סינקופה נוירוגנית (תנאים סינקופליים)

סינקופה (סינקופה) - התקפה של אובדן לטווח קצר של התודעה והפרות של הטון postural עם הפרעה של הלב וכלי הדם ואת פעילות הנשימה.

כיום, יש נטייה לטפל סינקופה במסגרת הפרעות של התודעה. בהקשר זה, עדיף להחיל את המונח "סינקופה", מה שמרמז על הבנה רחבה יותר של מנגנונים אפשריים של בפתוגנזה של תנאי זה מסתם ייצוג היפוקסי ו anoxic המשויכים ספיקה חריפה של זרימת מוחות בפתוגנזה של תנאים אלה, כאזור עילפון. יש לקחת בחשבון גם את נוכחותו של מושג כזה כמו "התמוטטות", המציינת הפרעה של תקינה בכלי הדם, המתבטאת בנפילה פרוקסמית, אך אי-הכרה בהכרה אינה הכרחית בעת ובעונה אחת.

בדרך כלל הסינקופה ברוב המקרים קדמה לסחרחורת, מחשיכה בעיניים, מצלצלת באוזניים, תחושה של "נפילה קרובה ואובדן הכרה". במקרים בהם מופיעים תסמינים אלו, ואובדן התודעה אינו מתפתח, זוהי שאלה של תנאים קדם-סינקופליים או ליפוטמיה.

ישנם סיווגים רבים של מדינות סינקופליות, אשר נובעת מחוסר מושג מוכר בדרך כלל של הפתוגנזה שלהם. אפילו חלוקתן של מדינות אלה לשני מעמדות - סינוקטופים נוירוגניים וסומאוגניים - נראית לא מדויקת ומורכבת מאוד, במיוחד במצבים בהם אין שינויים ברורים בתחום העצבים או הסומאטים.

סימפטומים של סינקופה (תנאים סינקופליים), למרות נוכחותם של מספר הבדלים, הם במידה מסוימת סטריאוטיפית. סינקופה נחשבת כתהליך שפותח בזמן, ולכן ברוב המקרים ניתן לבטא ביטויים שקודמים למצב ההתעלפות בפועל ולתקופה שאחריה. ביטויים דומים של N. Gastaut (1956) המיועד parasyncopal. O. Corfariu (1971), א 'קורפריו, ל פופוביץ' (1972) - הן לפני ואחרי טרומיים. NK Bogolepov et al. (1968) זיהו שלוש תקופות: מצב טרום-סינקופלי (טרום-חסימה או ליפוטימיה); למעשה סינקופה, או התעלפות, ואת התקופה שלאחר סינקופאל. בתוך כל תקופה קיימת דרגה שונה של חומרה וחומרה. גילויים Predsinkopalnye שקדמו חוסר הכרה, בדרך כלל האחרון מכמה שניות 1-2 דקות (בדרך כלל מ 4-20 עם 1.5 עד 1 דקות) ומופיעים תחושה של אי נוחות, בחילות, ביטוי של זיעה קרה, עמימות של "ערפל" לפני עיניים, סחרחורת, רעש באוזניים, בחילה, חיוורון, תחושה של נפילה קרובה ואובדן הכרה. לחלק מהמטופלים יש תחושה של חרדה, פחד, תחושה של חוסר אוויר, פעימת לב, גוש בגרון, קהות של השפתיים, הלשון, האצבעות. עם זאת, תסמינים אלה עשויים להיות נעדרים.

אובדן התודעה נמשך בדרך כלל 6-60 שניות. לרוב יש החיוור וירידה בשרירים, חוסר תנועה, העיניים סגורות, מיידריאזיס הוקמה עם ירידה בתגובה המילולית לאור. בדרך כלל אין רפלקסים פתולוגיים, דופק חלש, לא סדיר, לא יציב, ירידה בלחץ הדם, ונשימה רדודה. עם סינקופה עמוקה, כמה קלוני או טוניק קלוני jerks הם אפשריים, השתנה לא רצונית ולעיתים רחוקות צרכיו.

לאחר תקופה של סינקופאל - בדרך כלל נמשך מספר שניות, והחולה מתעורר במהירות, ומכוון את עצמו בחלל ובזמן. בדרך כלל המטופל חרד, מפוחד מהאירוע, חיוור, אדינמי; טכיקרדיה מסומנת, נשימה מהירה, חולשה כללית קשה ועייפות.

ניתוח של מצב סינקופל (ו parasyncopal) הוא בעל חשיבות רבה עבור האבחון. יש להדגיש כי במקרים מסוימים, המפתח הוא לא רק ניתוח של מצב presyncopal מיידית, אלא גם את רקע פסיכו-וואקטיבי והתנהגותי (שעות, אפילו ימים) שבו סינקופה פיתחה. זה מאפשר לנו ליצור עובדה חשובה - האם זה יכול להיות סינקופה כמו ביטוי פרקיסמי של תסמונת פסיכואגטיבית.

למרות קונבנציונאליות מסוימת, שהזכרנו לעיל, ניתן לחלק את כל הווריאציות של מצבי הסינקופל לשתי קבוצות: נוירוגניות וסומטוגניות. אנו נשקול את המעמד של מדינות סינקופליות שאינן קשורות למחלות סומטיות (בדרך כלל קרדיולוגיות) מתוארות, אך נגרמות על ידי הפרעות נוירוגניות, ובמיוחד חוסר תפקוד של תקנה צמחית.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

vasodepressor סינקופה

סינקופה Vasodepressor (עצבי שהביא להרחבה פשוטה, סינקופה וזומוטוריים) מתרחשת לרוב כתוצאה שונה (בדרך כלל לחץ) אפקטים והיא קשורה עם ירידת חדת התנגדות היקפית הכוללת, רחבה, בעיקר שרירים היקפיים וכלי דם.

סימפופה פשוטה של Vasodepressor היא הגרסה השכיחה ביותר של אובדן לטווח קצר של התודעה, ועל פי חוקרים שונים, הוא בין 28 ל 93.1% בקרב חולים עם תנאים סינקופליים.

תסמינים של סינקופה vasodepressor (סינקופה)

איבוד התודעה בדרך כלל אינו מתרחש באופן מיידי: ככלל, יש לה קדמה לתקופה טרום-סינקופלית מובהקת. בין הגורמים ותנאי מזרז התרחשות של סינקופה מסומן לרוב תגובה מביאה מתח כגון: פחד, חרדה, פחד, הקשורים לחדשות לא נעימות, תאונות, סוג דם או התעלפויות אחרות, הכנה, מחכה ולבצע דגימת דם, טיפולי שיניים, בריאות אחרת מניפולציות. סינקופה קרובות להתרחש כאשר כאב (חזק או קטן) במהלך אמרה מניפולציה או כאב מהמקור קרבי (עיכול, שד, כבדה ואת הכליות קוליק ואח.). במקרים מסוימים, גורמים מעוררים ישירה עשויים להיעדר.

כמו התנאים המסייעים תחילת סינקופה, הנפוץ ביותר הוא גורם אורתוסטטי (ארוכת בתחבורה, בתור, וכו ');

להישאר בחדר מחניק גורם החולה כתגובה hyperventilation פיצוי, שהוא גורם מעורר נוסף חזק. עייפות מוגברת, חוסר שינה, מזג אוויר חם, צריכת אלכוהול, חום - אלה גורמים אחרים מהווים את התנאים למימוש התעלפות.

במהלך סינקופה החולה הוא בדרך כלל לא נינוח, העור הוא חיוור או אפור ארצי בצבע, קר, מכוסה זיעה. ברדיקרדיה, extrasystole נחשפים. לחץ דם סיסטולי יורד ל 55 מ"מ כספית. אמנות. במחקר EEG, דלה איטי ו להקות דלה של משרעת גבוהה מזוהים. המיקום האופקי של המטופל מוביל לעלייה מהירה בלחץ הדם, במקרים נדירים, לחץ דם יכול להימשך מספר דקות או (על בסיס חריג) אפילו שעות. איבוד ממושך של תודעה (יותר מ 15-20 שניות) יכול להוביל עוויתות טוניק ו (או) קלוני, השתנה לא רצונית ואת צרכיו.

מצב סינקופלי יכול להיות בעל משך וחומרה שונים, מלווה בביטויים אסתניים וגטטיביים. במקרים מסוימים, עלייה של המטופל מוביל התעלפות חוזרת עם כל הסימפטומים שתוארו לעיל.

סקר מגלה שיש חולים מספר שינויים בתחומים הנפשי, הצמחיים: גרסאות שונות של הפרעות רגשיות (עצבנות, הסימפטומים של פוביה, מצב רוח ירוד, הסטיגמה היסטרי, וכו '), רְפִיפוּת הווגטטיבי נטייה תת לחץ דם.

כאשר לאבחון סינקופה vasodepressor חייבת לקחת בחשבון את נוכחותם של גורמים מעוררי, תנאים להתרחשות של סינקופה, תקופת גילויי predsinkopalnyh, לירידה בלחץ דם ברדיקרדיה במהלך איבוד ההכרה, מצב עור בתקופת postsinkopalnom (חם, לח). תפקיד חשוב באבחון הוא הנוכחות של גילויים החולים בתסמונת פסיכו-צמח, אפילפסיה היעדרות (קליניים paraclinical) שלטים, למעט מחלות סומטיות לב אחרות.

הפתוגנזה של תנאים סינקופליים vasodepressor עדיין לא ברור. גורמים רבים זוהו על ידי חוקרים במחקר של סינקופה (נטייה תורשתית, פתולוגיה סביב הלידה, בנוכחות פרעות אוטונומיות, נטייה להפרעות נוירולוגיות שיורית תגובות הפאראסימפתטית, וכו '). לא יכול להסביר כל גורם אינדיווידואלי של אובדן התודעה.

GL Engel (1947, 1962), המבוסס על ניתוח המשמעות הביולוגית של מספר תגובות פיזיולוגיות המבוססות על עבודותיו של צ'. דרווין וו קנון, שיערו כי סינקופה vasodepressor - תגובה פתולוגית המתרחשת כתוצאה מהחוויה של חרדה או פחד בסביבה שבה הפעילות (תנועה) נפגעת או בלתי אפשרי. תגובת הסגר "מאבק או טיסה" מובילה לכך שהפעילות העודפת של מערכת הדם, המכוונת לפעילות השרירים, אינה מתוגמלת על עבודת השרירים. "Attitude" במחזור אינטנסיבי היקפי וסקולריים (vasodilatation), לא הכליל "משאבת ורידים" הקשורים לפעילות שריר גורם לירידה בנפח דם זורם ללב, ואת המראה של ברדיקרדיה רפלקס. לכן, רפלקס vasodepressor (נפילה של לחץ עורקי), בשילוב עם vasoplegia הפריפריה כלול.

כמובן, כפי המחבר מציין, השערה זו אינה מסוגלת להסביר את כל ההיבטים של הפתוגנזה של סינקופה vasodepressor. עבודתם של השנים האחרונות מצביעה על תפקיד מרכזי בפתוגנזה של פגיעה בהומיאוסטזיס של הפעלת המוח. מנגנונים מוחיים ספציפיים של הפרעה של מערכת הלב וכלי הדם מערכת הנשימה הקשורים לתוכנית בלתי-על-פלחונית מספקת לרגולציה של דפוס של פונקציות אוטונומיות מזוהים. בספקטרום של הפרעות אוטונומיות, לא רק Cardiovascular, אלא גם תפקוד נשימה, כולל ביטויים hyperventilation, הוא בעל חשיבות רבה פתוגנזה סימפטומנזה.

סינטקציה אורתוסטטית

מצב סינקופלי אורתוסטטי הוא אובדן תודעה קצר טווח המתרחש כאשר המטופל עובר ממצב אופקי למצב אנכי או בהשפעת שהייה ממושכת במצב זקוף. ככלל, סינקופה קשורה לנוכחות של לחץ דם אורתוסטטי.

בתנאים רגילים, מעבר של אדם ממצב אופקי למצב אנכי מלווה בירידה קלה וקצר (מספר שניות) בלחץ הדם ובעקבותיה עלייה מהירה בלחץ הדם.

האבחון של סינקופה אורתוסטטית מבוסס על ניתוח של התמונה הקלינית (הקשר של סינקופה עם גורם אורתוסטטי, אובדן מיידי של תודעה ללא תנאים פרסינקופליים מובהקים); נוכחות של לחץ דם נמוך בקצב הלב הרגיל (לא bradycardia, כפי שקורה בדרך כלל עם סינקופה vasodepressor, וחוסר טכיקרדיה מפצה, אשר נצפתה בדרך כלל בריא). עזרה חשובה באבחון היא המבחן החיובי של Schellong - ירידה חדה בלחץ הדם בעת יציאה ממצב אופקי ללא טכיקרדיה מפצה. הוכחה חשובה לנוכחות של לחץ דם אורתוסטטי היא היעדר עלייה בריכוז של אלדוסטרון וקטכולאמינים בדם והפרשתם בשתן. מבחן חשוב הוא מדגם עם מעמד של 30 דקות, אשר קובע ירידה הדרגתית של לחץ הדם. מחקרים מיוחדים אחרים נדרשים גם כדי ליצור סימנים של חוסר היקפיים צמחוני הפריפריה.

לצורך אבחנה דיפרנציאלית, יש לבצע ניתוח השוואתי של סינקופה אורתוסטטית עם סינקופה vasodepressor. עבור הראשון, קשר הדוק, נוקשה עם מצבים אורתוסטטיים והיעדרם של גרסאות אחרות של פרובוקציה, המאפיינת סינקופה vasodepressor, הם חשובים. Vaso-depressor syncope מאופיין בשפע של ביטויים פסיכו-וגטטיביים בתקופות שלפני ואחרי הסינקופאליות, איטי יותר מאשר התעלפות אורתוסטטית, אובדן והחזרת התודעה. חשיבות משמעותית היא נוכחות של ברדיקרדיה במהלך סינקופה vasodepressor ואת היעדר הן brady ו טכיקרדיה בסתיו של לחץ עורקי בחולים עם סינקופה אורתוסטטי.

Hyperventilation syncope (סינקופה)

מצבים סינקופליים הם אחד הביטויים הקליניים של תסמונת ההיפר-ונטילציה. מנגנוני היפרפונטילציה יכולים לשחק בו-זמנית תפקיד משמעותי בפתוגנזה של סינקופה של הטבע השונים, שכן נשימה מוגזמת מובילה לשינויים פוליסיים רבים בגוף.

הייחודיות של התעלפות hyperventilation טמונה בעובדה כי לעתים קרובות את התופעה של hyperventilation בחולים ניתן לשלב עם היפוגליקמיה וגילויי כאב. בחולים הסובלים מתסמונת של לחץ דם נפשי, בחינה של היפרוונטילציה עלולה לגרום להתעלפות או אפילו התעלפות, במיוחד אם המטופל נמצא במצב עמיד. ההכנסה של אינסולין כזה למדגם של 5 יחידות של אינסולין מגרה באופן משמעותי את המדגם, והפרת התודעה מתרחשת מהר יותר. במקרה זה, קיים קשר מסוים בין רמת התודעה לקויה לבין שינויים בו זמנית של EEG, כפי שמעידים מקצבים איטיים של 5 ו G- הלהקה.

יש להבחין בין שתי גרסאות של מצבי סינכרוני היפר-וולטילי עם מנגנונים פתוגניים ספציפיים שונים:

• hypocapnic, או acapnic, גרסה של syncope hyperventilation;
• סוג של סינקופה hyperventilation. גרסאות מזוהות בצורה טהורה הן נדירות, לעתים קרובות יותר בתמונה קלינית אחת או אחרת גרסה.

Hypokapnichesky (akapnichesky) גרסה של סינפופה hyperventilation

Hypocapnic (akapnichesky) סינקופה היפרוונטילציה וריאנט נקבעה המובילים המנגנון שלה - הגיב המוח כדי להקטין את מתח פחמן דו חמצן חלקי בדם המחזורי, יחד עם בַּסֶסֶת נשימת אפקט בוהר (עקום דיסוציאציה oxyhemoglobin תזוזה שמאלה, גרימת הצטברות כמיהות של חמצן המוגלובין, וקושי המחשוף שלה מעבר ברקמת מוח) מוביל רפלקס כלי דם ועוויתות מוחות של היפוקסיה רקמת המוח.

תכונות קליניות מורכבות בנוכחות של מצב טרום תיקון ארוך. יצוין כי היפרוונטילציה להפסיק במצבים אלה עשויה להיות הביטוי או התגלגלות משבר צמח חולה (פאניקת התקפה) עם מרכיב היפרוונטילציה בהיר (משבר ונטילציה), או בכושר היסטרי עם נשימה מוגברת, אשר להוביל משני מעל מסיט את ההמרה מסובכת מנגנון. פרה-סינקופה ובכך עשוי להיות ארוך דיה (דקות, עשרות דקות), מלווים במשברים וגטטיבי פסיכיאטרי רלוונטיים, סימפטומים אוטונומיים היפרוונטילציה (פחד, חרדה, דפיקות לב, אנגינה שווא, קוצר נשימה, paresthesia, tetany, פוליאוריה et al.).

תכונה חשובה של הגרסה היפוקטיבית של סינקופה hyperventilation היא היעדר אובדן פתאומי של התודעה. ככלל, בהתחלה יש סימנים לשינוי במצב התודעה: תחושה של אי-מציאות, מוזרות הסביבה, תחושה של קלילות בראש, צמצום של מודעות. החמרה של תופעות אלה מובילה בסופו של דבר לצמצום, לירידה בתודעה ולירידה בחולה. במקרה זה בולטת תופעת ההבהוב של התודעה - החלפה של תקופות חזרה ואובדן הכרה. החקירה שלאחר מכן חושפת את הנוכחות בתחום התודעה של המטופל של דימויים שונים, לפעמים בהירים למדי. במספר מקרים, חולים מציינים את העדר אובדן מוחלט של ההכרה ואת שימור התפיסה של תופעות מסוימות של העולם החיצוני (לדוגמה, דיבור הפוך) כאשר אי אפשר להגיב עליהן. משך אובדן התודעה יכול להיות גם הרבה יותר מאשר התעלפות פשוטה. לפעמים זה מגיע 10-20 או אפילו 30 דקות. בעיקרו של דבר, זהו המשכו של התפתחות של hyperoxilation paroxysm במצב נוטה.

משך זמן זה של התופעה של הפרעת התודעה עם תופעות התודעה המהבהבת יכול גם להצביע על קיומו של ארגון פסיכו-פיזיולוגי משונה אצל האדם עם נטייה לתגובות המרה (היסטריות).

כאשר מסתכלים על אלה חולים, סוגים שונים של הפרעות נשימה יכול להתרחש - הגדילה את הנשימה (hyperventilation) או תקופות ארוכות של מעצר נשימתי (apnea).

המראה של חולים במהלך הפרת התודעה במצבים כאלה הוא בדרך כלל השתנה מעט, האינדיקטורים ההמודינמיים הם גם לא השפיע באופן משמעותי. אולי הרעיון של "עילפון", ביחס למטופלים אלה לא כראוי, סביר להניח שמדובר במעין "טראנס" שינו מצב התודעה כתוצאה של השפעות היפרוונטילציה מתמשך, בשילוב עם תכונות מסוימות של דפוס פסיכו. עם זאת, ההכרה המעורפלת ההכרחית, לחלות, והכי חשוב, את הקשר ההדוק של תקלות אלה עם התופעה של היפר-ונטילציה, ועם אחרים, כולל vasodepressor, תגובות בחולים אותם צריכות להיחשב פרעות תודעה נדונו בסעיף זה. ראוי להוסיף כי ההשפעות הפיזיולוגיות של היפר-ונטילציה בשל האופי הגלובלי שלהם ניתן לזהות וכלל בתהליך הפתולוגי ואחרים, שינויים פתולוגיים נסתרים בפרט לב, כגון הופעתה של הפרעות קצב חמורות - התוצאה של תנועה של קוצב צומת החדרים והעליות, ואפילו החדר עם התפתחות של מקצב אטריובטריקולרי או אידיוטריקולרי.

ההשלכות הפיזיולוגיות של היפרפונטילציה צריכות, ככל הנראה, להיות מתואמות עם אחרת - הגרסה השנייה של תופעות סינקופאליות בהיפרוונטילציה.

Vaso-depressor גרסה של סינפופה hyperventilation

משתנה הווסודפרסור של סינקופה של היפרוונטילציה קשור להכללת סינקופה בפתוגנזה של מנגנון אחר - ירידה חדה בהתנגדות של כלי היקפי עם הגדלה כללית ללא עלייה מפצה בקצב הלב. תפקיד hyperventilation במנגנונים של חלוקה מחדש של הדם בגוף ידוע. לכן, בתנאים רגילים, hyperventilation גורם חלוקה מחדש של הדם במערכת שריר המוח, כלומר, ירידה של זרימת הדם במוח ואת עלייה זרימת הדם בשרירים. הפרזה מוגזמת ובלתי מספקת של מנגנון זה היא הבסיס הפאתופיזיולוגי של סינקופה של ואסו-דיפרסור בחולים עם הפרעות בהיפר-ונטילציה.

התמונה הקלינית של גרסה זו של סינקופה היא נוכחותם של שני מרכיבים חשובים, הגורמים למספר הבדלים בין גרסה פשוטה, שאינה היפרוונטילציה של סינקופה ווסודסר. ראשית, זוהי תמונה קלינית יותר "עשירה" פרסינקופלית, המתבטאת בכך שגילויים פסיכו-וגטטיביים מיוצגים באופן מובהק הן בתקופות שלפני ואחרי הסינקופאליות. לרוב אלה הם וגטטיבי רגשית, כולל hyperventilation, גילויים. בנוסף, במספר מקרים, עוויתות טטניות קרפופדלליות מתרחשות, אשר ניתן לראות בטעות כבעלת אפילפסיה בראשית.

כפי שכבר צוין, סינקופה vasodepressor הוא במהותו בפיתוח של מופחת (ובמקרים מסוימים מורחבת) צמח, או ליתר דיוק, hyperoxilation. אובדן התודעה עבור חולים ואחרים הוא אירוע משמעותי יותר, ולכן, באנמנזה של האירוע של התקופה הפרזינופולית, חולים נשמטים לעתים קרובות. מרכיב חשוב נוסף בביטוי הקליני של היפראקטיבציה vasodressor syncope הוא תכופים שלה (ככלל, טבעי) שילוב עם ביטוי של סוג אקפניק (hypocapnic) של הפרעת המודעות. הנוכחות של אלמנטים במצב השתנה של התודעה בתקופה הפרזנקופלית ותופעות של הבהוב של מודעות בתקופת אובדן התודעה יוצרת במספר מקרים דפוס קליני יוצא דופן שגורם לרופאים תחושה של מבוכה. כך, אצל חולים שהתעלפו בווסודפרסור, טיפוס מוכר לרופאים, בזמן ההתעלפות עצמה היתה תנודה מסוימת של התנודות. ככלל, לרופאים יש רעיון מוטעה בדבר נוכחותם של חולים אלה במנגנונים ההיסטריים המובילים בהופעתה של סינקופה.

סימן קליני חשוב לגירסה זו של סינקופה הוא סינקופה חוזרת כאשר מנסים לקום בחולים הנמצאים במצב אופקי בתקופה שלאחר הסינקופאל.

מאפיין נוסף של סינקופה של vasodepressor hyperventilation הוא נוכחות של טווח גדול יותר של גורמים מעוררים מאשר בחולים עם סינקופה פשוטה רגילה. חשוב במיוחד עבור חולים אלה, במצב שבו אובייקטיבי וסובייקטיבית מעורבת במערכת הנשימה: החום, בנוכחות ריחות חזקים, מחניקים, ממקומות סגורים, אשר גורמים לחולי פחדי פוביה של הופעתה של תחושות נשימה היפרוונטילציה עוקב, וכו '...

אבחון מבוסס ניתוח זהיר הפנומנולוגית ומציאת תקופות sinkopalnogo מבנה parasinkopalnogo ואינדיקציות עבור בנוכחות רגשית ניכרת, צמח, היפר-ונטילציה ותופעות tetanic, כמו גם מצבי תודעה, נוכחות של הבהוב תופעת התודעה.

יש צורך ליישם קריטריונים לאבחון של תסמונת hyperventilation.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם אפילפסיה, היסטריה. תסמינים פסיכו-צמח מבוטא, בנוכחות עוויתות tetanic, תקופה ארוכה של הכרה מעורפלת (אשר נחשבת לפעמים כמו מהממת postictal) - כל ובמקרים מסוימים מוביל אבחנה מוטעית של אפילפסיה, כגון אפילפסיה של האונה הרקתית.

במצבים אלה, האבחנה של תנאי סינקופל hyperventilation הוא עזר יותר (דקות, עשרות דקות, לפעמים שעות) מאשר עם אפילפסיה (שניות), תקופה מראש סינקופלית. ההיעדר הקליני EEG האחר שינויים אופייני לאפילפסיה, אין שיפור פרכוסי מינוי השפעה משמעותית שיש במתן תרופות פסיכוטרופיות (או) לעצור את הנשימה ולאפשר תיקון לחסל טבע אפילפטי של סבל. בנוסף, אבחנה חיובית של תסמונת hyperventilation הוא חיוני.

סינקופה סינוקארוטית (התעלפות)

תרדמת סינקופה סינוס (תסמונת רגישה יתר, רגישות יתר סינוס ראש) - התעלפות, בפתוגנזה של אשר את התפקיד הראשי שחק ידי רגישות יתר סינוס תרדמת סינוס, שמוביל פרות של ויסות קצב הלב, את הטון של הכלי ההיקפי או מוחות.

ב -30% מהאנשים הבריאים, תחת לחץ על הסינוס הראשוני, מתרחשות תגובות שונות של כלי דם; לעתים קרובות יותר תגובות כאלה מתרחשות בחולים עם יתר לחץ דם חיוניים (75%) ובחולים עם יתר לחץ דם עורקי בשילוב עם טרשת עורקים (80%). במקרה זה, מצבים סינקופליים נצפים רק ב -3% מהחולים בקבוצה זו. ההתעלפות השכיחה ביותר הקשורה לרגישות יתר של הסינוס הראשוני מתרחשת לאחר 30 שנה, במיוחד אצל גברים בגיל מבוגר וסנילי.

תכונה אופיינית של סינקופה אלה היא הקשר שלהם עם גירוי של סינוס הראש. לרוב זה קורה כאשר הראש זז, הראש נוטה אחורה (במספרה במהלך גילוח, כאשר מסתכלים הכוכבים, מעקב אחר מטוס מעופף, צפייה זיקוקין, וכו '). חשוב גם ללבוש צווארונים נוקשים, קשוחים או קשירת קשר הדוק, נוכחות של גידולים דמויי גידולים על הצוואר, דחיסת האזור הסינוקארוטיד. התעלפות יכולה להתרחש גם בעת אכילה.

התקופה הפרזינופולית אצל חלק מהחולים עשויה להיעדר כמעט; לפעמים גם הביע מעט את המדינה לאחר סינקופה.

בחלק מהמקרים, למטופלים יש מצב קדם-סינקופלי קצר-טווח אך מתבטא בפחד חמור, קוצר נשימה, תחושת התכווצות של הגרון והחזה. חלק מהחולים לאחר מצב סינקופלי לחוות תחושה של אומללות, אסתניה ודיכאון באים לידי ביטוי. משך ההפסד של התודעה יכול להיות שונה, לרוב זה נע בתוך 10-60 s, בחלק מהמטופלים cramps אפשריים.

כחלק מתסמונת זו מחולקת לשלושה סוגים של סינקופה: סוג מחנק (ברדיקרדיה או asystole) סוג vasodepressor (מופחת, ירידה בלחץ הדם בקצב הלב נורמלי) ואת סוג מוחין, כאשר איבוד הכרה הקשורים גירוי של סינוס הראש, אינה מלווה בשום הפרעות קצב לב, או ירידה בלחץ דם.

סינקופה שיתוק תרדמת אופציה (המרכזית) עשויה להיות מלווה, בנוסף להפרעות של תודעה, וכפי הפרעות דיבור, פרקים של רצוניות קורעות הביעו תחושות של חולשה חמורה, אובדן טונוס שרירים, באה לידי ביטוי בתקופת parasinkopalnom. מנגנון של תודעת אובדן במקרים אלה מחובר, כנראה, עם לא רגישות גבוהה סינוס סינוס ראש בלבד, אלא מרכזי צהובון, אשר, עם זאת, הוא מאפיין של כל הגירסות של רגישות יתר סינוס תרדמה.

חשוב הוא העובדה, בנוסף לאבד את ההכרה, עם תסמונת של רגישות סינוס ראשוני, סימפטומים אחרים ניתן לראות כי להקל על אבחנה נכונה. לפיכך, התקפות של חולשה קשה ואפילו אובדן טונוס postural לפי סוג cataplexy ללא הפרעות של התודעה מתוארים.

לאבחון של סינקופה סינו-קארוטידית, יש חשיבות בסיסית לביצוע מדגם בלחץ על אזור הסינוס. מבחן פסאודו חיובי יכול להיות במקרה חולה עם טרשת עורקים של העורקים הראשוני לוחץ מוביל לקרישה של עורק הצוואר ואיסכמיה מוחית. כדי למנוע טעות זו תכופים מספיק, זה בהחלט הכרחי בתחילה לבצע השערה של שני עורקי הראש. לאחר מכן, במצב נוטה, לחץ על סינוס הראש (או לעסות אותו) לסירוגין. הקריטריונים לאבחון תסמונת סינוס הראשוני על בסיס המדגם הם כדלקמן:

1. התרחשות של תקופה של asystole יותר מ 3 שניות (גרסה cardioinhibitory);
2. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי על ידי יותר מ 50 מ"מ כספית. אמנות. או יותר מ 30 מ"מ כספית. אמנות. עם התרחשות סימולטנית של סינקופה (גרסה vasodepressor).

מניעת התגובה cardioinhibitory מושגת על ידי הקדמה של אטרופין, ו vododepressor - אדרנלין.

כאשר באבחנה המבדלת יש להבחין סינקופה vasodepressor ובסינוסים התרדמה התגלמות סינקופה vasodepressor פשוטה. בגיל מאוחר יותר, מין זכר, תופעות predsinkopalnye בולטות פחות (ולפעמים היעדרה), בנוכחות המחלה גורמת סינוס רגישות sinocarotid (טרשת עורקים של עורק התרדמה, כלי דם כליליים, בנוכחות תצורות שונות על הצוואר), ולבסוף, את הקשר ההדוק של התרחשות של מצב סינקופה גירוי של סינוס סינוס התרדמה (תנועות הראש וכן הלאה.), כמו גם בדיקה חיובית עם הלחץ על karotidnyi סינוס - כל הגורמים הללו מאפשרים להבדיל בלוז sinocarotid אפשרות vasodepressor קופא מתוך סינקופה פשוטה של וזודיפרסור.

לסיכום, יש לציין כי רגישות יתר של סוג הראש אינו תמיד קשור ישירות לכל פתולוגיה אורגנית ספציפית, אך עשוי להיות תלוי במצב תפקודית של המוח והגוף. במקרה האחרון, הרגישות המוגברת של הסינוס הראשוני יכולה להיכלל בפתוגנזה של סוגים אחרים של התעלפות בתנאים של טבע נוירוגני (כולל פסיכוגני).

שיעול סינקופה (התעלפות)

שיעול סינקופה (סינקופה) - סינקופה הקשורה לשיעול; בדרך כלל מופיע על רקע של התקף בולט של שיעול במחלות של מערכת הנשימה (ברונכיטיס כרוני, דלקת גרון, שעלת, אסטמה, נפחת), מצבי מחל לב-ריאה, כמו גם אנשים ללא מחלות אלה.

פתוגנזה של התעלפות משתעלת. כתוצאה מהעלייה החדה בלחץ intrathoracic ו vnutribryupgaogo פוחתת זרימת דם ללב, נפילות תפוקת לב, ישנם תנאים לפירוק הפיצוי של זרימת מוחות. הניחו ואחרות פתוגניים מנגנונים: גירוי של מערכת הקולטן של baroreceptors סינוס התרדמה העצב התועה וכלי אחרים, אשר עשויים להביא לשינויים בפעילות של המבנה הרשתי, ו vasodepressor התגובות cardioinhibitory. הדפסת מחקר שינה לילה בחולים עם סינקופה השיעול חשפה את זהותו של ההפרעות של הפרעות דפוס שינה המתרחשות כאשר תסמונת Pickwickian שנגרמה תפקוד לקוי של תצורות הגזע המרכזיות, האחראי על ויסות הנשימה הן חלק המבנה הרשתי של גזע המוח. תפקידם של נשימה מאוחרת, נוכחות של מנגנוני hyperventilation, ואת ההפרה של זרימת ורידי הם דנו גם. במשך זמן רב, הוא האמין כי שיעול syncope הוא גרסה של אפילפסיה, ולכן הם שכותרתו "Bettoplexia". שיעול נחשב כתופעה המעוררת התקף אפילפטי, או כהילה אפילפטית. בשנים האחרונות מתברר כי התעלפות שיעול אינה אפילפטית בטבע.

הוא האמין כי המנגנונים של פיתוח של שיעול syncope זהים והתעלפויות, המתרחשות עם עלייה בלחץ intrathoracic, אבל במצבים אחרים. סינקופה זה כאשר צוחק, התעטשות, הקאות, עשיית צרכים והשתנה מלווה מאמץ, כאשר הרים הכבידה לשחק כלי נשיפה, דהיינו בכל המקרים, כאשר הלחץ נעשה כאשר הגרון סגור (מאמץ). התעלפות מהשיעול, כפי שכבר צוין blo, להתעורר נגד שיעול בתדירות גבוהה יותר בחולים עם הנוכחות של bronchopulmonary ומחלות לב, השיעול הוא בדרך כלל חזק, חזק, עם סדרה של זעזועים רצופים נשיפה. רוב הכותבים מזהים ומתארים מאפיינים חוקתיים ואישיים מסוימים של המטופלים. הנה דיוקן כללי: הוא, ככלל, גברים מעל 35-40 שנים, מעשן עם עודף משקל, ורחב הגוף, ואוהב טעים הרבה מה לאכול ולשתות, sthenic, עסקים, לצחוק בקול רם שיעול ו רם וקשה.

התקופה הטרום-סינקופלית נעדרת כמעט: במקרים מסוימים, לא ניתן להבחין בביטויים ברורים לאחר הסינקופה. אובדן התודעה אינו תלוי בתנוחת הגוף. במהלך השיעול, סינקופה קודמת, יש ציאנוזה של הפנים, נפיחות של הוורידים של הצוואר. במהלך התעלפות, שהיא לרוב לטווח קצר (2-10 s, למרות שזה יכול להימשך עד 2-3 דקות), עוויתות עוויתות אפשרי. עור, ככלל, צבע אפור-ציאנוטי; הזעה בשפע של המטופל הוא ציין.

תכונה אופיינית של מטופלים אלה היא העובדה כי סינקופה לא יכולה, ככלל, לשכפל או לעורר על ידי המשפט של Valsalva, אשר, כידוע, מודלים במובן מסוים מנגנוני פתוגנטי של סינקופה. לגרום להפרעות המודינמי או אפילו התעלפות לפעמים אפשרי על ידי יישום הלחץ מדגם על סינוס התרדמה, המאפשר כמה מחבריהם מתייחסים כסוג של רגישות יתר סינוס התרדמה תסמונת וריאנט שיעול סינקופה.

אבחון בדרך כלל לא מציג קשיים. יש לזכור כי במצבים בהם יש מחלות ריאה בולטות ושיעול חמור, חולים לא יכולים להתלונן על התעלפות, במיוחד אם הם קצרי מועד ונדיר. במקרים אלה, חקירה פעילה חשובה. תקשורת עם סינקופה שיעול, במיוחד החוקה של החולים הבודדים, חומרת תופעות parasinkopalnyh, גוון אפור-בכחלון במהלך איבוד ההכרה היא משמעות דיאגנוסטית מכרעת.

אבחנה דיפרנציאלית דורשת מצב שבו שיעול יכול להיות גורם מגרה לא ספציפי של סינקופה בחולים עם תת לחץ דם אורתוסטטי ובנוכחות מחלות כלי דם מוחי. במקרים אלה, התמונה הקלינית של המחלה שונה מאשר בשיעול השיעול: שיעול אינו הגורם היחיד והמוביל המעורר את התחלת הסינקופה, אלא רק אחד הגורמים הללו.

[8], [9], [10], [11]

סינקופה (סינקופה) קובע כאשר בולע

עד עלפון רפלקס הקשורים לפעילות מוגברת של העצב התועה, ו (או) רגישות מוגברת של מנגנוני מוחין ומערכת הלב וכלי הדם אל השפעות מחנק הם ו סינקופה המתרחשים במהלך בליעה של מזון.

בפתוגנזה של סינקופה המחברים ביותר הקשורים גירוי של סיבי חושי מֵבִיא של מערכת העצב התועה שמובילה מפעילה של רפלקס עצבית שהביאה להרחבה, t. E. מתרחשת פריקת efferent מתרחשת על סיב העצב המוטורי של דום לב התועה וגורם. יש גם את הרעיון של מנגנוני pathogenetic מורכבות יותר של ארגונים אלה במצבים של עילפון כאשר בולעים - כלומר, היווצרות של רפלקסים פתולוגיים multineyronalnogo mezhorgannogo על רקע תפקוד לקוי של מבנים מוחיים החציוני.

המעמד של סינקופה vasovagal הוא די גדול: הם נצפו במחלות של הוושט, הגרון, mediastinum, עם הרחבה של האיברים הפנימיים, גירוי של הצדר או פריטוניאום; יכול להתרחש בעת ביצוע מניפולציות כאלה אבחון כמו esophagogastroscopy, ברונכוסקופיה, אינטובציה. המופע של תנאים סינקופליים הקשורים בליעה ובריאים אנשים כמעט מתואר. מצבים סינקופליים בזמן בליעה נמצאים לרוב בחולים עם רטט של הוושט, cardiospasm, היצרות של הוושט, שבר בקע, כאלאצ'יה cardia. בחולים עם neurgia glossopharyngeal, בליעה עלולה לגרום לכאב כאב עם סינקופה שלאחר מכן. מצב דומה ייחשב בנפרד בסעיף המתאים.

הסימפטומים דומים להופעתם של סינקופה (vasodepressor) פשוטה; ההבדל הוא שיש קשר ברור עם אכילה ובלעה, ועם העובדה כי במחקרים מיוחדים (או כאשר עורר) לחץ הדם אינו יורד ויש תקופה של asystole (דום לב).

שתי גרסות סינקופה הקשורים הבליעה צריכה להיות מכובד: האפשרות הראשונה - מופע של סינקופה בחולים עם ההפרעות לעיל של מערכת העיכול ללא מחלות מערכת אחרות, ב קרדיווסקולריות בפרט; הגרסה השנייה, המתרחשת לעתים קרובות יותר, היא נוכחות של פתולוגיה משולבת של הוושט והלב. ככלל, אנחנו מדברים על אנגינה pectoris, אוטם שריר הלב הועבר. יש סינקופה, ככלל, נגד מרשם של תכשירים דיגיטליים.

האבחנה אינה גורמת לקשיים גדולים כאשר יש קשר ברור בין פעולת הבליעה לבין הופעת מצב סינקופלי. במקרה זה, למטופל אחד עשויים להיות גורמים מעוררים אחרים עקב גירוי של אזורים מסוימים במהלך בדיקת הוושט, הארכתו וכו '. במקרים אלה, ככלל, מתבצעים מניפולציות דומות עם רישום סימולטני של ה- ECG.

ערך אבחון גדול הוא העובדה של מניעה אפשרית של תנאים סינקופליים ידי מראש מרשם סוכני אטרופין.

סינטקציה ניקטורית (סינקופה)

התעלפות עם השתנה היא דוגמה מצוינת לתנאים סינקופליים עם פתוגנזה של polyfactor. סינטקציה Nicturic עקב ריבוי הגורמים של הפתוגנזה מיוחסת סימני מצבים או למעמד של התעלפות בלילה. ככלל, סינקופה nicturic מתרחשת לאחר או (לעיתים פחות) במהלך השתנה.

הפתוגנזה של סינקופה הקשורה להשתנה לא הובנה במלואה. אף על פי כן, תפקידו של מספר גורמים לגבי ברור: זה כולל את הפעלת אפקטים מחנק התרחשות של תת לחץ דם עורקי כתוצאה התרוקנות שלפוחית השתן (התגובה הזאת היא אופיינית עבור בריא), הפעלת רפלקסים pressosensitive כתוצאה מחזיק את הנשימה והתאמצות (במיוחד במהלך עשיית הצרכים ואת השתנה) פושטי הגדרת גוף, פוגעים בתמורת ורידים של דם אל הלב. יש משמעות כמו לקום תופעה (שהוא למעשה האורתוסטטי עומס מורחב אחרי מיקום אופקי), שכיחות giperparasimpatikotonii בלילה וגורמים אחרים. בבדיקה של חולים כאלה בתדירות גבוהה נקבעים על ידי סימנים של רגישות יתר סינוס תרדמה, העברת פגיעה מוחית טראומטית שעברה, לאחרונה עבר מחלות סומטיות לאורגניזם asteniziruyuschie, לעתים קרובות סינקופה ערב אלכוהול קבלה מסומנת. לרוב, תופעות סינקופאליות נעדרות או מתבטאות מעט. אותו הדבר ניתן לומר על תקופת postsinkopalnom, למרות כמה חוקרים ציינו את נוכחותו של סינקופה בחולים לאחר הפרעות חולשה וחרדה. לרוב, משך איבוד הכרה הוא קטן, התקפים נדירים. ברוב המקרים, סינקופה להתרחש אצל גברים מעל 40 שנים, בדרך כלל בלילה או מוקדם בבוקר. חלק מהחולים, כאמור, מצביעים על צריכת אלכוהול בערב. חשוב להדגיש כי סינקופה עשויה להיות קשורה לא רק במתן שתן, אלא גם עם שרפרף. לעתים קרובות הקר סינקופה במהלך ביצוע הפעולות אלה היא שאלה האם רקע הטלת שתן והפרשת הצואה שעליו חל קלוש, או שאנחנו מדברים על התקף אפילפטי, כדי להראות את המראה של ההילה, הביע השתנה.

אבחון קשה רק במקרים בהם סינקופה לילית גורמת לחשד של בראשית אפילפטי אפשרי שלהם. ניתוח זהיר של ביטויים קליניים, מחקר EEG עם פרובוקציה (גירוי אור, hyperventilation, מניעת שינה) מאפשרים להבהיר את אופי סינקופציה לילית. אם קשיים אבחון נשארים לאחר המחקרים שבוצעו, מחקר EEG מוצג במהלך הלילה של שינה.

Syncope עבור neuralgia של עצב glossopharyngeal

יש לציין שני מנגנונים פתולוגיים שבבסיס סינקופה זו: vasodepressor ו- cardioinhibitory. בנוסף לקשר מסוים בין גלוסופרינגל נירלגיה לבין הופעת הפרשות ואגוטוניות, רגישות יתר של הסינוס הראשוני, אשר נתקל לעתים קרובות בחולים אלה, הוא גם חשוב.

תמונה קלינית. רוב סינקופה מתרחשת כתוצאה של התקפה של glossopharyngeal neuralgia, שהוא גם גורם מעורר ו ביטוי של מצב presyncopal מוזר. הכאב הוא חזק, בוער, מקומי בשורש הלשון של השקדים, החיך הרך, הלוע, לפעמים מקרין על הצוואר וזווית הלסת התחתונה. הכאב פתאום ופתאום נעלם. מאפיין של נוכחות של אזורי ההדק, גירוי של אשר מעורר התקף כואב. לרוב, התקפה של התקפה קשורה בלעיסה, בליעה, דיבור או מפהקים. משך התקף כאב מ 20-30 שניות עד 2-3 דקות. הוא מסיים עם סינקופה, אשר יכול להתקדם גם בלי עוויתות עוויתות, או מלווה עוויתות.

התקפים כואבים בחוץ, מטופלים נוטים להרגיש משביעת רצון, במקרים נדירים, כאב עמום חמור עלול להימשך. סינקופים אלה נדירים, בעיקר באנשים מעל גיל 50. עיסוי של סינוס הראש במספר מקרים גורם טכיקרדיה לטווח קצר, אסיסטולה או vasodilation בחולים התעלפות ללא התקפות כואבות. אזור ההדק יכול להיות ממוקם בתעלה השמיעתית החיצונית או בקרום הרירי של הנזופרינקס, ולכן מניפולציה באזורים אלה מעוררת התקף כואב והתעלפויות. מינוי ראשוני של סדרת תרופות באטרופין מונע הופעת סינקופה.

אבחון, ככלל, לא גורם קשיים. החיבור של סינקופה עם neurgia glossopharyngeal, נוכחות של סימנים של רגישות סינוס ראשוני הם קריטריונים אבחנתיים אמינים. יש דעה בספרות כי מדינות סינקופאל יכול להתרחש רק לעתים רחוקות ב trigeminal neuralgia.

סינקופה היפוגליקמית (סינקופה)

הקטנת ריכוז הסוכר מתחת ל 1.65 mmol / l מובילה בדרך כלל לתודעה לקויה ומראה של גלי איטי על EEG. היפוגליקמיה, ככלל, משולב עם היפוקסיה של רקמת המוח, ואת התגובות של הגוף בצורה של hyperinsulinemia ו- hyper-adrenalinemia לגרום ביטויים צמחיים שונים.

הסינקופה היפוגליקמיה לרוב אצל חולים סוכרתיים, סובלנות פרוקטוז מולדת אצל חולים עם גידולים שפירים וממאירים, בנוכחות של hyperinsulinism אורגנית או תפקודית כאשר חסר תזונתית. בחולים עם אי ספיקה היפותלמית וגמישות צמחית, ניתן לראות גם תנודות גלוקוז בדם, מה שעלול להוביל לשינויים שצוינו.

ישנם שני סוגים עיקריים של תנאים סינקופליים שיכולים להתרחש hypoglycemia:

• סינקופה היפוגליקמית אמיתית, שבה המנגנונים הפתוגנטיים המובילים הם היפוגליקמיים
• vasodepressor סינקופה, אשר יכול להתרחש על רקע היפוגליקמיה.

ככל הנראה, בפועל קליני, לרוב אנחנו מדברים על שילוב של שני סוגים אלה של מדינות סינקופליות.

סינקופה היפוגליקמית אמיתית (סינקופה)

השם "סינקופה", או סינקופה, עבור קבוצה זו של תנאים הוא מותנה למדי, כמו ביטויים קליניים של היפוגליקמיה יכול להיות מגוון מאוד. זה יכול ללכת על תודעה שבו נומה הקדמי, חוסר ההתמצאות, אמנזיה, או להיפך, המדינה של תוקפנות תסיסה פסיכומוטורי, הזיות t. ד תואר תודעה עשוי להיות שונה. אופייניים הם הפרעות וירג 'יניות: הזעה קשה, רועד פנימי, hyperninesis oznobopodobny, חולשה. סימפטום אופייני הוא תחושת רעב חריפה. על רקע ההכרה מופר, אשר מתרחשת יחסית לא מהיר, אומר קריאות נורמלית של הדופק ואת לחץ הדם, הכרה מעורפלת עצמאית של תנוחת הגוף. במקרה זה, סימפטומים נוירולוגים ניתן לראות: דיפלופיה, hemiparesis, מעבר הדרגתי של "התעלפות" לתרדמת. במצבים אלה, היפוגליקמיה נמצא בדם; את ההכנסה של גלוקוז גורם אפקט דרמטי: כל הביטויים נעלמים. משך ההפסד של התודעה עשוי להיות שונה, אך במצב היפוגליקמי הוא בדרך כלל ארוך יותר.

Vaso-depressor גרסה של סינקופה היפוגליקמית

Altered מצב התודעה (נמנום, עייפות) והביע סימפטומים וגטטיבי (עייפות, הזעה, רעב, רעד) מהווים את התנאים האמיתיים עבור הופעתה של התעלפות vasodepressor סטריאוטיפי כרגיל. יש להדגיש כי רגע פרובוקטיבי חשוב הוא נוכחותה של תופעת ההיפרוונטיליה במבנה של ביטויי הצומח. השילוב של hyperventilation ו hypoglycemia מגדיל באופן דרמטי את הסבירות של מצב סינקופלי.

כמו כן יש לזכור כי בחולים עם סוכרת, ייתכנו אובדן סיבי היקפי אוטונומי (תסמונת כשל אוטונומי פרוגרסיבי), אשר מהווה הפרה של הרגולציה של טונוס כלי דם על ידי תת לחץ דם מהסוג האורתוסטטי. כאשר הגורמים המעוררים ביותר מופיעים לעתים קרובות לחץ פיזי, צום, התקופה שאוכלת מזון או סוכר (מיד לאחר 2 שעות), מנת יתר בטיפול באינסולין.

עבור האבחון הקליני של סינקופה היפוגליקמית, ניתוח של מצב טרום סינקופלי הוא בעל חשיבות רבה. תפקיד חשוב ממלא ידי תודעה שהשתנתה (ואפילו התנהגות) בשיתוף עם פרעות וגטטיבי טיפוסיות (חולשה חמורה, רעב, זעה ורעד בולט) מבלי ברור במקרים מסוימים, שינויים בפרמטרים המודינמי ואת המשך היחסי של מדינה כזו. אובדן תודעה, במיוחד במקרים של סינקופה היפוגליקמית אמיתית, יכול להימשך מספר דקות, עם אפשרות של עוויתות, hemiparesis, המעבר לתרדמת היפוגליקמית.

לרוב, התודעה חוזרת בהדרגה, התקופה שלאחר הסינקופה מאופיינת באסתנמיה בולטת, אדינמיה, ביטויי צמח. חשוב לבדוק אם החולה סובל מסוכרת והאם הוא מטופל באינסולין.

מצבים סינקופליים בעלי אופי היסטרי

סיסטופציה היסטרית היא הרבה יותר נפוצה ממה שהיא מאובחנת, התדירות שלהם מתקרבת לתדירות של סינקופה פשוטה (vasodepressor).

המונח "סינקופה", או "חלש", ובמקרה המסוים הזה הוא די קונבנציונלי, אבל תופעות vasodepressor יכול להתרחש בחולים כאלה לעתים קרובות למדי. בהקשר זה, ישנם שני סוגים של מצבים היסטריים היסטריים:

• פסוידוסינקופ היסטרי (פסאודו-סינקופה) ו
• סינקופאל קובע כתוצאה של המרה מסובכת.

בספרות המודרנית, המושג "פסאודו-מתאים" הוקם. משמעות הדבר היא שיש גילויי paroksilnyh חולה, המתבטאת חושית, מוטורי, פרעות אוטונומיות, והפרעות של תודעה, מזכיר הפנומנולוגיה שלו התקפים אפילפטיים, אשר יש, עם זאת, אופי היסטרי. באנלוגיה למונח "פסאודו-פיט", המונח "פסאודו-סינקופה", או "התעלפות פסאודו", מצביע על זהות מסוימת של התופעה עצמה עם התמונה הקלינית של התעלפות פשוטה.

פסוידוסינקופ היסטרי

Psevdosinkop ההיסטרי - הוא צורה מודעת או לא מודעת של התנהגות המטופל היא למעשה צורה פיזית, סמלית, לא מילולית של תקשורת, משקף את עומק הסכסוך הפסיכולוגי הברור קרובות סוג נוירוטי בעל סינקופה "חזית", "טופס" של סינקופה. ייאמר כי כזה בצורה יוצאת דופן לכאורה ביטוי פסיכולוגי, וביטוי עצמי בעידן מסוים אומץ בצורת הביטוי הציבורי של רגש חזק ( "הנסיכה התעלפה").

תקופת presincopal יכול להיות משך זמן שונה, ולפעמים נעדר. מקובל כי על התעלפות היסטרית, לפחות שני תנאים נדרשים: המצב (סכסוך, דרמה וכו ') ואת הקהל. לדעתנו, הדבר החשוב ביותר הוא ארגון של מידע אמין על "התעלפות" של האדם הדרוש. לכן, סינקופה אפשרי במצב של "הכנסה נמוכה", בנוכחות רק הילד או אמא שלו, וכו 'הערך החשוב ביותר לאבחון הוא ניתוח של "סינקופה" עצמו. משך אובדן ההכרה יכול להיות שונה - שניות, דקות, שעות. כשמדובר שעונים, זה נכון יותר לדבר על "תרדמה היסטרית". במהלך התודעה המופרעת (שעשויה להיות בלתי שלמה, שלעתים קרובות מטופלים אומרים לאחר שעזבו את "התעלפות"), יכולות להופיע תופעות מגוונות, לעתים קרובות יומרניות, יומרניות. ניסיון לפתוח את העיניים של המטופל לפעמים פוגש התנגדות אלימה. ככלל, התלמידים מגיבים לאור בדרך כלל, בהיעדר תופעות מוטוריות שהוזכרו לעיל, העור של צבע רגיל ולחות, קצב לב ולחץ דם, ECG ו- EEG נמצאים במגבלות רגילות. היציאה מן המדינה "הלא-מודעת", ככלל, היא מהירה, הדומה ליציאת התעלפות היפוגליקמית לאחר מתן גלוקוז תוך ורידי. מצבם הכללי של החולים הוא לרוב משביע רצון, לפעמים היחס הרגוע של המטופל לאירוע (תסמונת האדישות המוחלטת), אשר עומד בניגוד חדה למצבם של בני האדם (הסגורים ביותר) שראו את הסינקופה.

כדי לאבחן פסוידוסינקופ היסטרי, חשוב מאוד לערוך ניתוח פסיכולוגי עמוק כדי לזהות את הפסיכוגנזה של המטופל. חשוב לבדוק אם יש לחולים המרות דומות בהיסטוריה (לרוב בצורה של סטיגמות היסטריות כביכול: היעלמות רגשית של הקול, ליקוי ראייה, רגישות, תנועות, כאבי גב וכו '); יש צורך לקבוע את הגיל, את תחילת המחלה (הפרעות היסטריות בדרך כלל מתחילים בגיל ההתבגרות). חשוב לא לכלול פתולוגיה אורגנית מוחית וסומטית. עם זאת, הקריטריון האמין ביותר לאבחון הוא ניתוח של סינקופה עצמה עם זיהוי של התכונות לעיל.

הטיפול כולל ביצוע פעולות פסיכותרפיות בשילוב עם גורמים פסיכוטרופיים.

סינקופאל קובע כתוצאה של המרה מסובכת

אם לחולה יש היסטריה חלשה, אין פירוש הדבר שהתעלפות היא תמיד היסטרית. הסבירות של סינקופה פשוטה (vasodepressor) בחולה עם הפרעות היסטריות היא כנראה זהה לזו של אדם אחר, בריא או בחולה עם תפקוד אוטונומי. עם זאת, מנגנונים היסטריים יכולים ליצור תנאים מסוימים, אשר בדרכים רבות לתרום את המראה של תנאים סינקופליים על ידי מנגנונים אחרים מאלה שתוארו לעיל בחולים עם pseudosyncopies היסטרי. הנקודה היא כי התקפי המרה (מפגין) התקפים, מלווה בהפרעות אוטונומיות בולטות, להוביל את המראה של תנאים סינקופליים כתוצאה של תפקוד אוטונומי זה. איבוד התודעה, אם כן, מגיע משני ומקושר עם מנגנונים צמחיים, ולא על פי התוכנית של התרחיש הרגיל של התנהגות היסטרית. גרסה טיפוסית של ההמרה "מסובך" הוא מצב סינקופלי עקב hyperventilation.

בקליניקה, למטופל אחד יש צירופים של שני סוגי הסינקופה. השיקול של מנגנונים שונים מאפשר ניתוח קליני מדויק יותר וטיפול הולם יותר.

אפילפסיה

ישנם מצבים מסוימים כאשר הרופאים מתמודדים עם השאלה של אבחנה דיפרנציאלית בין אפילפסיה לתנאים סינקופליים.

מצבים כאלה יכולים להיות:

1. המטופל חווה עוויתות במהלך עוויתות (סינקופה עוויתית);
2. בחולה עם תנאים סינקופליים בתקופה interictal, פעילות paroxysmal על EEG מתגלה;
3. לחולה עם אפילפסיה יש אובדן הכרה, ומתנהל בהתאם ל"תוכנית "של התעלפות.

יש לציין כי עוויתות במהלך אובדן התודעה עם תנאים סינקופליים מופיעות, ככלל, עם פרקיסיזמים חמורים ומתמשכים. עם סינכרון, משך ההתקפים הוא פחות מאשר באפילפסיה, בהירותם, חומרתם, והשינויים בשלבי טוניק וקלונים שונים פחות.

כאשר מחקר EEG בתקופת ההתקפה נטולה בחולים עם די סינקופה שינויים תכופים של הטבע הלא-ספציפי, המציינים את הורדת הסף עבור פעילות התקפים. שינויים אלה יכולים להוביל לאבחון שגוי של אפילפסיה. במקרים אלה, EEG מחקר נוסף לאחר הלילה הראשוני של מניעת שינה או מחקר שינה בלילה ההדפסה. כאשר הוא מגלה על polygrammes EEG בשעות יום והלילה ספציפיים סימפטומים אפילפטיים (שיא מורכב - גל) יכולים לחשוב על הנוכחות של אפילפסיה אצל חולה (לתאימות עם התקפי סימפטומטית). במקרים אחרים, כאשר המחקר במהלך היום או במהלך הלילה בחולים עם סינקופה מצא צורות שונות של פעילות חריגה (flash גבוהה משרעת הבילטראליים פלכי שנת gipersinhronnye פעילות דלתא סיגמא, גלים חדים, פסגות) צריך להיות הזדמנות לדון בהשפעות של היפוקסיה מוחות , במיוחד בחולים עם התעלפות תכופה וחמורה. ההשקפה כי זיהוי התופעות האלה אוטומטית תוצאות האבחון של אפילפסיה נראית שגויה, בהתחשב בעובדת המוקד אפילפטי עשוי להיות מעורב בפתוגנזה של סינקופה, קידום שיבוש של רגולציה אוטונומית מרכזית.

שאלה קשה וקשה היא המצב כאשר לחולה עם אפילפסיה יש פרקיסיזמים המזכירים את הסינקופה הפנומנולוגית. ישנן שלוש אפשרויות.

האפשרות הראשונה היא שאובדן התודעה של המטופל אינו מלווה בהתכווצויות. דיבור במקרה זה יכול ללכת על צורות לא עוויתות של התקפים אפילפטיים. עם זאת, הכללת תכונות אחרות (היסטוריה, טריגרים, הפרעות אופי לפני איבוד הכרה, מצב בריאותי לאחר החזרת התודעה, המחקר EEG) מאפשר להבחין בסוג זה של התקפים הוא נדיר אצל מבוגרים, מפני סינקופה.

האפשרות השנייה היא כי התקפת syncopal היא מחוסר הכרה במצב (על המאפיינים הפנומנולוגית). הצגת השאלה מתבטאת "טופס obmorokopodobnoy של אפילפסיה" קונספט, ארוחין LG המשוכלל ביותר (1987). מהות המושג הזה היא כי סינקופה המתרחש בחולי אפילפסיה, למרות הקרבה הפנומנולוגית שלהם כדי התעלפות פשוטה (למשל, נוכחות של גורמי הדק, כמו השוהים בחדר מחניק, מעמד זמן רב, גירויי כאב, את היכולת למנוע סינקופה ידי אימוץ בישיבה או במצב אופקי, ירידה בלחץ הדם במהלך איבוד הכרה, וכו '), הם הניחו כבעל בראשית אפילפטי. מספר הקריטריונים מוקצה obmorokopodobnoy צורות של אפילפסיה: דמות התאמה מעוררי התקף נובעי חומרת גורם, הופעתה של מספר העוויתות בלי גורמים מזרזים, את האפשרות של איבוד ההכרה בכל תנוחה של המטופל בכל שעה משעות היום, קהות חושי postparoksizmalnoy נוכחות, חוסר התמצאות, ונטיית העוויתות דליפה המוניות. יודגש כי האבחנה של אפילפסיה obmorokopodobnoy רק אפשרי עם תצפית דינמית עם ביצוע ניטור EEG.

הווריאנט השלישי של פרקיסימות התעלפות בחולים עם אפילפסיה יכול להיות בשל העובדה כי אפילפסיה יוצר תנאים מסוימים להתרחשות של התעלפות פשוטה (vasodepressor). הודגש כי המיקוד האפילפטי עלול לערער באופן משמעותי את מצב המרכזים הרגולטוריים המרכזיים הרגולטוריים בדיוק באותו אופן כמו גורמים אחרים, כלומר hyperventilation והיפוגליקמיה. בעיקרון, אין סתירה בכך שחולה הסובל מאפילפסיה מכיל סינקופה על פי "תוכנית" הסינקופה הקלאסית, שיש לה סינקופה "סינקופלית" ולא "אפילפטית". כמובן, גם מקובל להניח כי סינקופה פשוטה בחולה עם אפילפסיה מעוררת התקף אפילפטי אמיתי, אבל זה דורש מוכנות מוחית "אפילפטית" מסוימת.

לסיום, יש לציין את הדברים הבאים. בהחלטה על שאלת האבחנה הדיפרנציאלית בין אפילפסיה לסינקופה, יש חשיבות רבה לתנאים המוקדמים שבהם עומדים רופאים או חוקרים אחרים. יכולות להיות שתי גישות. הראשון, שכיח למדי, הוא השיקול של התעלפות בכל הנוגע לאופיה האפילפטי האפשרי. טיפול ממושך כזה של תופעת אפילפסיה נפוצה נוירולוגים קליניים בינונית, וזה כנראה בגלל קונספט אפילפסיה משוכלל יותר לעומת מחקרים הרבה פחות על הבעיה של סינקופה. הגישה השנייה היא שהתמונה הקלינית האמיתית צריכה להיות הבסיס להיווצרות חשיבה פתוגנטית, ושינויים פרוקסימליים ב- EEG אינם ההסבר האפשרי היחיד למנגנונים פתוגניים ולאופי המחלה.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

סינקופה קרדיוגנית

בניגוד לסינכרון נוירוגני, הרעיון של סינקופה קרדיוגנית זכה להתפתחות רבה בשנים האחרונות. זאת בשל העובדה כי הופעתם של שיטות מחקר חדשות (ניטור 24 שעות, מחקרים אלקטרופיזיולוגיים של הלב וכו ') אפשרה לקבוע בצורה מדויקת יותר את התפקיד של פתולוגיה לבבית ב בראשית של סינקופה. בנוסף, התברר כי מספר מצבים סינקופליים של אופי הקרדיוגני הוא הגורם למוות פתאומי, אשר נחקר כה נרחב בשנים האחרונות. מחקרים פרוספקטיביים ממושכים הראו שהפרוגנוזה בחולים עם מצב סינדיקופי של אופי קרדיוגני היא גרועה יותר מאשר בחולים עם גרסאות אחרות של סינקופה (כולל סינקופה של אטיולוגיה לא ידועה). התמותה בקרב חולים עם סינקופה קרדיוגנית בתוך שנה אחת גבוהה פי 3 מאשר בחולים עם סוגים אחרים של סינקופה.

אובדן התודעה בסינקופה קרדיוגנית מתרחש כתוצאה מירידה בתפוקת הלב מתחת לרמה הקריטית הדרושה לזרימת דם יעילה בכלי הדם של המוח. הגורמים השכיחים ביותר לירידה זמנית בתפוקת הלב הם שני סוגים של מחלות - אלה הקשורים לחסימה מכנית של זרימת הדם והפרעות בקצב הלב.

חסימה מכנית של זרימת הדם

1. היצרות העורקים מובילה לירידה חדה בלחץ הדם ובהתחלה של סינקופה, במיוחד במהלך מאמץ פיזי, כאשר מתרחשת התרחבות השריר בשרירים. היצרות של פתח אבי העורקים מונעת עלייה הולמת בתפוקת הלב. מצבי סינקופאל במקרה זה הם אינדיקציה מוחלטת להתערבות כירורגית, שכן אורך החיים של חולים ללא ניתוח אינו עולה על 3 שנים.
2. קרדיומיופתיה היפרטרופית עם חסימה (היצרות subaortic היפרטרופית אידיופתית) מולידה סינקופה ידי אותם המנגנונים, אולם החסימה דינמית המטבע והוא יכול להיגרם על ידי מרחיבי כלי דם קבלה משתנות. התעלפות יכולה להתרחש גם בחולים עם קרדיומיופתיה היפרטרופית ללא חסימה: הם אינם מתרחשים במהלך העומס, אלא בעת סיומו.
3. היצרות של העורק הריאתי עם יתר לחץ דם ריאתי ראשוני ומשני מוביל את המראה של תנאים סינקופליים במהלך התרגיל.
4. מומים לב מולדים יכולים לגרום לסינקופה במאמץ פיזי, אשר מזוהה עם עלייה של פריקה של הדם מימין לתוך החדר השמאלי.
5. תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי מוביל לעיתים קרובות לתנאים סינקופליים, במיוחד עם תסחיף מסיבי, אשר גורם חסימה של יותר מ -50% של זרימת הדם הריאתי. מצבים דומים מתרחשים לאחר שברים או התערבויות כירורגיות על הגפיים התחתונות ועצמות האגן, עם אימוביליליזציה, מנוחה ממושכת במיטה, עם אי ספיקה מחזורית ופרפור פרוזדורים.
6. Atrymix ו פקיק כדורית באטריום השמאלי בחולים עם היצרות מיטרלית עשוי גם במספר מקרים להיות הגורם לתנאים סינקופליים המתרחשים בדרך כלל כאשר המיקום של הגוף משתנה.
7. טמפונדה לבבית ועלייה בלחץ תוך-מוחי מסבכים את המילוי הדיאסטולי של הלב, בעוד שהתפוקה הלבבית יורדת ומצב סינקופלי עולה.

[21]

הפרעות בקצב הלב

ברדיקרדיה. תפקוד לקוי של הצומת סינוס מבטא ברדיקרדיה סינוס בולט מה שנקרא הפסקות - תקופות של היעדר שיניים על ECG, שבמהלכו יש asystole. סינוס קריטריונים תפקוד צומת ניטור אק"ג נחשב ברדיקרדיה סינוס עם קצב הלב מינימלי עבור 30 ימים לפחות 1 דק '(או 1 ל פחות מ 50 דקות בשעות היום), ואת סינוס משתהה יותר 2 שניות.

הנגע האורגני של שריר הלב של אטריה באזור של מיקום הצומת סינוס מוגדר כתסמונת חולשה של הצומת הסינוס.

סגר אטריובנטריקולרי של II ו III תואר עשוי להיות הגורם לתנאים סינקופליים בהתרחשות של asystole עם משך של 5-10 שניות או יותר עם ירידה פתאומית בקצב הלב ל 20 דקות 1 או פחות. דוגמה קלאסית למצבים סינקופליים של מקור אריתמי הם התקפות אדמס-סטוקס-מורגניה.

נתונים שהתקבלו בשנים האחרונות גילו כי bradyarrhythmias, אפילו בנוכחות תנאים סינקופליים, הם לעתים נדירות הגורם למוות פתאומי. ברוב המקרים, הסיבה למוות פתאומי היא tachyarrhythmias חדרית או אוטם שריר הלב.

Tachyarrhythmias

מצבי התעלפות נמדדים עם טכיאריאתמיות של המוח. ב tachyarrhythmias supraventricular, syncope מתרחשת בדרך כלל בקצב הלב של יותר מ 200 דקות 1, לרוב כתוצאה של פרפור פרוזדורים בחולים עם תסמונת hyperexcitation חדרית.

אחת הבעיות הנפוצות היא סינקופה שנצפתה סוג של tachyarrhythmia חדרית "פירואט" או "נקודות מחול" כאשר הקוטביות שינויים גלי רשומים א.ק.ג. מתחמי חדרית משרעת. בתקופה הביךטלית, לחולים אלו יש הרחבה של מרווח QT, שבמקרים מסוימים יכול להיות מולד.

הסיבה השכיחה ביותר למוות פתאומי היא בדיוק טכיקרדיה חדרית, אשר מתרגמת פרפור החדר.

לפיכך, גורמים קרדיוגניים תופסים מקום גדול בבעיית המצבים הסינקופליים. הנוירולוג צריך תמיד לזהות אפילו את ההסתברות המינימלית של המטופל שיש תנאים סינקופליים של אופי cardiogenic.

ההערכה השגויה של הסינקופה הקרדיוגנית כבעלת טבע נוירוגני יכולה להוביל לתוצאות טרגיות. לכן, "מדד החשד" גבוה על האפשרות של הטבע סינקופה קרדיוגני אסור לי להשאיר הנוירולוג, אפילו במקרים שבהם המטופל קיבל קרדיולוג ייעוץ חוץ ויש תוצאות של מחקרים א.ק.ג. קונבנציונאלי. כאשר הכיוון של המטופל להתייעץ עם קרדיולוג תמיד צריך להצהיר לצורך ההתייעצות בבירור, לזהות כמה "ספק" חוסר ודאות קלינית שגורם חשד גורמי הלב של החולה של סינקופה.

חשד לחולה שיש לו גורם קרדיוגני לסינקופה עלול לגרום לתסמינים הבאים:

1. היסטוריה קרדיולוגית בעבר או לאחרונה (נוכחות של שיגרון בהיסטוריה, מעקב וטיפול מונע, נוכחות של חולים עם תלונות של מערכת הלב וכלי הדם, טיפול עם קרדיולוג, וכו ').
2. הבכורה המאוחרת של תנאים סינקופליים (לאחר 40-50 שנים).
3. הפתאומיות של אובדן הכרה ללא תגובות טרום-סינקופליות, במיוחד כאשר ההסתברות של לחץ דם אורתוסטטי נשללת.
4. תחושה של "הפרעות" בלב בתקופה הטרום-סינקופלית, מה שעשוי להצביע על בראשית אריתמי של תנאים סינקופליים.
5. הקשר בין תחילת הסינקופה למאמץ פיזי, הפסקת הפעילות הגופנית והשינוי במצב הגוף.
6. משך פרקי האובדן של התודעה.
7. ציאנוזה של העור בתקופה של אובדן התודעה ואחריו.

נוכחותם של תסמינים עקיפים אלה ואחרים עלולה לגרום לנוירולוג לחשוד באופי הקרדיוגני האפשרי של המצב הסינקופלי.

חיסול הגורם הקרדיוגני של התנאים הסינקופליים הוא בעל חשיבות מעשית רבה בשל העובדה כי זה סוג של סינקופה הוא הכי פרוגני שלילי בשל הסיכון הגבוה למוות פתאומי.

סינקופה בנגעים וסקולריים של המוח

אובדן לטווח קצר של התודעה אצל קשישים קשורים לרוב בתבוסה (או דחיסה) של כלי הדם המספקים את המוח. מאפיין חשוב של סינקופה במקרים אלה הוא סינקופה מבודדת נדיר באופן משמעותי ללא סימפטומים נוירולוגיים. המונח "סינקופציה" בהקשר זה, שוב, מותנה די הצורך. בעיקרו של דבר, זוהי הפרעה חולפת של מחזור מוחי, אחד הסימנים הוא אובדן התודעה (צורה דמוית קלוש של הפרעות זרימת הדם במוח חולף).

מחקרים מיוחדים על הרגולציה הווגטטיבית בחולים אלו אפשרו לנו לקבוע כי הפרופיל הגטטיבי בהם זהה לזה של הנבדקים; ככל הנראה, זה מצביע על מנגנונים אחרים, "לא צמחיים" של הפתוגנזה של סוג זה של הפרעות תודעה.

ההפסד הנפוץ ביותר של התודעה מתרחשת בתבוסה של כלי הדם העיקריים - חוליות עורקים ו הראש.

ספיקת vertebrobasilar כלי דם הוא הגורם השכיח ביותר של סינקופה בחולים עם מחלת לב וכלי דם. הסיבות העיקריות הן החורבן העורקים בחוליות או תהליכי טרשת עורקים המובילה דחיסה של העורקים (osteochondrosis), עיוות קשחת, אנומליות בחוליות ספונדילוליזתזיס פיתוח של עמוד השדרה הצווארי. חשיבות רבה הן אנומליות הפיתוח של כלי של מערכת vertebrobasilar.

התכונה הקלינית של הופעת הסינקופה היא התפתחות פתאומית של סינקופה בעקבות תנועת הראש לצדדים (תסמונת אונטרהארסטיידט) או אחורה (סינדרום הקפלה הסיסטינית). התקופה הטרום מוקדית עשויה להיעדר או להיות קצרה מאוד; יש סחרחורת חמורה, כאבים בצוואר ובכיתוק, חולשה כללית. בחולים עם סינקופה במהלך או לאחר סינקופה ניתן לראות סימנים של תפקוד גזע, פרעות צהובון קלות (בליעה, dysarthria), פטוזיס, כפל ראייה, ניסטגמוס, אטקסיה, הפרעות חושיות. הפרעות פירמידליות בצורה של חמי אור או tetraparesis הם נדירים. הסימפטומים הנ"ל ניתן לשמור בצורה של microsymptoms בתקופה interictal, שבמהלכה את הסימפטומים של תפקוד בתאי גזע שיווי המשקל (חוסר יציבות, סחרחורת, בחילה, הקאות) לעתים קרובות לנצח.

תכונה חשובה של סינקופה vertebrobasilar היא השילוב האפשרי שלהם עם מה שנקרא ירידה התקפות (ירידה פתאומית של הצוואר היציבה טיפת החולה ללא אובדן הכרה). יחד עם זאת, הנפילה של המטופל אינה נובעת מסחרחורת או מתחושת אי יציבות. המטופל נופל בתודעה ברורה לחלוטין.

ההשתנות של ביטויים קליניים, תסמיני גזע הבילטרליים, שינוי של ביטויים נוירולוגיים במקרים של סימני נוירולוגיים חד צדדיים הקשורה סינקופה, הנוכחות של סימנים אחרים של אי ספיקה של כלי דם מוחיה, יחד עם התוצאות של שיטות מחקר paraclinical (אולטרסאונד דופלר, רדיוגרפיה שדרה, אנגיוגרפיה) - כל זה מאפשר לך לקבוע את האבחנה הנכונה.

אי ספיקת כלי הדם בבריכה של העורקים הראשוניים (לרוב כתוצאה של חסימה) במקרים מסוימים עלולה להוביל לאובדן התודעה. בנוסף, לחולים יש אפיזודות של תודעה לקויה, אשר הם מתארים בטעות כסחרחורת. חיוני הוא ניתוח של "הסביבה" של המכרה, אשר נוכח בחולים. לרוב, יחד עם אובדן התודעה אצל המטופל, ההמיפרזה הזמנית, חמי-ההסטיה, ההמיאנופסיה, התקפים אפילפטיים, כאבי ראש וכו '.

המפתח לאבחנה הוא היחלשות פעימת העורק הראשי בצדו השני של הפרזיס (תסמונת פירמידית האספיגן). כאשר לוחצים על העורקים הפוכים (בריאים) של עורק הצוואר גדל. ככלל, נגעים של העורקים הראשוניים נמצאים לעיתים נדירות בבידוד והם משולבים לרוב עם הפתולוגיה של העורקים בחוליות.

חשוב לציין כי פרקים קצרי טווח של אובדן התודעה יכולים להתרחש מחלות hypertensive ו hypotonic, מיגרנות, זיהומיות דלקתית אלרגית. G.Akimov et al. (1987) סיווגו מצבים דומים והציגו אותם כמצבי סינקופאל דיסירקולטריים.

איבוד הכרה אצל קשישים, בנוכחות ביטויים נוירולוגיים הנלווים, נתונים מחקרים paraclinical המציין מערכת כלי הדם תקינה של המוח, סימנים של שינויים ניווניים בעמוד השדרה הצווארי לאפשר נוירולוג להתייחס לאופי סינקופה בתור קשורים בעיקר למנגנוני וסקולריים-Cerebro להבדיל סינקופה שבו המנגנונים הפתוגניים המובילים הם הפרעות בקשרים של מערכת העצבים האוטונומית.