ליסטריוזיס אצל ילדים

ליסטריוזיס (ליסטרלוזיס) היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי ליסטריה מונוציטוגנים, מלווה בחום, תסמיני שכרות, נזק תכוף לתצורות הלימפה של טבעת הלוע, מערכת העצבים המרכזית, הכבד והטחול.

המחלה מופיעה לעיתים קרובות כאלח דם ארוך טווח, לרוב כרוני.

קוד ICD-10

• A32.0 ליסטריוזיס עורית.
• A32.1 דלקת קרום המוח ודלקת קרום המוח הליסטריאלית.
• A32.7 ליסטריה - אלח דם.
• A32.8 צורות אחרות של ליסטריוזיס (דלקת מפרקים מוחית, אנדוקרדיטיס, ליסטריוזיס אוקולוגלנדולרית).
• A32.9 ליסטריוזיס, לא מוגדר.

אפידמיולוגיה של ליסטריוזיס בילדים

מקור ההדבקה העיקרי בטבע הוא מכרסמים (עכברי שדה, חולדות, ג'רבואים, ארנבות, ארנבות וכו'). פתוגנים נמצאים לעתים קרובות בדביבונים, צבאים, חזירי בר, שועלים, כמו גם בבעלי חיים מבויתים: חזירים, עיזים, פרות, כבשים, חתולים, תרנגולות, ברווזים וכו'. בהתחשב במקור ההדבקה, ניתן לסווג ליסטריוזיס כזיהום זואונוטי טיפוסי. הדבקה בבני אדם מתרחשת לרוב דרך מערכת העיכול בעת צריכת בשר ומוצרי חלב נגועים שאינם מעובדים מספיק תרמית. לעתים קרובות, אדם נדבק דרך מים נגועים. העברת הזיהום על ידי אבק הנישא באוויר, כמו גם במגע בעת טיפול בבעלי חיים חולים, אפשרית. בפרקטיקה ילדים, מקרים של זיהום תוך רחמי של העובר מאם חולה בליסטריוזיס או נשאית של ליסטריה נצפים לעתים קרובות יותר. שכיחות המחלה נרשמת כל השנה, אך המקסימום שלה מתרחש באביב ובקיץ. ישנם מקרים ספורדיים, אך התפרצויות מגיפה אפשריות גם בקרב ילדים, בעיקר באזורים כפריים. כל קבוצות האוכלוסייה רגישות לליסטריוזיס, אך במיוחד ילדים בשנים הראשונות לחייהם, אשר לעיתים קרובות מפתחים צורות ספטיות קשות של המחלה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

גורמים לליסטריוזיס אצל ילדים

הגורם למחלה ליסטריה מונוציטוגנז שייך למשפחת הקורינובקטריה, נראה כמו מוטות קטנים ופולימורפיים באורך 0.5-2 מיקרון ובעובי 0.4-0.5 מיקרון; גרם-חיובי, אינו יוצר נבגים. זוהו 7 סרוברים ומספר תת-סוגים. כאשר התא המיקרוביאלי מתפרק, משתחרר אנדוטוקסין.

פתוגנזה של ליסטריוזיס

נקודות הכניסה לזיהום הן טבעת הלוע, מערכת העיכול, לחמית העיניים, איברי הנשימה ועור פגום. מאתרי ההחדרה, ליסטריה חודרת לבלוטות הלימפה האזוריות דרך המסלול הלימפטי, ומשם נישאת דרך המסלול ההמטוגני לאיברים הפרנכימטיים, כמו גם למערכת העצבים המרכזית. התפתחות התהליך הפתולוגי תלויה במידה רבה באתר חדירת הפתוגן.

• כאשר הפתוגן חודר דרך טבעת הלוע, מתרחשת צורה אנגינלית, שבה ההצטברות הראשונית של הפתוגן מתרחשת בתצורות הלימפואידיות של הלוע, ולאחר מכן הכללה של הזיהום והיווצרות אפשרית של נגעים ספטיים.
• כאשר הפתוגן חודר דרך מערכת העיכול, ליסטריה מצטברת בכתמי פאייר ובזקיקים בודדים. חולים כאלה מפתחים בדרך כלל צורה טיפוסית של המחלה.
• אם ליסטריה חודרת דרך הלחמית של העין, סביר להניח שתתפתח צורה עינית-בלוטית.
• עם זיהום טרנספלנטלי, התהליך בדרך כלל הופך להיות כללי עם נזק לאיברים רבים, בעיקר לכבד ולמערכת העצבים המרכזית.

תסמיני ליסטריוזיס אצל ילדים

הצורה האנגינלית מתבטאת כדלקת שקדים קטרלית, כיבית-נקרוטית או קרומית. בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות וכואבות. לעיתים נצפית עלייה בקבוצות אחרות של בלוטות לימפה: צוואריות, בית שחי. הכבד והטחול מוגדלים. בשיא המחלה עשויה להופיע פריחה פולימורפית. בדם נצפות לויקוציטוזיס ומונוציטוזה: שקיעת דם (ESR) מוגברת. במקרים חמורים, עלולים להתפתח אלח דם, דלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח. תוארו אנדוקרדיטיס ליסטריאלית, אוסטאומיאליטיס וכו'. קשה במיוחד להבדיל בין צורת האנגינלית של המחלה לבין מונונוקליוזיס זיהומית.

הצורה האוקולוגלנדולרית מתרחשת כאשר הפתוגן חודר דרך לחמית העין. העפעפיים של העין הפגועה נפוחים, דחוסים, הסדק הפלפלברלי מצומצם. ישנה הפרשה מוגלתית בפינות העין. זקיקים בהירים - גושים גרנולומים - נראים על הלחמית הבצקתית ההיפרמית, במיוחד באזור קפל המעבר שחדר. התהליך אינו מתפשט לקרנית. בלוטות הלימפה הפרוטידיות, לעתים קרובות תת-לסתיות, צוואריות ולפעמים עורפיות מוגדלות וכואבות.

צורת הטיפוס מאופיינת בחום ממושך, הגדלת כבד וטחול ופריחות בעור. דלקת כבד פרנכימטית עם צהבת, שתן כהה וצואה דהויה מתרחשת לעיתים קרובות. פוליסרוזיטיס עם דלקת קרום הלב ופלאוריטיס אפשרית. הריאות, מערכת העיכול ומערכת העצבים המרכזית עשויים להיות מעורבים בתהליך. אנמיה, טרומבוציטופניה וירידה בקרישת הדם אפשריות, מה שעלול לגרום לדימום. צורות כאלה מתרחשות בדרך כלל אצל ילדים מוחלשים, כמו גם אצל יילודים וילדים בשנה הראשונה לחייהם. שינויים בלוע אינם אופייניים לצורת הטיפוס. המחלה חמורה ויכולה להיות קטלנית.

הצורה העצבית מתבטאת כדלקת קרום המוח, דלקת המוח או דלקת קרום המוח. במהלך ניקור בעמוד השדרה בשלבים המוקדמים של המחלה, הנוזל שקוף, זורם החוצה תחת לחץ מוגבר, הוא מכיל תכולת חלבון מוגברת, פליוציטוזיס קלה עקב לימפוציטים ונויטרופילים כאחד. בשיא המחלה, נוזל השדרה הופך עכור, עם תכולת חלבון גבוהה וציטוזיס נויטרופילי. השפעות שיוריות אפשריות בצורה של הפרעות נפשיות, אובדן זיכרון, שיתוק מתמשך, שיתוק של קבוצות שרירים בודדות ועד פולירדיקולונאויריטיס לטווח ארוך.

ליסטריוזיס מולד

על עורו של היילוד ניתן למצוא פריחות גושים או פפולריות, ורדים, ופחות דימומיות, הדומות לפריחות במנינגוקוקמיה. פריחות דומות נמצאות בלוע, במיוחד על השקדים. לעיתים ישנם כיבים על הריריות של חלל הפה. מצבם הכללי של ילדים חמור, נצפות הפרעות נשימה ומחזור הדם. תופעות של דלקת מעיים אפשריות. ככלל, הכבד והטחול מוגדלים. לעיתים קרובות מופיעה צהבת.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

סיווג של ליסטריוזיס

תקופת הדגירה של ליסטריוזיס היא בין 3 ל-45 ימים. ישנן צורות אנגינה, טיפוס, אוקולוגלנדולריות, צורות קליניות עצביות וליסטריוזיס מולד. צורות אטיפיות אפשריות גם כן: סמויות, תת-קליניות, דמויות שפעת וכו'.

[ 12 ], [ 13 ]

אבחון ליסטריוזיס אצל ילדים

לאבחון ליסטריוזיס מולדת, חשובים נתוני אנמנזה (הפלות, לידות מתות, לידות מוקדמות) ועובדת לידת ילד עם סימנים של זיהום תוך רחמי (היפוטרופיה, אדינמיה, לחץ דם נמוך, קוצר נשימה, התקפי ציאנוזה, הגדלת כבד וטחול, פריחות על העור והריריות, עוויתות וכו').

ניתן לחשוד בליסטריוזיס אצל ילדים גדולים יותר על ידי נגעים בלוע (דלקת שקדים נמקית-כיבית או קרומית) עם מהלך ארוך והסטה חד-גרעינית בדם, כמו גם עם הופעת צורה אוקולוגלנדולרית. PCR ו-ELISA הם בעלי חשיבות מכרעת. בנוסף, נעשה שימוש ב-RPGA, RSK, RA. נוגדנים ספציפיים בדם מתחילים להופיע בשבוע השני של המחלה. לעלייה בטיטר הנוגדנים בדינמיקה של המחלה יש חשיבות אבחנתית.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

אבחון דיפרנציאלי

יש צורך להבדיל:

• ליסטריוזיס מולדת - עם ציטומגלווירוס מולד, טוקסופלזמוזיס, עגבת, אלח דם סטפילוקוקלי, מחלה המוליטית של היילוד, טראומה תוך גולגולתית;
• צורה אנגינלית - עם צורה בלוטית של טולרמיה, דיפתריה, אנגינה אגרנולוציטית, מונונוקלאוזיס זיהומית:
• צורת טיפוס - עם קדחת טיפוס, אלח דם, פסאודו-שחפת;
• צורה עצבית - עם דלקת קרום המוח ודלקת המוח של אטיולוגיות אחרות.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

טיפול בליסטריוזיס בילדים

כטיפול אתיוטרופי, נקבעו אנטיביוטיקה: כלורמפניקול, אריתרומיצין, אמפיצילין, צפלוספורינים במינון המתאים לגיל לאורך כל תקופת החום ולמשך 3-5 ימים נוספים בטמפרטורת גוף תקינה.

בצורות חמורות עם נזק למערכת העצבים, לכבד ולאיברים בטניים אחרים, גלוקוקורטיקואידים נקבעים בקצב של 1-2 מ"ג/ק"ג ליום של פרדניזולון למשך 7-10 ימים.

לצורך התייבשות, ניתנים עירויים תוך ורידיים של 1.5% ריאמברין, ריאופוליגלוצין, פוליגלוצין, תמיסת גלוקוז 10% וכו'. תרופות להפחתת רגישות וסימפטומטיקה, פרוביוטיקה (אצ'יפול, ביפידומבקטרין וכו') נקבעות לפי הצורך.

מניעת ליסטריוזיס אצל ילדים

מניעה ספציפית לא פותחה. חשיבות מכרעת היא הקפדה על כללי היגיינה אישית בעת טיפול בבעלי חיים, שליטה במזון, שתיית חלב רק לאחר הרתחה, במיוחד במקומות שאינם נוחים לליסטריוזיס. יש צורך להשמיד כלבים משוטטים, חתולים, ולשלוט במכרסמים ביתיים. כדי למנוע ליסטריוזיס מולד, כל הנשים ההרות עם היסטוריה מיילדתית שלילית נבדקות לליסטריוזיס. אם מתגלה ליסטריה, הן מטופלות באנטיביוטיקה בשילוב עם סולפונמידים למשך 7 ימים.