סמנים של היווצרות וספיגת עצם

רקמת העצם יוצרת "מחסן" דינמי של סידן, זרחן, מגנזיום ותרכובות אחרות הנחוצות לשמירה על הומאוסטזיס במטבוליזם המינרלים. העצם מורכבת משלושה מרכיבים: תאים, מטריצה אורגנית ומינרלים. תאים מהווים רק 3% מנפח רקמת העצם.

רקמת העצם נוצרת על ידי אוסטאובלסטים. התפקיד העיקרי של אוסטאובלסטים הוא סינתזה של אוסטאואיד (מטריצת חלבון), המורכב מ-90-95% קולגן, כמויות קטנות של מוקופוליסכרידים וחלבונים שאינם קולגן (אוסטאוקלצין, אוסטאופונטין), ולאחר מכן עובר מינרליזציה על ידי סידן ופוספט מהנוזל החוץ-תאי. אוסטאובלסטים ממוקמים על פני העצם ונמצאים במגע הדוק עם אוסטאואיד. הם מכילים פוספטאז אלקליין, נושאים קולטנים להורמון פרתירואיד וקלציטריול , ומסוגלים להתרבות. אוסטאובלסטים, המוקפים במטריצה אורגנית שעברה מינרליזציה, הופכים לאוסטאוציטים (תאים בוגרים, שאינם מתרבים, הממוקמים בחללים שבין שכבות העצם החדשה שנוצרה).

ספיגת רקמת העצם מתבצעת על ידי אוסטאוקלסטים. על ידי הפרשת אנזימים פרוטאוליטיים ופוספטאז חומצי, אוסטאוקלסטים גורמים לפירוק קולגן, הרס הידרוקסיאפטיט והסרת מינרלים מהמטריקס. רקמת עצם חדשה שנוצרה, בעלת מינרלים גרועים (אוסטאואידית) עמידה בפני ספיגה אוסטאוקלסטית.

קולגן מסוג I הוא החלבון העיקרי המהווה 90% מהמטריקס האורגני של העצם. הוא מסונתז על ידי אוסטאובלסטים כקודמן, פרוקולגן מסוג I, שהוא מולקולה גדולה המכילה פרופפטידים קרבוקסיים ואמיניים-טרמינליים (פרופפטידים N ו-C-טרמינליים של קולגן מסוג I). פרופפטידים אלה מופרדים מהמולקולה הראשית על ידי פפטידאזות ספציפיות לאחר שחרור הפרוקולגן מהתא.

חלבונים שאינם קולגן מהווים כ-10% ממטריצת העצם האורגנית. הם מעניקים למטריצת העצם את המבנה הייחודי שלה. שקיעת ההידרוקסיאפטיט תלויה במידה רבה ביחס הנכון של חלבוני המטריצה, שסינתזתם מתבצעת על ידי תאים אוסטאובלסטיים.

החלק המינרלי של העצם מורכב מהידרוקסיאפטיט [Ca10 ₍ PO4 ₎ 6 ₍ OH) ₂ ] וסידן פוספט אמורפי, אשר קשורים באופן לא קוולנטי לחלבונים של המטריצה האורגנית. כיוון גבישי ההידרוקסיאפטיט נקבע בעיקר על ידי כיוון סיבי הקולגן של המטריצה.

הפעילות החיונית של מערכת השלד מבוססת על שני תהליכים מחוברים זה לזה ומחליפים זה את זה: תהליך היווצרות עצם חדשה ותהליך ההרס - ספיגת עצם ישנה. בדרך כלל, היווצרות וספיגת רקמת העצם (שיקום עצם) מאוזנות.

אוסטאוקלסטים סופגים באופן רציף רקמת עצם ישנה, ואוסטאובלסטים יוצרים עצם חדשה על ידי סינתזה של אוסטאואיד (מטריצת חלבון), אשר לאחר מכן עובר מינרליזציה עם סידן ופוספט מהנוזל החוץ-תאי. קומפלקסים אלה של תאים המעורבים בתהליך המקומי של ספיגה ויצירת עצם נקראים יחידות שיפוץ רב-תאיות בסיסיות.

הפרעות באתרי שיפוץ עצם מתרחשות עקב שינוי באיזון בין תהליכי היווצרות וספיגת עצם לכיוון דומיננטיות של האחרונים, מה שמוביל לאובדן עצם. עוצמת וחומרת אובדן העצם תלויות בקצב "תחלופת העצם". הדומיננטיות של תהליכי היווצרות רקמת עצם והעלייה במינרליזציה שלה מובילים לעלייה במסת העצם ובצפיפותה - אוסטאוסקלרוזיס.

כדי לציין ביטויים קליניים, מעבדתיים ורדיולוגיים של אובדן עצם, משתמשים במונח קיבוצי - אוסטאופניה. הגורמים לאוסטאופניה הם אוסטאופורוזיס, אוסטאומלציה, היפרפאראתירואידיזם ראשוני, מיאלומה, מסטוציטוזיס, אוסטאודיסטרופיה כלייתית.

עלייה במסת העצם ובצפיפותה נקראת אוסטאוסקלרוזיס. אוסטאוסקלרוזיס מאופיינת במוקדים של היווצרות מוגברת של מטריצה אורגנית, אשר לאחר מכן עוברת מינרליזציה, וכתוצאה מכך עלייה במסת העצם ובצפיפותה. אוסטאוסקלרוזיס מתרחשת בדרך כלל בשלבים מאוחרים של אי ספיקת כליות כרונית.

סמנים של מטבוליזם של רקמת עצם (סמנים של היווצרות רקמת עצם) כוללים איזואנזים עצם של פוספטאז אלקליין, אוסטאוקלצין ופרופפטיד C-טרמינלי של קולגן מסוג I.

הפרמטרים הביוכימיים העיקריים המשמשים בפרקטיקה הקלינית כקריטריונים לספיגת עצם כוללים הפרשת סידן בשתן, פרופפטיד N-טרמינלי של קולגן מסוג I, וקשרי פירידין של קולגן.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]