אובדן פתאומי של התודעה

ברוב המקרים של אובדן פתאומי של התודעה, זה די קשה להשיג מידע anamnestic על האירועים מיד לפני זה. ההיסטוריה ארוכת הטווח, שעשויה להכיל מידע שימושי מבחינה אבחון, עשויה גם היא להיות בלתי ידועה. אובדן פתאומי של תודעה יכול להיות קצר טווח או מתמשך יכול להיות שניהם neurogenic (סינקופה neurogenic, אפילפסיה, שבץ), ו somatogenic (הפרעות לב, היפוגליקמיה, וכו ').

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

הגורמים העיקריים להפסד פתאומי של התודעה:

1. התעלפות נוירוגנית ואופי אחר
2. אפילפסיה
3. דימום תוך-מוחי
4. דימום סובארכני
5. פקקת עורק Baseline
6. פגיעה מוחית טראומטית
7. הפרעות מטבוליות (לרוב היפוגליקמיה ואורמיה)
8. שיכרון אקסוגני (לעיתים קרובות מתפתח תת-קרקעי)
9. מנוחה פסיכוגנית

חלש

הסיבה הנפוצה ביותר של אובדן פתאומי של התודעה הם התעלפות של אופי אחר. לעתים קרובות אין רק את הנפילה של החולה (אי-ספיקה חריפה), אלא גם אובדן הכרה לתקופה הנמדדת בשניות. איבוד ממושך של התודעה עם התעלפות הוא נצפו רק לעתים רחוקות. הסוגים הנפוצים ביותר של סינקופה הם: vasovagal (vasodepressor, vasomotor) syncope; סינפופה hyperventilation; סינקופה הקשורה לרגישות יתר של סינוס הראש (תסמונת GCS); שיעול סינקופה; נוקטורי; היפוגליקמיה; סינתקוס אורתוסטטי של בראשית. עבור כל התעלפות, המטופל מציין את המצב הלופוטימי (הלא-מודע): תחושת בחילה, סחרחורת לא-מערכתית, וחשש לאיבוד הכרה.

הסוג הנפוץ ביותר של התעלפות הוא סינקופה של vasodepressor (פשוטה), המתעוררת בדרך כלל על ידי השפעות מלחיצות מסוימות (מחכה לכאב, סוג דם, פחד, סתיידות וכו '). Hyperventilation syncope הוא עורר על ידי hyperventilation, אשר בדרך כלל מלווה סחרחורת, כאב ראש קל, קהות ו עקצוץ של איברים ופנים, ליקוי ראייה, עוויתות שרירים (עוויתות טטני), דפיקות.

סינקופה ניקטורית מאופיינת בתמונה קלינית אופיינית: בדרך כלל מדובר בפרקי לילה של חוסר הכרה המתרחשים במהלך (או לעיתים קרובות יותר) מיד לאחר ההשתנה, בשל הצורך של המטופל לקום בלילה. לפעמים יש להבחין בין התקפים אפילפטיים בעזרת מחקר EEG מסורתי.

עיסוי של הסינוס הראשוני מסייע לחשוף את רגישות יתר של סינוס הראש. היסטוריה של חולים כאלה לעיתים קרובות מגלה סובלנות לקויה של צווארונים ועניבות. דחיסת הסינוס הראשוני עם היד של הרופא בחולים כאלה עלולה לעורר סחרחורת ואפילו להתעלף עם ירידה בלחץ הדם וביטויים צמחיים אחרים.

לחץ דם אורתוסטטי ו syncope יכול להיות שניהם neurogenic (בתמונה של כשל אוטונומי הפריפריה העיקרית) ומקור somatogenic (כישלון פריפריאלי משני). התגלמות ראשונה של הכישלון האוטונומי ההיקפי (PVN) נקראת גם אי ספיקה אוטונומית פרוגרסיבי יש לה כמובן כרוני ומחלות מיוצגות כגון תת לחץ דם האורתוסטטי אידיופטית, ניוון-nigral striae, שי-דרגר תסמונת (התגלמויות ניוון מערכת מרובות). משני PVN יש קורס חריף מתפתח על רקע של מחלות סומטיות (עמילואידוזיס, סוכרת, אלכוהוליזם, אי ספיקת כליות כרונית, פורפיריה, ברונכוס קרצינומה, צרעת, ומחלות אחרות). סחרחורת בדפוס של PVN מלווה תמיד בגילויים אופייניים אחרים של PVN: anhidrosis, קצב לב קבוע וכו '.

באבחון של כל הווריאציות של לחץ דם אורתוסטטי וסינקופה, בנוסף לבדיקות לב וכלי דם מיוחדות, חשוב לקחת בחשבון את הגורם האורתוסטטי בהתרחשותן.

השפעות מחסור אדרנרגיים, וכתוצאה מכך, סימנים קליניים של תת לחץ דם האורתוסטטי אפשריים של המחלה תמונה adissonovoy, ביישומים מסוימים, סוכנים תרופתי (gpnglioblokatory, תרופות להורדת לחץ דם, סוג Dofaminomimetiki Nacoma, madopara nekotryh והייסורים של קולטני דופמין).

הפרעות במחזור הדם האורתוסטטי מתרחשות גם עם הפתולוגיה האורגנית של הלב וכלי הדם. לפיכך, סינקופה יכולה להיות ביטוי תכוף עמל אאורטלי נוכחי כאשר היצרות מסתם אאורטלי, הפרעת קצב חדרית, טכיקרדיה, פרפור, תסמונת סינוס חולה, ברדיקרדיה, בלוק חדרים ועליות, אוטם שריר לב, מרווח QT מוארך תסמונת, וכו ' כמעט כל חולה עם היצרות אבי העורקים משמעותי יש מלמול סיסטולי ו "חתול של לגרגר" (קל יותר להקשיב בעמידה או במצב "לה שלך").

סימפטקטומיה יכולה להוביל להחזרת ורידים לא מספקת, וכתוצאה מכך להפרעות במחזור הדם האורתוסטטי. אותו מנגנון של התפתחות לחץ דם אורתוסטטי ו syncope מתרחשת בעת שימוש ganglioblokatorov, כמה הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון ו anti-adrenergic סוכנים.

כאשר לחצו דם יורד למחל כלי דם במוח נוכחיות רקע קרוב לפתח איסכמיה בגזע המוח (סינקופה כלי הדם במוח) להפגין גזע תופעות אופייני, הלא-מערכתי אופי סחרחורת סינקופה (תסמונת Unterharnshaydta). התקפות זריקה אינן מלוות בליפוטמיה והתעלפויות. חולים אלה צריכים בדיקה זהירה כדי לשלול syncope cardiogenic (הפרעות קצב לב), אפילפסיה, ומחלות אחרות.

גורמים מתפתחים לכימיית ליפו וסינקופה אורתוסטטית הם הפרעות סומטיות הקשורות לירידה במחזור הדם: אנמיה, איבוד דם חריף, היפופרוטנמיה ונפח פלזמה נמוך, התייבשות. בחולים עם גירעון חשוד או קיים של נפח הדם (סינקופה היפובולמית), טכיקרדיה יוצאת דופן היא בעלת חשיבות אבחנית בעת שישבה במיטה. היפוגליקמיה היא גורם חשוב נוסף המכוון לסינקופה.

סינקופה אורתוסטטית דורשת לעיתים קרובות אבחנה דיפרנציאלית עם אפילפסיה. הם נדירים מאוד במצב אופקי ולא מתרחשים בחלום (באותו זמן, הם אפשריים כאשר עולה מהמיטה בלילה). לחץ דם אורתוסטטי ניתן לזהות בקלות על פטיפון (שינוי פסיבי של מיקום הגוף). לחץ הדם היורי נחשב לקביעת לחץ דם סיסטולי על ידי לפחות 30 מ"מ כספית. עמוד בעת מעבר ממצב אופקי למצב אנכי. בדיקה קרדיולוגית יש צורך להוציא את אופי cardiogenic של הפרעות אלה. ערך אבחון מסוים יש מדגם אשנר (דופק איטי של יותר מ -10 - 12 דקות בכל אשנר מדגם מצביע על תגובתיות מוגברת של העצב התועה, אשר לעתים קרובות בחולים עם סינקופה וזומוטוריים), כמו גם טכניקות כגון דחיסה של סינוס הראש מחזיק תמרון Valsalva, בדיקה של 30 דקות עומד עם מדידה תקופתית של לחץ עורקי וקצב הלב.

התמרון Valsalva הוא אינפורמטיבי ביותר בחולים עם nykturicheskie, התעלפות שיעול ותנאים אחרים, מלווה עלייה לטווח קצר בלחץ intrathoracic.

[8], [9], [10], [11]

התקף אפילפטי כללי

במבט ראשון, האבחנה של מצב קשיים פוסט-סיטואלי לא צריכה לגרום. למעשה, המצב מסובך לעתים קרובות על ידי העובדה כי עוויתות עצמם במהלך התקף אפילפטי עשוי ללכת מבלי משים, או התקף עלול להיות לא עוויתות. תסמינים אופייניים כגון לנשוך את הלשון או השפתיים עשויים להיות נעדרים. השתנה בלתי רצונית יכולה להתרחש מסיבות רבות. לאחר הניתוח hemiparesis יכול להיות מבלבל לרופא כשמדובר בחולה צעיר. מידע אבחון שימושי מספק עלייה ברמת קריאטין phosphokinase הדם. נמנום לאחר התקף, פעילות אפילפטית ב- EEG (ספונטנית או מתגרה על ידי hyperventilation משופר או מניעת שינה) ותצפית על התקפה מסייעים באבחון נכון.

[12], [13], [14]

דימום תוך-מוחי

דימום תוך-מוחי מתרחש, ככלל, בחולים עם יתר לחץ דם כרוני של העורקים. הסיבה לכך היא קרע של מפרצת של כלי קליבר קטן שינוי סקלרוטי; הלוקליזציה השכיחה ביותר היא הגרעינים הבסיסיים, הגשר והמוח הקטן. המטופל נמצא במצב סתום או לא מודע. סביר להניח נוכחות של hemiplegia, אשר ניתן לזהות בחולה במצב קומאטוז, על ידי הפחתה חד צדדית של טונוס שרירים. רפלקסים עמוקים על הצד של שיתוק יכול להיות מופחת, אבל סימפטום של Babinski הוא לעתים קרובות חיובי. בדימום בחצי הכדור, לעתים קרובות ניתן לזהות נסיגה ידידותית של גלגלי העין לכיוון הנגע. עם דימום באזור הגשר הוא נצפה tetraplegia עם רפלקסים extensor דו צדדי והפרעות oculomotor שונים. כאשר מבט בעיני חטיפה ידידותיות מופנה כלפי הצד הנגדי של נגע הגשר, בניגוד הדימום בין שני חלקי מוח כאשר המבט מופנה כלפי הקאמרי (שמור במערכת האוקולומוטורי חצי מוח "דוחף" עיניים בצד הנגדי). "צפים" תנועות עיניים ידידותיות או לא ידידותיות נצפות לעיתים קרובות ואינן מייצגות ערך אבחוני במובן של קביעת לוקליזציה של הנגע בתוך גזע המוח. Nystagmus ספונטנית היא לעתים קרובות יותר אופקית עם נגע גישור אנכי עם לוקליזציה של הנגע באזור של המוח התיכון.

צפיפות עיניים נצפית לרוב במהלך דחיסה של החלקים הנמוכים של גזע המוח על ידי תהליך cerebellar volumetric. סימפטום זה הוא לעתים קרובות (אך לא חד משמעי) סימן של חוסר תפקוד בלתי הפיך של גזע המוח. ההכחדה של רפלקס oculocephalic מתאים להעמקת התרדמת.

לעתים קרובות יש הפרעות של תלמידים. מינוסים דו-צדדיים עם photoreactions שלם מציין נזק ברמה של הגשר, ולפעמים את הבטיחות של photoreactions ניתן לברר רק עם זכוכית מגדלת. Mydriasis חד צדדית היא נצפתה עם נזק לגרעין של העצב הגולגולת השלישי או סיבים efferent צמח שלה המכסה של המוח התיכון. מיידראזיס דו-צדדי הוא סימן שלילי, פרוגנוסטי שלילי.

ליקר הוא מוכתם ברוב המקרים עם דם. במחקרי הדמייה, המיקום והגודל של הדימום והשפעתו על רקמת המוח מוגדרים בבירור, והצורך בהתערבות נוירו-ניתוחית נפתר.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

דימום סובארכני (SAH)

שים לב כי חלק מהחולים לאחר דימום תת-דכאונידי נמצאים במצב לא מודע. הקשיחות של השרירים הכרוניים כמעט תמיד זוהתה, עם נקב מותני, אלכוהול מוכתם בדם מתקבל. צנטריפוגה של הנוזל השדרה הוא הכרחי, שכן במהלך לנקב את המחט יכול להיכנס לתוך כלי הדם, ואת הנוזל השדרה יכיל דם הקרקע. הדמייה המוחשית חושפת דימום תת-קרקעי, נפח ולוקליזציה של אשר לפעמים ניתן לשפוט על פי תחזית. עם כמות גדולה של דם נשפך, התפתחות של עווית עורקים יש לצפות בימים הקרובים. Neuroimaging גם מאפשר זיהוי בזמן של הידרוצפלוס דיווח.

[22], [23], [24], [25], [26]

פקקת עורק Baseline

פקקת של עורק baseline ללא סימפטומים מוקדמים הוא נדיר. תסמינים כאלה מתרחשים בדרך כלל במשך מספר ימים לפני המחלה; זה טשטוש דיבור, הכפלה, אטקסיה, או paresthesias של איברים. חומרת סימפטומים אלה מבוצעת בדרך כלל להשתנות עד פתאום או במהירות יש אובדן של הכרה. איסוף anamnesis במקרים כאלה הוא חיוני מאוד. מצב נוירולוגי דומה לזה של דימום לתוך הגשר. במקרים כאלה, אולטרסאונד דופלר הוא בעל הערך הרב ביותר, שכן הוא מאפשר לחשוף את התבנית האופיינית של זרימת הדם לקוי בכלי גדול. האבחנה של פקקת העורק baseline הוא סביר במיוחד כאשר התנגדות גבוהה מזוהה בעורקים השדרה, אשר נמצא אפילו עם חסימה של עורק baseline. אולטראסאונד דופלר גולגולתי ישירות מודד את זרימת הדם בעורק baseline והוא הליך אבחון שימושי ביותר עבור חולים הזקוקים בדיקה אנגיוגרפית.

כאשר אנגיוגרפיה של כלי מערכת vertebrobasilar מגלה היצרות או חסימה באגן זה, בפרט - "חסימה של השיא של עורק baseline", אשר יש embesis embolic.

בהיצרות מסיבית חריפה או חסימה של כלי vertebrobasilar, צעדים דחופים יכולים לעזור למטופל - או טיפול אינפוזיה תוך ורידי עם הפרין או intra-arterial thrombolytic טיפול.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

פגיעה מוחית טראומטית

מידע על הפגיעה עצמה עלול להיות חסר (ייתכן שאין עדים). המטופל נמצא בתרדמת עם הסימפטומים שתוארו לעיל, מוצגים שילובים שונים. כל מטופל שנמצא בתרדמת צריך להיבחן ולבדוק על מנת לזהות נזק אפשרי לרקמות הרכות של הראש ועצמות הגולגולת. עם פגיעה מוחית טראומטית עלולה לפתח epi או subdural hematoma. סיבוכים אלה יש לחשוד אם תרדמת מעמיקה והמיפלגיה מתפתחת.

הפרעות מטבוליות

היפוגליקמיה (אינסולינומה, מצב היפוגליקמיה העיכול לאחר gasterektomii הניתוח, נגעים קשים של parenchyma הכבד, מנת יתר של אינסולין אצל חולי סוכרת hypofunction ו- Adreno Cortico hypofunction וניוון של האונה האחורית של ההיפופיזה) עם התפתחותו המהירה עשויה לתרום סינקופה נוירוגנית אצל אנשים predraspozhennyh לכך או להוביל סובלנית תרדמת. עוד גורם מטבולי משותף הוא uremia. אבל זה מוביל להידרדרות הדרגתית של מצב התודעה. בהיעדר anamnesis, מצב מדהים של קהות חושים נראה לפעמים. בדיקות מעבדה של דם להקרנה הפרעות מטבוליות הם קריטיים באבחון הגורמים המטבוליים של אובדן פתאומי של התודעה.

[35], [36], [37]

שיכרון אקסוגני

לעתים קרובות יותר היא מובילה לפרקים תת-קרקעיים של הידרדרות התודעה (תרופות פסיכוטרופיות, אלכוהול, סמים וכו '), אבל לפעמים היא יכולה ליצור רושם של אובדן פתאומי של התודעה. במקרה של תרדמת, סיבה זו של אובדן הכרה צריכה להיחשב עם הרחקה של גורמים אפשריים אפשריים אחרים של מצב לא מודע פתאום.

[38], [39], [40], [41], [42],

התקף פסיכוגני (פעילות פסיכוגנית)

סימנים אופייניים של פסיכוגני "תרדמת" נאלצים סגירת העיניים כאשר מנסים Doctor כדי לפתוח אותם לחקר פונקציות האוקולומוטורי והפרעות pupillary עיני הסחה ידידותיות כאשר אתה פותח את הרופא גיל דפוק של המטופל (עיני רולינג), לא מגיב המטופל לגירוי מכאיב על רפלקס בטיחות למצמץ כאשר נגעו מלקות. תיאור של כל סמני ההתנהגות האפשריים עבור חולה עם התקף פסיכוגני הוא מעבר להיקף של פרק זה. אנו מציינים רק כי על הרופא לפתח אינטואיציה מסוימת, המאפשרת לתפוס חלק מן ה"אבסורד "במעמד הנוירולוגי של המטופל, ולהפגין מצב לא מודע. EEG, ככלל, מבהיר את המצב אם הרופא הוא מסוגל להבחין בין EEG תגובתי במהלך אלפא קמה מן EEG ערני עם תגובות ההפעלה נקבע בקלות על זה. פעילות גופנית במונחים של RAG, קצב לב ולחץ דם אופייני גם כן.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

בדיקות אבחוניות לאיבוד הכרה פתאומי

כאשר אובדנה פתאומי של התודעה מבוצעת במבחני האבחון הבאים:

אבחון מעבדה

• בדיקת דם כללית וביוכימית;
• צום סוכר בדם;
• ניתוח שתן;
• מחקר המשקאות;
• סינון להפרעות מטבוליות.

אינסטרומנטלי

• ECG, כולל ניטור הולטר;
• אקו-קרדיוגרפיה;
• בדיקות לב וכלי דם;
• EEG;
• CT ו- MRI;
• המבחן של אשנר;
• עיסוי סינוס הראש;
• מבחן של 30 דקות עומד;
• USDG כלי הראשי של הראש;
• בדיקות אורתוסטטיות ומרפאות;
• אנגיוגרפיה של כלי דם מוחיים.

התייעצויות של המומחים הבאים מוצגים:

• ייעוץ רופא כללי;
• בחינה של אוקיסט (פונדוס שדה הראייה).

[50], [51], [52], [53]