המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
אנגינה משתנה (אנגינה מסוג Prinzmetal)
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
Stenocardia של מתח נובעת מגידול בביקוש חמצן שריר הלב ("אנגינה משנית"). במקרה זה, העורקים הכליליים המושפעים אינם מסוגלים לספק גידול הולם בזרימת הדם. ספינה אנגונית מתרחשת במצב מנוחה, ללא עלייה בקצב הלב ובלחץ הדם. הסיבה לאנגינה ספונטנית היא הירידה העיקרית בזרימת הדם הכלילית עקב עווית של העורק הכלילי. לכן, זה נקרא לעתים קרובות "vasospastic" אנגינה. מילים נרדפות אחרות עבור אנגינה ספונטנית הן: "אנגינה משתנה", "צורה מיוחדת של אנגינה".
אבחנה של אנגינה ספונטנית היא הרבה יותר קשה להקים מאשר אבחנה של אנגינה pectoris. אין סימן חשוב ביותר - הקשר עם פעילות גופנית. זה נשאר רק כדי להסביר את אופי, מיקום ומשך ההתקפים, נוכחות של ביטויים קליניים אחרים או גורמי סיכון עבור IHD. ערך אבחוני חשוב ביותר הוא עצירת ו מניעת ההשפעה של חנקות ו antagonists סידן.
על מנת לאבחן תעוקת לב ספונטנית, חשוב מאוד להקליט את ה- ECG במהלך התקפה. הסימן הקלאסי של אנגינה ספונטנית הוא העלייה ארעית של קטע ST על ECG. רישום של כל השינויים אק"ג חולף במהלך אנגינה במנוחה גם מגביר את האמינות של אבחנה של אנגינה ספונטנית. בהיעדר שינויי אק"ג במהלך ההתקפים, אבחנה של אנגינה ספונטנית נותרה חשודה או אפילו מוטלת בספק.
הגרסה הקלאסית של אנגינה ספונטנית היא אנגינה מסוג Prinzmetal (אנגינה משתנה). בחולים עם אנגינה פקטוריס שתואר על ידי הנסיך (1959), התקפי אנגינה התרחשו במנוחה, לא היה להם אנגינה פקטוריס. היה להם אנגינה "מבודדת" ספונטנית. התקפים עם אנגינה prinzmetal להתרחש, בדרך כלל בלילה או מוקדם בבוקר, באותו זמן (מ 1 בבוקר עד 8 בבוקר), בדרך כלל ההתקפים הם ממושכים יותר עם אנגינה pectoris (לעתים קרובות 5 עד 15 דקות). על אק"ג במהלך ההתקפים, עליית קטע ST נרשם.
במהלך התקפה של אנגינה, יש עלייה בולטת של קטע ST ב מוביל II, III, AVF. ב מוביל אני, AVL, V1-V4, יש דיכאון גומלין של קטע ST.
על פי קריטריונים מחמירים, רק במקרים של stenocardia במנוחה, מלווה גובה קטע ST, כלולים משתנה אנגינה pectoris. בנוסף לעלייה של קטע ST, בחלק מהחולים, בזמן ההתקפה, הפרעות בקצב מסומן, עלייה בגל R, ואת המראה של שיני Q ארעיים.
משתנה אנגינה pactis הוא אנגינה עקב עווית של העורק (אנגינה פרינזמה).
גורם של אנגינה פקטוריס משתנה
Prinzmetal הראשון הציע כי הסיבה של אנגינה ספונטנית היא עווית של העורקים הכליליים, ובמחקרים הבאים הוא אושר. התפתחות של עורק הכליליים הכליליים דמיינה באנגיוגרפיה כלילית. הגורם לעוויתות הוא תפקוד לקוי של האנדותל עם עלייה ברגישות להשפעות vasoconstrictor. 70-90% מהחולים עם אנגינה ספונטנית הם גברים. זה הבחין כי בקרב חולים עם אנגינה ספונטנית יש הרבה מעשנים ממאירים.
במחקרים רבים לאחר מכן, נמצא גם כי חולים עם אנגינה מבודדת ("נקייה") הם נדירים ביותר והם מהווים פחות מ -5% מכלל החולים עם אנגינה פקטוריס. אתה יכול לעבוד במשך יותר מ 10 שנים ולא לפגוש חולה אחד עם stenocardia כגון Prinzmetal. רק ביפן נרשמה שכיחות גבוהה מאוד של אנגינה פקטוריס ספונטנית - עד 20-30%. עם זאת, כיום, שכיחות של אנגינה ספונטנית ירד גם ביפן - עד 9% מכלל המקרים של אנגינה pectoris.
לעתים קרובות יותר (ב 50-75% מהמקרים) בחולים עם התקפי אנגינה פקטוריס ספונטנית של במקביל (מה שנקרא "אנגינה מעורבת") ועל 75% מהחולים כלילית חשף היצרויות בעורקים הכליליים משמעותי hemodynamically בתוך כ 1 ס"מ מהאתר של התכווצות . גם בחולים עם שינוי במהלך העורקים הכליליים אנגיוגרפיה כלילית באמצעות אולטרסאונד intracoronary ב התכווצות nestenoziruyuschy לזהות טרשת עורקים.
רוב החולים מציגים הצטברות פרוקסיאלית משמעותית של עורק כלילי אחד לפחות. עווית מתרחשת בדרך כלל בתוך 1 ס"מ של האתר של חסימה (לעיתים קרובות מלווה הפרעות קצב החדר).
תסמינים של אנגינה פקטוריס משתנה
הסימפטומים של אנגינה משתנה כוללים אי נוחות בחזה, הנובעת בעיקר במנוחה, לעתים רחוקות מאוד ולא באופן קבוע במהלך התרגיל (למעט כאשר יש גם חסימה חמורה של העורקים הכליליים). התקפות נוטות להופיע באופן קבוע בעת ובעונה אחת.
איפה זה כואב?
אבחנה של אנגינה פקטוריס משתנה
אבחון משוער נעשה אם עליית קטע ST מתרחשת במהלך התקפה . בין התקפי אנגינה פקטוריס, נתוני ה- ECG יכולים להיות נורמליים או שינויים מתמשכים. אישור האבחנה ניתן על ידי ביצוע מבחן פרובוקטיבי עם ergonovine או אצטילכולין, אשר יכול לגרום התכווצות העורקים הכליליים עם אישור) הביע קטע העלאת ST או התכווצות הפיך במהלך צנתור. הבדיקה מבוצעת לרוב במעבדת צנתור, לעתים רחוקות יותר ביחידת קרדיולוגיה.
הבסיס לאבחון אנגינה ספונטנית הוא רישום של ECG במהלך התקפה - 70-90% של קטע ST מסומן. בשנת 10-30% מחולים במהלך התקפות על א.ק.ג. לא גובה מקטע ST, ודיכאון קטע ST רשם או "pseudonormalization" הסתברות גל T שלילית לאתר העלאות פקטוריס ספונטניות משמעותי במהלך ניטור א.ק.ג. יומי. אנגינה ספונטנית יכולה להיות מאובחנת עם דגימות פרובוקטיביות. עבור פרובוקציה של עווית, הממשל הווריד היעיל ביותר של ergonovin. עם זאת, מבחן זה הוא מסוכן.
ניהול Intracoronary של ergonovine או אצטילכולין משמש גם. בחלק מהחולים, מתרחשת עורק העורקים הכליליים כאשר מתבצע מדגם עם hyperventilation. יצוין כי ישנם מטופלים עם התכווצות אינדוקציה במינהל intracoronary של אצטילכולין או ergonovine, אך ללא הרמת מקטע ST, ולהיפך, גובה המקטע ST בתגובה ergonovine ללא התכווצות העורקים הכליליים. במקרה האחרון, הוא הציע כי הסיבה לעלייה ST הוא התכווצות של העורקים הכליליים הכלליים דיסטלי.
עבור אנגינה ספונטנית המאופיינת בשינויים חולפים בפעילות המחלה - תקופות של החמרה והפוגה. אצל כ -30% מהחולים, תעוקת זחילה ספונטאנית וגובה ST- קטע נצפו במהלך מאמץ פיזי במהלך התגברות של תגובות ספסטית (במיוחד אם התרגיל מתבצע בבוקר).
מה צריך לבדוק?
כיצד לבחון?
אילו בדיקות נדרשות?
למי לפנות?
פרוגנוזה וטיפול של אנגינה פקטוריס משתנה
שיעור ההישרדות הממוצע ל -5 שנים הוא 89% ל -97%, אך הסיכון לתמותה גדול יותר בקרב חולים עם גרסאות אנגינה וחסימה של עורק טרשת עורקי.
ב 40-50% מהחולים עם רמיסיה אנגינה ספונטנית נצפתה בתוך כ 1.5 חודשים מתחילת התקפי אנגינה ספונטנית. על רקע אנטגוניסטים סידן, הפחתה נצפתה ב 70-90% מהחולים (עם משך תצפית של 1 עד 5 שנים). בחולים רבים, התקפים של אנגינה ספונטנית אינם מתחדשים (ואינם מתגרים על ידי / בניהול של ergonovine) גם לאחר חיסול של סידן antagonists.
בדרך כלל לוקח ניטרוגליצרין מתחת ללשון במהירות מפחית את הגילויים של אנגינה משתנה. חוסמי תעלות סידן יכולים למעשה למנוע התקפה. תיאורטית, השימוש ב- b-adrenoblockers עלול להגביר את העווית, דבר הגורם לגדילה של א-אדרנרגי, אך השפעה זו לא הוכחה קלינית. התרופות הנפוצות ביותר לטיפול אוראלי הן:
- ממושך diltiazem במינון של 120 עד 540 מ"ג פעם ביום;
- ממושך verapamil 120 עד 480 מ"ג פעם ביום (מינון צריך להיות מופחת אצל חולים עם אי ספיקת כליות או hepatic);
- Amlodipine 15-20 מ"ג פעם ביום (מינון חייב להיות מופחת אצל קשישים וחולים עם אי ספיקת כבד).
במקרים עקשן, אתה יכול למנות amiodarone. למרות העובדה כי תרופות אלה להפחית את הסימפטומים, הם כנראה לא לשנות את הפרוגנוזה.
מידע נוסף על הטיפול