיה (אינסולינומה, היפוגליקמיה במערכת העיכול, מצב לאחר כריתת קיבה, נגעים חמורים בפרנכימה של הכבד, מנת יתר של אינסולין בחולי סוכרת, תת תפקוד של קליפת האדרנל, תת תפקוד ואטרופיה של בלוטת יותרת המוח הקדמית) עם התפתחותה המהירה יכולה לתרום לעילפון נוירוגני אצל אנשים בעלי נטייה לכך או להוביל למצב של תרדמת ותרדמת. סיבה מטבולית שכיחה נוספת היא אורמיה. אך היא מובילה להידרדרות הדרגתית במצב התודעה. בהיעדר אנמנזה, לעיתים ניתן לראות מצב של קהות ותנודות. בדיקות דם מעבדתיות לבדיקת הפרעות מטבוליות הן מכריעות באבחון סיבות מטבוליות לאובדן הכרה פתאומי.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

שיכרון אקסוגני

לרוב זה מוביל להידרדרות תת-אקוטית של התודעה (תרופות פסיכוטרופיות, אלכוהול, סמים וכו'), אך לעיתים זה יכול ליצור את הרושם של אובדן הכרה פתאומי. במקרה של מצב תרדמת, יש לשקול סיבה זו לאובדן הכרה כאשר שוללים גורמים אטיולוגיים אפשריים אחרים למצב חוסר הכרה פתאומי.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

התקף פסיכוגני (חוסר תגובה פסיכוגני)

סימנים אופייניים ל"תרדמת" פסיכוגנית הם: סגירה מאולצת של העיניים כאשר הרופא מנסה לפתוח אותן כדי לבחון תפקודים אוקולומוטוריים והפרעות אישונים, סלידה כלפי מעלה של העיניים בהסכמה כאשר הרופא פותח את עפעפיו הסגורים של המטופל (גלגול עיניים), אי-היענות של המטופל לגירויים כואבים תוך שמירה על רפלקס מצמוץ בעת נגיעה בריסים. תיאור כל הסמנים ההתנהגותיים האפשריים לנוכחות התקף פסיכוגני אצל המטופל חורג מהיקף פרק זה. נציין רק כי על הרופא לפתח אינטואיציה מסוימת המאפשרת לו לזהות כמה "אבסורדיות" במצב הנוירולוגי של המטופל המפגין מצב לא מודע. EEG, ככלל, מבהיר את המצב אם הרופא מסוגל להבחין בין EEG פעיל בתרדמת אלפא לבין EEG של ערות עם תגובות הפעלה הניתנות לזיהוי בקלות. הפעלה וגטיבית אופיינית גם לפי מדדי GSR, HR ו-BP.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

בדיקות אבחון לאובדן הכרה פתאומי

במקרה של אובדן הכרה פתאומי, מבוצעות הבדיקות האבחוניות הבאות:

אבחון מעבדתי

• ניתוח דם כללי וביוכימי;
• סוכר בדם בצום;
• ניתוח שתן;
• ניתוח נוזל מוחי שדרתי;
• בדיקות סקר לאיתור הפרעות מטבוליות.

אבחון אינסטרומנטלי:

• א.ק.ג., כולל ניטור הולטר;
• אקו לב;
• בדיקות לב וכלי דם;
• א.א.ג;
• CT ו-MRI;
• מבחן אשרנר;
• עיסוי סינוסים קרוטידיים;
• מבחן עמידה של 30 דקות;
• הדמיית דופלר אולטרסאונד של כלי הדם העיקריים של הראש;
• בדיקות אורתוסטטיות וקלינוסטטיות;
• אנגיוגרפיה של כלי דם מוחיים.

מוצגות התייעצויות עם המומחים הבאים:

• התייעצות עם מטפל;
• בדיקת עיניים (קרקעית העין ושדות הראייה).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]