המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
לחץ דם אורתוסטטי (פוסטורלי): גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול
סקירה אחרונה: 04.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
תת לחץ דם אורתוסטטי (פוסטורלי) הוא ירידה פתאומית בלחץ הדם (בדרך כלל יותר מ-20/10 מ"מ כספית) כאשר המטופל נוטל עמדה אנכית. עילפון, אובדן הכרה, בלבול, סחרחורת וליקוי ראייה עשויים להתרחש תוך מספר שניות או לאורך זמן רב יותר. חלק מהמטופלים חווים עילפון סדרתי. מאמץ פיזי או ארוחות כבדות עלולים לעורר מצבים כאלה. רוב הביטויים האחרים קשורים לסיבה הבסיסית. תת לחץ דם אורתוסטטי הוא ביטוי של ויסות לא תקין של לחץ הדם הנגרם מסיבות שונות ולא ממחלה אחת.
תת לחץ דם אורתוסטטי מופיע אצל 20% מהקשישים. ייתכן שהוא שכיח יותר בקרב אנשים עם מחלות רקע, בעיקר יתר לחץ דם, ובקרב חולים שנמצאים במנוחה במיטה במשך זמן רב. נפילות רבות מתרחשות עקב תת לחץ דם אורתוסטטי שלא זוהה. ביטויי תת לחץ הדם מחמירים מיד לאחר אכילה וגירוי של עצב הואגוס (למשל, לאחר מתן שתן, עשיית צרכים).
תסמונת טכיקרדיה אורתוסטטית פוסטורלית (POTS), או מה שנקרא טכיקרדיה פוסטורלית ספונטנית, או תגובה אורתוסטטית כרונית או אידיופטית, היא תסמונת של נטייה בולטת לתגובות אורתוסטטיות בגיל צעיר. עמידה מלווה בהופעת טכיקרדיה ותסמינים שונים אחרים (כגון חולשה, סחרחורת, חוסר יכולת לבצע פעילות גופנית, עכירות הכרה), בעוד שלחץ הדם יורד במידה קטנה מאוד או שאינו משתנה. הגורם לתסמונת אינו ידוע.
גורמים להיפוטנסיה אורתוסטטית
מנגנונים לשמירה על הומאוסטזיס עשויים לא להיות מסוגלים לשקם את לחץ הדם העורקי אם הקישור האפרנטי, המרכזי או האפרנטי של הרפלקסים האוטונומיים נפגע. זה יכול להתרחש בעת נטילת תרופות מסוימות, אם התכווצות שריר הלב או התנגדות כלי הדם מדוכאות, או במצבים של היפוולמיה ודי-הורמונליים.
הסיבה הנפוצה ביותר בקרב אנשים מבוגרים היא שילוב של ירידה ברגישות הברורצפטורים וחוסר יציבות עורקית. ירידה ברגישות הברורצפטורים מובילה לירידה בחומרת התגובות הלבביות בעת לקיחת עמדה אנכית. באופן פרדוקסלי, יתר לחץ דם עורקי יכול להיות אחד הגורמים לירידה ברגישות הברורצפטורים, מה שמגביר את הנטייה להיפוטנסיה אורתוסטטית. גם לחץ דם לאחר ארוחה שכיח. הוא יכול להיגרם כתוצאה מסינתזה של כמויות גדולות של אינסולין בעת צריכת מזונות המכילים פחמימות, וכן מזרימת הדם למערכת העיכול. מצב זה מחמיר על ידי צריכת אלכוהול.
גורמים להיפוטנסיה אורתוסטטית
נוירולוגיות (כולל תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית)
מֶרכָּזִי |
ניוון מערכת רב-מוקדית (לשעבר תסמונת שייך-דרגר). מחלת פרקינסון. משיכות (שונות) |
חוּט הַשִׁדרָה |
טאבים דורסליים. דלקת מיאליטיס רוחבית. גידולים |
שׁוּלִי |
עמילואידוזיס. נוירופתיה סוכרתית, אלכוהולית או תזונתית. תפקוד אוטונומי משפחתי לקוי (תסמונת ריילי-דיי). תסמונת גיליין-באר. תסמונות פארא-נאופלסטיות. כשל אוטונומי חמור (נקרא בעבר תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי). סימפתקטומיה כירורגית |
קרדיולוגיה
היפווולמיה |
אי ספיקה של בלוטות יותרת הכליה. התייבשות. אובדן דם |
הפרעת טונוס וזומוטורי |
עייפות לטווח ארוך. היפוקלמיה |
הפרעות תפוקת הלב |
היצרות אבי העורקים. דלקת קרום הלב (פריקרדיטיס) מכווץ. אִי סְפִיקַת הַלֵב. אוֹתָם. טכי וברדיאריתמיות |
אַחֵר |
היפראלדוסטרוניזם*. אי ספיקה ורידית היקפית. פאוכרומוציטומה* |
תרופות
מרחיבי כלי דם |
חוסמי תעלות סידן. ניטרטים |
השפעה על הרגולציה הסימפתטית |
חוסמי אלפא (פראזוסין). תרופות להורדת לחץ דם (קלונידין, מתילדופה, רסרפין, לפעמים חוסמי P). תרופות אנטי-פסיכוטיות (בעיקר פנוטיאזינים). מעכבי מונואמין אוקסידאז (MAOI). תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות או טטרציקליות |
אַחֵר |
כּוֹהֶל. ברביטורטים. לבודופה (לעיתים רחוקות בחולים עם מחלת פרקינסון). תרופות משתנות לולאה (למשל, פורוסמיד). כינידין. וינקריסטין (עקב נוירוטוקסיות) |
*יכול לגרום להיפוטנסיה עורקית במצב אופקי. התסמינים בולטים יותר בתחילת הטיפול.
פתופיזיולוגיה של לחץ דם אורתוסטטי
בדרך כלל, לחץ כבידתי כתוצאה מעמידה מהירה גורם לכמות מסוימת של דם (0.5 עד 1 ליטר) לזרום לוורידים של הגפיים התחתונות והגו. הירידה החולפת שלאחר מכן בהחזר הורידי מפחיתה את תפוקת הלב, וכתוצאה מכך את לחץ הדם. הביטויים הראשונים עשויים להיות סימנים לירידה באספקת הדם למוח. יחד עם זאת, ירידה בלחץ הדם לא תמיד מובילה להיפופרפוזיה מוחית.
הבארוקלטורים של קשת אבי העורקים ואזור הקרוטיד מגיבים להיפוטנסיה עורקית על ידי הפעלת רפלקסים אוטונומיים שמטרתם להחזיר את לחץ הדם העורקי. מערכת העצבים הסימפתטית מגבירה את קצב הלב ואת התכווצות שריר הלב. לאחר מכן, טונוס הוורידים המצטברים עולה. במקביל, התגובות הפרה-סימפתטיות מעוכבות כדי להגביר את קצב הלב. אם המטופל ממשיך לעמוד, מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מופעלת ומופרש הורמון אנטי-דיורטי (ADH), וכתוצאה מכך נותרים יוני נתרן ומים וגדלים בנפח הדם במחזור הדם.
מה מטריד אותך?
אבחון של לחץ דם אורתוסטטי
תת לחץ דם אורתוסטטי מאובחן כאשר מבחינים בירידה בלחץ הדם העורקי הנמדד, בהופעת סימנים קליניים של תת לחץ דם עורקי בעמידה, והיעלמותם של תסמינים אלה בעת נטילת עמדה אופקית. יש לזהות את הגורמים לכך.
אנמנזה
המטופל נשאל כדי לזהות גורמים מזרזים ידועים (למשל, תרופות, מנוחה ממושכת במיטה, אובדן נוזלים) ותסמינים של כשל אוטונומי [כגון שינויים בראייה בצורת מידריאזיס והפרעות אקומדציה, בריחת שתן, בחילות, סבילות ירודה לחום (הזעה מוגזמת), אימפוטנציה]. יש לציין גם תסמינים נוירולוגיים אחרים, הפרעות קרדיווסקולריות ותפקוד לקוי של המוח.
בדיקה גופנית. לחץ דם וקצב לב נמדדים 5 דקות לאחר שהמטופל נכנס למצב אופקי, וכן דקה ו-3 דקות לאחר עמידה. אם המטופל אינו יכול לעמוד, הוא נבדק בישיבה. תת לחץ דם עורקי ללא עלייה מפצה בקצב הלב (< 10 לדקה) מצביע על רפלקסים לקויים, עלייה ניכרת (> 100 לדקה) מצביעה על היפווולמיה או, אם מתפתחים תסמינים ללא תת לחץ דם, POTS. ממצאים אחרים עשויים להיות סימנים לתפקוד לקוי של מערכת העצבים, כולל פרקינסון.
שיטות מחקר נוספות. מחקר שגרתי במקרה זה כולל א.ק.ג., קביעת ריכוז גלוקוז והרכב אלקטרוליטים של פלזמת הדם. יחד עם זאת, מחקרים אלה ואחרים בדרך כלל אינם אינפורמטיביים בהשוואה לתסמינים קליניים ספציפיים.
יש צורך להבהיר את מצב מערכת העצבים האוטונומית. כאשר היא מתפקדת כרגיל, נצפית עלייה בקצב הלב במהלך שאיפה. כדי להבהיר את המצב, פעילות הלב של המטופל מנוטרת במהלך נשימה איטית ועמוקה (כ-5 דקות - שאיפה, 7 שניות - נשיפה) למשך דקה אחת. מרווח ה-RR הארוך ביותר במהלך נשיפה ארוך בדרך כלל פי 1.15 מהמרווח המינימלי במהלך שאיפה. קיצור המרווח מצביע על הפרעה אוטונומית. הבדלים דומים במשך הזמן צריכים להיות נוכחים בעת השוואת תקופת המנוחה לתמרון Valsalva של 10-15 שניות. חולים עם מרווח RR חריג או סימנים אחרים של תפקוד לקוי אוטונומי זקוקים לבדיקה נוספת כדי לשלול סוכרת, מחלת פרקינסון, אולי טרשת נפוצה ואי ספיקה אוטונומית חמורה. האחרון עשוי לדרוש מחקר של כמות הנוראדרנלין או הוואזופרסין בפלזמת הדם של חולים בתנוחות אופקיות ואנכיות.
בדיקת המשטח הנטוי (שולחן משופע) פחות משתנה ממדידת לחץ דם במצב אנכי ואופקי, ומאפשרת לשלול את השפעת התכווצויות שרירי הרגליים על החזרה הוורידית. המטופל יכול להיות במצב אנכי עד 30-45 דקות, שבמהלכן נמדדת לחץ הדם. ניתן לבצע את הבדיקה אם יש חשד להפרעה בוויסות וגטטיבי. כדי לשלול אטיולוגיה של תרופות, יש להפחית או להפסיק לחלוטין את כמות התרופות המסוגלות לגרום להיפוטנסיה אורתוסטטית.
מה צריך לבדוק?
מניעה וטיפול בהיפוטנסיה אורתוסטטית
מטופלים הנאלצים להישאר במיטה למשך תקופות ארוכות צריכים לשבת זקוף במיטה מדי יום ולהתעמל ככל האפשר. על המטופלים לקום לאט מישיבה או מישיבה צידית, לשתות מספיק נוזלים, להגביל או להימנע מאלכוהול, ולהתעמל ככל האפשר. פעילות גופנית סדירה בעצימות בינונית מגבירה את טונוס כלי הדם ההיקפיים ומפחיתה הצטברות דם. מטופלים קשישים צריכים להימנע מעמידה ממושכת. שינה עם ראש מיטה מורם עשויה להפחית את התסמינים על ידי הגברת אצירת הנתרן והפחתת נוקטוריה.
לעיתים קרובות ניתן למנוע לחץ דם נמוך לאחר ארוחה על ידי הפחתת כמות המזון הכוללת הנצרכת ותכולת הפחמימות שבו, מזעור צריכת האלכוהול והימנעות מקימה בפתאומיות לאחר האכילה.
חבישה גבוהה וצמודה של הרגליים בעזרת תחבושת אלסטית יכולה להגביר את החזר הורידי, את תפוקת הלב ואת לחץ הדם לאחר עמידה. במקרים חמורים, ניתן להשתמש בחליפה מתנפחת בדומה לחליפות נגד כבידה לטייסים כדי ליצור את הדחיסה הנדרשת של הרגליים והבטן, במיוחד במקרים של התנגדות קשה לטיפול.
הגדלת תכולת הנתרן, וכתוצאה מכך עלייה בנפח הדם במחזור הדם, עשויה לסייע בהפחתת התסמינים. בהיעדר אי ספיקת לב ויתר לחץ דם עורקי, ניתן להגדיל את תכולת יוני הנתרן מ-5 ל-10 גרם פשוט על ידי הגדלת צריכתם עם המזון (יותר מלח במזון או נטילת טבליות נתרן כלורי). מרשם זה מגביר את הסיכון לפתח אי ספיקת לב, במיוחד אצל חולים קשישים וחולים עם תפקוד לב לקוי; הופעת בצקת עקב שיטת טיפול זו ללא התפתחות אי ספיקת לב אינה נחשבת להתווית נגד להמשך הטיפול.
פלודרוקורטיזון, מינרלוקורטיקואיד הגורם לאגירת נתרן, מגביר את רמות הנתרן בפלזמה ולעתים קרובות מפחית תת לחץ דם, יעיל רק אם צריכת הנתרן מספקת. המינון הוא 0.1 מ"ג בלילה, ומוגבר מדי שבוע ל-1 מ"ג או עד להופעת בצקת פריפרית. תרופה זו יכולה גם להגביר את האפקט של מכווץ כלי דם פריפריאלי של גירוי סימפתטי. יתר לחץ דם בשכיבה, אי ספיקת לב והיפוקלמיה עשויים להופיע. תוספת אשלגן עשויה להיות נחוצה.
תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות (NSAIDs), כגון אינדומטצין במינון של 25-50 מ"ג/יום, יכולות לעכב את הרחבת כלי הדם הנגרמת על ידי פרוסטגלנדין, ובכך להגביר את עמידות כלי הדם ההיקפיים. יש לזכור כי NSAIDs עלולים לגרום נזק למערכת העיכול ולגרום לתגובות ווזופרסוריות (ישנם דיווחים על שקילות של אינדומטצין וסימפתומימטיקה).
פרופרנולול וחוסמי בטא אחרים עשויים להגביר את ההשפעות המועילות של טיפול בנתרן ומינרלוקורטיקואידים. חסימת קולטני בטא-אדרנרגיים על ידי פרופרנולול גורמת להתכווצות כלי דם בלתי מבוקרת של α-אדרנרגי, המונעת הרחבת כלי דם אורתוסטטית אצל חלק מהחולים.