ניוון של העין

ניוון עיניים כולל פתולוגיות ניווניות רבות המשפיעות על הקרנית - החלק השקוף של המעטפת החיצונית, הרשתית - המעטפת הפנימית עם תאי קולטני אור, כמו גם על מערכת כלי הדם של העיניים.

החלק החשוב ביותר בעין נחשב לרשתית, שכן היא אלמנט של המנתח החזותי התופס דחפי אור. למרות שבאמת ניתן לדמיין ראייה תקינה ללא קרנית בריאה - העדשה שוברת האור של העין, המספקת לפחות שני שלישים מעוצמתה האופטית. באשר לכלי הדם של העיניים, תפקידם רחוק מלהיות חסר משמעות מתבטא בעובדה שאיסכמיה וסקולרית יכולה לעורר הידרדרות משמעותית בראייה.

[ 1 ]

גורמים לניוון עיניים

כעת, באותו סדר, הבה נבחן את הגורמים לניוון עיניים.

כידוע, אין כלי דם בקרנית עצמה, וחילוף החומרים בתאיה מסופק על ידי מערכת כלי הדם של הלימבוס (אזור הגדילה בין הקרנית ללובן העין) ונוזלים - תוך-עיניים ודמעיים. לכן, במשך זמן רב האמינו כי הגורמים לניוון קרנית - שינויים מבניים וירידה בשקיפות - קשורים אך ורק להפרעות בחילוף החומרים המקומי, ובחלקו, בעצבוב.

האופי הגנטי של רוב מקרי ניוון הקרנית מוכר כיום, והם מועברים באופן אוטוזומלי דומיננטי ומתבטאים בגילאים שונים.

לדוגמה, תוצאה של מוטציות בגן KRT12 או בגן KRT3, המספקים סינתזת קרטין באפיתל הקרנית, היא ניוון קרנית מסמן. הגורם לדסטרופיה קרנית מנומרת הוא מוטציות בגן CHST6, אשר משבשות את הסינתזה של גליקוזאמינוגליקנים פולימריים סולפטיים המהווים חלק מרקמת הקרנית. והאטיולוגיה של ניוון קרום הבסיס וקרום באומן מסוג 1 (ניוון קרנית רייס-בוקלר), ניוון גרגירי וסריגי קשורה לתקלות בגן TGFBI, האחראי על גורם הגדילה של רקמת הקרנית.

רופאי עיניים מייחסים את הגורמים העיקריים למחלה, ראשית, לתהליכים ביוכימיים בקרומי התאים, הקשורים לעלייה הקשורה לגיל בחמצון שומנים. שנית, מחסור באנזימים הידרוליטיים של ליזוזומים, התורם להצטברות של ליפופוסין פיגמנט גרגירי באפיתל הפיגמנט, מה שמשבית תאים רגישים לאור.

יצוין במיוחד כי מחלות כמו טרשת עורקים ויתר לחץ דם עורקי - בשל יכולתן לערער את מצב מערכת כלי הדם כולה - מגבירות את הסיכון להתפתחות ניוון רשתית מרכזי פי שלושה ושבע, בהתאמה. לדברי רופאי עיניים, קוצר ראייה (מיופיה), הגורם למתיחת גלגל העין, דלקת בקרום כלי הדם של העין וכולסטרול גבוה ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות רטינופתיות ניווניות. כתב העת הבריטי לרפואת עיניים דיווח בשנת 2006 כי עישון משלש את הסיכון לפתח ניוון רשתית הקשור לגיל.

לאחר מחקר בסיסי שנערך בשני העשורים האחרונים, התבררה האטיולוגיה הגנטית של שינויים דיסטרופיים רבים ברשתית. מוטציות גנים אוטוזומליות דומיננטיות מעוררות ביטוי מוגזם של חלבון G טרנסממברני רודופסין, הפיגמנט הוויזואלי המרכזי של קולטני האור המוטות. המוטציות של הגן של כרומופרוטאין זה הן שמסבירות את הפגמים במפל הפוטו-טרנסדוקציה בדסטרופיה פיגמנטרית של הרשתית.

הגורמים למחלה עשויים להיות קשורים לפגיעה במחזור הדם המקומי ובחילוף החומרים התוך-תאי ביתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים, דלקת ענביה כלמידיאלית או טוקסופלזמית, מחלות אוטואימוניות (דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית), סוכרת משני הסוגים, או פגיעות עיניים. קיימת גם הנחה שבעיות בכלי הדם בעיניים הן תוצאה של נזק כלי דם למוח.

[ 2 ], [ 3 ]

תסמינים של ניוון עיניים

תסמינים של ניוון קרנית שצוינו על ידי רופאי עיניים כוללים:

• תחושות כואבות בעוצמה משתנה בעיניים;
• תחושה של עין חסומה (נוכחות של חפץ זר);
• רגישות כואבת של העיניים לאור (פוטופוביה);
• דמעות מוגזמות;
• היפרמיה של הסקלרה;
• בצקת בקרנית;
• ירידה בשקיפות של שכבת הקרנית וירידה בחדות הראייה.

קרטוקונוס מאופיין גם בגירוד בעיניים ובהדמיה של תמונות מרובות של עצמים בודדים (פוליופיה מונוקולרית).

יש לזכור כי ניוון רשתית מתפתח בהדרגה ואינו מראה סימנים בשלבים הראשוניים. ותסמינים האופייניים לפתולוגיות ניווניות של הרשתית יכולים לבוא לידי ביטוי כך:

• עייפות מהירה של העיניים;
• שגיאות שבירה זמניות (היפראופיה, אסטיגמציה);
• הפחתה או אובדן מוחלט של רגישות לניגודיות של הראייה;
• מטמורפופסיה (עיוות של קווים ישרים ועקמומיות של תמונות);
• דיפלופיה (ראייה כפולה של עצמים גלויים);
• ניקטלופיה (הידרדרות ראייה עם אור מופחת ובלילה);
• הופעת כתמים צבעוניים, "זבובים" או הבזקי אור לפני העיניים (פוטופסיה);
• עיוותים בתפיסת צבע;
• חוסר ראייה היקפית;
• סקוטומה (הופעת אזורים שאינם נתפסים על ידי העין בצורת כתמים כהים בשדה הראייה).

ניוון רשתית מרכזי (קשור לגיל, ויטליפורמי, חרוט מתקדם, מקולרי וכו') מתחיל להתפתח אצל אנשים עם שינויים בגן PRPH2, המקודד לחלבון הממברנה פריפרין 2, המספק רגישות לאור לתאי קולטני אור (מוטות וחרוטים).

לרוב, המחלה מתגלה לאחר גיל 60-65. על פי המכון הלאומי האמריקאי לעיניים, כ-10% מהאנשים בגילאי 66-74 סובלים מנטייה להתפתחות ניוון מקולרי של העין, ובקרב אנשים בגילאי 75-85, הסתברות זו עולה ל-30%.

הייחודיות של ניוון מרכזי (מקולרי) היא נוכחותן של שתי צורות קליניות - לא אקסודטיביות או יבשות (80-90% מכלל המקרים הקליניים) ורטובות או אקסודטיביות.

ניוון רשתית יבשה מאופיין בהצטברות של גושים צהבהבים קטנים (דרוסן) מתחת למקולה, באזור התת-רשתית. שכבת תאי האור-קולטנים במקולה מתחילה להתנוון ולמות עקב הצטברות של משקעים (תוצרי מטבוליזם שאינם מתפרקים עקב מחסור גנטי באנזימים הידרוליטיים). שינויים אלה, בתורם, מובילים לעיוות ראייה, הבולט ביותר בעת קריאה. לרוב, שתי העיניים מושפעות, אם כי זה יכול להתחיל בעין אחת והתהליך נמשך זמן רב. עם זאת, ניוון רשתית יבשה בדרך כלל אינו מוביל לאובדן ראייה מוחלט.

ניוון רשתית רטוב נחשב לצורה חמורה יותר, מכיוון שהוא גורם להידרדרות ראייה תוך זמן קצר. וזאת בשל העובדה שתחת השפעת אותם גורמים מתחיל תהליך של ניאווסקולריזציה תת-רשתית - צמיחת כלי דם חדשים לא תקינים מתחת למקולה. נזק לדפנות כלי הדם מלווה בשחרור של טרנסודאט דמי-סרוזי, המצטבר באזור המקולרי ומשבש את הטרופיזם של תאי אפיתל הפיגמנט ברשתית. הראייה מידרדרת באופן משמעותי, בתשעה מקרים מתוך כל עשרה, צוין אובדן ראייה מרכזית.

רופאי עיניים מציינים כי אצל 10-20% מהחולים, ניוון רשתית הקשור לגיל מתחיל בצורה יבשה, ולאחר מכן מתקדם לצורה אקסודטיבית. ניוון מקולרי הקשור לגיל הוא תמיד דו-צדדי, כאשר בעין אחת יש ניוון יבש ובעין השנייה ניוון רטוב. מהלך המחלה יכול להסתבך עקב היפרדות רשתית.

ניוון רשתית אצל ילדים

מגוון מספיק של זנים של פתולוגיות ניווניות של העיניים מיוצג על ידי ניוון רשתית אצל ילדים.

ניוון רשתית מרכזי בילדים הוא פתולוגיה מולדת הקשורה למוטציה גנטית. ראשית, מדובר במחלת סטארגרדט (צורה מקולרית נעורים של המחלה, ניוון מקולרי נעורים) - מחלה שנקבעה גנטית הקשורה לפגם בגן ABCA4, שעוברת בתורשה אוטוזומלית רצסיבית. נתונים סטטיסטיים של המכון הלאומי המלכותי לעיוורים (RNIB) מצביעים על כך שמחלה זו מהווה 7% מכלל מקרי ניוון הרשתית בילדים בריטים.

פתולוגיה זו משפיעה על שתי העיניים ומתחילה להתבטא אצל ילדים לאחר גיל חמש. היא מתבטאת בפוטופוביה, ירידה בראייה מרכזית ועיוורון צבעים מתקדם - דיסכרומטופסיה לירוק ואדום.

מחלה זו היא כיום חשוכת מרפא, שכן עצב הראייה מתנוון עם הזמן, והפרוגנוזה בדרך כלל שלילית. עם זאת, צעדי שיקום אקטיביים יכולים לשמר ולשמור על רמה מסוימת של ראייה (לא יותר מ-0.2-0.1).

במחלת בסט (דיסטרופיה מקולרית של המקולה), שהיא גם מולדת, מתפתחת תצורה דמוית ציסטה המכילה נוזל בפובאה המרכזית של המקולה. זה מוביל לירידה בחדות הראייה המרכזית (תמונות מטושטשות עם אזורים כהים) תוך שמירה על ראייה היקפית. לחולים במחלת בסט יש לעיתים קרובות ראייה כמעט תקינה במשך עשרות שנים רבות. המחלה היא תורשתית, ולעתים קרובות בני משפחה עשויים שלא לדעת שיש להם פתולוגיה זו.

רטינוסכיזיס נעורים (X-linked) - פיצול של שכבות הרשתית עם נזק והידרדרות של הזגוגית - מוביל לאובדן ראייה מרכזית, ובמחצית מהמקרים, ראייה צידית. סימנים נפוצים למחלה זו הם פזילה ותנועות עיניים לא רצוניות (ניסטגמוס); הרוב המכריע של החולים הם בנים. חלקם שומרים על אחוז ראייה מספק בבגרות, בעוד שבאחרים, הראייה מידרדרת באופן משמעותי בילדות.

רטיניטיס פיגמנטוזה כוללת מספר צורות תורשתיות של המחלה הגורמות לירידה הדרגתית בראייה. הכל מתחיל בערך בגיל עשר עם תלונות מצד הילד על בעיות ראייה בחושך או ראייה צדדית מוגבלת. כפי שמדגישים רופאי עיניים, מחלה זו מתפתחת לאט מאוד ולעתים רחוקות מובילה לאובדן ראייה.

אמאורוזיס של לבֶּר היא עיוורון מולד חשוכת מרפא המועבר באופן אוטוזומלי רצסיבי, כלומר, כדי שילדים ייוולדו עם פתולוגיה זו, שני ההורים חייבים להיות בעלי הגן המוטנטי RPE65. [מידע נוסף זמין על ידי לחיצה על הפרסום שלנו אמאורוזיס של לבֶּר].

ניוון רשתית במהלך ההריון

ניוון רשתית אפשרי במהלך ההריון מאיים על נשים עם קוצר ראייה חמור (מעל 5-6 דיופטרים), מכיוון שצורת גלגל העין מעוותת. וזה יוצר את התנאים המוקדמים להתפתחות סיבוכים בצורה של ניוון ויטרוכוריורטינלי היקפי, אשר יכול לגרום לקרעים ולהיפרדות רשתית, במיוחד במהלך הלידה. זו הסיבה שבמקרים כאלה מיילדים מבצעים ניתוח קיסרי.

אצל נשים הרות עם קוצר ראייה - בהיעדר סיבוכים (גסטוזה) - כלי הדם ברשתית מצטמצמים מעט כדי לתמוך בזרימת הדם במערכת הרחם-שליה-עובר. אך כאשר ההריון מסובך עקב לחץ דם גבוה, בצקת ברקמות רכות, אנמיה ותסמונת נפרוטית, היצרות כלי הדם ברשתית בולטת יותר, וזה גורם לבעיות באספקת הדם התקינה שלה.

לדברי רופאי עיניים, ניוון היקפי הוא לרוב תוצאה של ירידה בנפח הדם במחזור הדם בכל מבני העיניים (ביותר מ-60%) והידרדרות בטרופיזם של הרקמות שלהן.

בין הפתולוגיות הנפוצות ביותר של הרשתית במהלך ההריון נמנות: ניוון סריג עם דילול הרשתית בחלק החיצוני העליון של חלל הזגוגית, ניוון פיגמנט ולבן נקבי של הרשתית עם אזורי ניוון של אפיתל הרשתית, וכן ניוון של כלי הדם עם עוויתות של נימים וורידים. רטינוסכיזיס מתרחשת לעתים קרובות למדי: הרשתית מתנתקת מהדמית (ללא או עם קרע של הרשתית).

אילו סוגי ניוון עיניים קיימים?

אם נלך לפי העיקרון האנטומי, עלינו להתחיל עם הקרנית. בסך הכל, על פי הסיווג הבינלאומי האחרון, ניוון קרניאלי של העין כולל יותר משני תריסר סוגים - בהתאם למיקום התהליך הפתולוגי של הקרנית.

ניוון שטחי או אנדותליאלי (בהם מתרחשים משקעי עמילואיד באפיתל הקרנית) כולל ניוון קרום הבסיס, ניוון מסמן לנוער (תסמונת מסמן-וילקה) ועוד. ניוון של השכבה השנייה של הקרנית (הנקראת קרום באומן) כולל ניוון ת'יל-בהנקה תת-אפיתליאלי, ניוון רייס-בוקלר ועוד; עם הזמן, הם לעתים קרובות מתרחבים לשכבות השטחיות של הקרנית, וחלקם יכולים להשפיע על השכבה הביניים בין הסטרומה לאנדותל (קרום דסמה) ועל האנדותל עצמו.

ניוון קרנית הממוקם בשכבה העבה ביותר, המורכבת מסיבי קולגן, פיברוציטים וקרטוציטים, מוגדר כדיסטרופיה סטרומלית, שיכולה להשתנות במורפולוגיה של הנזק: סריג, גרגירי, גבישי, נקודתי.

במקרה של נזק לשכבה הפנימית של הקרנית, מאובחנות צורות אנדותל של המחלה (דיסטרופיה פולימורפית מסוג פוקס, ניוון מנוקד ואחורי וכו'). עם זאת, עם דיסטרופיה מסוג חרוט - קרטוקונוס - מתרחשים שינויים ניווניים ועיוות בכל שכבות הקרנית.

ברפואת עיניים ביתית, ניוון רשתית מחולק למרכזי והיקפי לפי מקום הופעתו, ולנרכש ונקבע גנטית על ידי האטיולוגיה. יש לציין כי כיום ישנן בעיות רבות בסיווג ניוון רשתית, המובילות למגוון טרמינולוגיה. הנה רק דוגמה אחת, אך המחשה מאוד: ניוון רשתית מרכזי יכול להיקרא ניוון מקולרי הקשור לגיל, סנילי, כוריורטיני מרכזי, כוריורטיניטיס מרכזי, אינבולוציוני מרכזי, ניוון מקולרי הקשור לגיל. בעוד שמומחים מערביים, ככלל, מסתדרים עם הגדרה אחת - ניוון מקולרי . וזה הגיוני, שכן המקולה (מקולה בלטינית - נקודה) היא נקודה צהובה (macula lutea) באזור המרכזי של הרשתית, שיש בה שקע עם תאי קולטן אור הממירים את השפעת האור והצבע לדחף עצבי ושולחים אותו לאורך עצב הגולגולת האופטי למוח. ניוון רשתית הקשור לגיל (אצל אנשים מעל גיל 55-65) הוא אולי הגורם השכיח ביותר לאובדן ראייה.

ניוון רשתית פריפריאלי מיוצג על ידי רשימה כזו של "מודיפיקציות" עד שדי בעייתי לספק אותה במלואה עקב חוסר עקביות טרמינולוגי. אלה הם ניוון פיגמנט (רטיניטיס פיגמנטית או טפטורטינאלית), קונוס-מוט, ניוון גולדמן-פאבר ויטרו-רטיניאלי, אמאורוזיס של לבר, ניוון לופלר-וודסוורת', ניוון רטיניטיס לבן-נקודות (לבן מנוקד) וכו'. ניוון פריפריאלי יכול לגרום לקרע וניתוק רשתית.

לבסוף, ניוון כלי דם של העין, שיכול להשפיע על עורק העין ועל עורק הרשתית המרכזי המתפצל ממנו, כמו גם על הוורידים והוורידים של העיניים. בהתחלה, הפתולוגיה מתבטאת במפרצות מיקרוסקופיות (התרחבות עם דפנות בולטות) של כלי דם דקים במיוחד של הרשתית, ולאחר מכן יכולה להתקדם לצורות פרוליפרטיביות, כאשר מתחילה נאווסקולריזציה בתגובה להיפוקסיה של הרקמות, כלומר, צמיחה של כלי דם חדשים ושבירים באופן חריג. הם עצמם אינם גורמים לתסמינים כלשהם, אך אם שלמות דפנותיהם ניזוקה, מתעוררות בעיות ראייה חמורות.

אבחון ניוון עיניים

במרפאות אופתלמולוגיות, האבחון מתבצע באמצעות שיטות וטכניקות כגון:

• ויסוקונטראסטמטריה (קביעת חדות הראייה);
• פרימטריה (בדיקת שדה ראייה);
• קמפימטריה (קביעת גודל הנקודה העיוורת ומיקום הסקוטומות);
• בדיקה תפקודית של שדה הראייה המרכזי באמצעות רשת אמסלר;
• בדיקת ראיית צבעים (מאפשרת לך לקבוע את המצב התפקודי של הקונוסים);
• בדיקת הסתגלות לחושך (מספקת תמונה אובייקטיבית של תפקוד המוט);
• אופתלמוסקופיה (בדיקה והערכת מצב הפונדוס);
• אלקטרו-אוקולוגרפיה (מספקת מושג על תנועות עיניים, פוטנציאל רשתית ושרירי עיניים);
• אלקטרורטינוגרפיה (קביעת המצב התפקודי של חלקים שונים של הרשתית ומנתח חזותי);
• אנגיוגרפיה פלואורסצין (מאפשרת הדמיה של כלי הדם של העין וזיהוי צמיחת כלי דם חדשים ודליפה מכלי דם קיימים);
• טונומטריה (מדידת לחץ תוך עיני);
• אולטרסאונד של המבנים הפנימיים של העין בשתי השלכות;
• טומוגרפיה אופטית שכבה אחר שכבה (בדיקת מבני גלגל העין).

כדי לאבחן ניוון קרנית, יש צורך לבדוק את הקרנית באמצעות מנורת סדק, להשתמש בפכימטריה (לקביעת עובי הקרנית), סקיאסקופיה (לקביעת שבירת העין), קורנוטופוגרפיה (לקביעת מידת העקמומיות של פני השטח של הקרנית) וביומיקרוסקופיה קונפוקלית.

[ 4 ]

טיפול בניוון עיניים

טיפול סימפטומטי בדסטרופיה של הקרנית כולל תרופות לשיפור הטרופיזם של הרקמות שלה:

טאופון - טיפות עיניים 4% על בסיס טאורין, המסייעות בשיקום רקמות שניזוקו משינויים ניווניים בקרנית. יש להחדיר אותן מתחת ללחמית - 0.3 מ"ל פעם ביום, מהלך הטיפול הוא 10 ימים, וחוזר על עצמו לאחר שישה חודשים. טאופון בצורת תמיסת הזרקה משמש במקרים חמורים יותר.

טיפות גליקוזאמינוגליקנים גופרתיים (Balarpan) בשל תכולת רכיב טבעי בסטרומה של הקרנית מפעילות את התחדשותה. נרשמות שתי טיפות בכל עין בבוקר ובערב - למשך 30 יום. טיפות Oftan Katahrom, המורכבות מאדנוזין (רכיב של ATP), חומצה ניקוטינית והאנזים ציטוכרום אוקסידאז, מגרות חילוף אנרגיה תוך-רקמתי ושיקום הקרנית הפגועה; המינון המומלץ על ידי רופאים הוא שלוש פעמים ביום, 1-2 טיפות על ידי החדרה, כלומר, לתוך שק הלחמית (הטיית הראש לאחור ומשיכה קלה של העפעף התחתון).

בנוסף, מגנטופורזה משמשת עם טיפות ויטה-יודורול, המכילות, בנוסף לחומצה ניקוטינית ואדנוזין, גם מגנזיום וסידן כלורידים.

טיפול בדסטרופיה של הרשתית

בהתחלה, הטיפול בתרופות מכוון לגירוי זרימת הדם המקומית - לשיפור תזונת הרקמות (הטיפות המפורטות לעיל נקבעו).

לדוגמה, טיפול כזה בדסטרופיה פיגמנטרית של הרשתית מתבצע פעמיים בשנה, אך, לדברי מומחים, לרוב הוא אינו נותן את האפקט הרצוי. המילה האחרונה נותרת עם מיקרוכירורגיה אופתלמולוגית: מתבצעות ניתוחים להשתלת מתלה אורכי של אחד מששת שרירי העין-מוטוריקה לתוך קרום כלי הדם של העין.

טיפול בניוון רשתית הממוקם באזור המקולרי צריך לקחת בחשבון לא רק את האטיולוגיה של המחלה ואת המחלות הנלוות והמחמירות של חולה מסוים, אלא גם את צורת הפתולוגיה - יבשה או אקסודטיבית.

טיפול בניוון רשתית יבש, המקובל בקליניקה ביתית, יכול להתבצע באמצעות תרופות נוגדות חמצון. אחת מהן היא אמוקסיפין (בצורה של 1%, טיפות עיניים ותמיסת הזרקה). ניתן להזריק את התמיסה דרך הלחמית או לאזור הסביבתי: פעם ביום או כל יומיים, מהלך הטיפול המרבי נמשך חודש.

בטיפול בניון רשתית באמצעות תרופות המנטרלות רדיקלים חופשיים ומונעות נזק לקרומי התאים, משתמשים באנזים נוגד החמצון סופראוקסיד דיסמוטאז, שהוא חלק מהתרופה אריזוד (בצורת אבקה להכנת טיפות). יש להכין טיפות אלו במים מזוקקים ולהשרות אותן במשך 10 ימים לפחות - שתי טיפות שלוש פעמים ביום.

ניוון רשתית רטוב מטופל באמצעות טיפול פוטודינמי. זוהי שיטה משולבת לא פולשנית שמטרתה לעצור את תהליך הנאווסקולריזציה. לשם כך, מוזרק למטופל דרך הווריד חומר הרגישות לאור ויסודין (ורטפורפין), אשר לאחר הפעלתו על ידי לייזר אדום קר גורם לייצור חמצן סינגלטי, אשר הורס את התאים המתרבים במהירות בדפנות כלי הדם הלא תקינים. כתוצאה מכך, התאים מתים, וחסימה הרמטית של כלי הדם החדשים נוצרים.

רופאי עיניים משתמשים בתרופות לטיפול בפתולוגיות ניווניות מקולריות אקסודטיביות החוסמות את חלבון VEGF-A (גורם גדילה אנדותליאלי בכלי הדם), המיוצר על ידי הגוף לצורך צמיחת כלי הדם. תרופות כמו רניביזומאב (לוסנטיס) ופגפטניב נתרן (מקוג'ן) מדכאות את פעילותו של חלבון זה.

אשר מוזרקים לגוף הזגוגי של העין 5-7 פעמים במהלך השנה.

ומתן תוך שרירי של הורמון קליפת האדרנל הסינתטי טריאמצינולון אצטוניד מסייע לנרמל את הקטבוליזם ברקמת החיבור, להפחית את רמת חלוקת התאים של חלבוני ממברנה ולעצור חדירת ניוון רשתית רטובה.

טיפול לייזר בדסטרופיה של הרשתית

יש לזכור כי טיפול לייזר אינו יכול להחזיר את הראייה התקינה, שכן יש לו מטרה אחרת - להאט את התקדמות המחלה ולמזער את הסיכון להיפרדות רשתית. ועדיין בלתי אפשרי להחיות תאי קולטני אור מתים.

לכן, שיטה זו נקראת קרישה מונעת היקפית בלייזר, ועקרון הפעולה שלה מבוסס על קרישה של חלבונים של תאי אפיתל הרשתית. בדרך זו, ניתן לחזק אזורים ברשתית שעברו שינוי פתולוגי ולמנוע את היפרדות השכבה הפנימית של מוטות ואצטרובלים רגישים לאור מאפיתל הפיגמנט.

כך מטפלים בניון רשתית פריפריאלי באמצעות קרישת לייזר. וטיפול לייזר לניון יבש מכוון להסרת משקעים שנוצרו שם מהאזור התת-רשתי של העין.

בנוסף, פוטוקואגולציה בלייזר אוטמת נאווסקולריזציה של הכורואיד בניוון מקולרי ומפחיתה את צמיחתם של כלי דם דולפים, ומונע אובדן ראייה נוסף. טיפול זה משאיר צלקת היוצרת נקודה עיוורת קבועה בשדה הראייה, אך זה הרבה יותר טוב מאשר נקודה עיוורת קבועה במקום ראייה.

אגב, אסור להשתמש בשום תרופות עממיות לניוון רשתית: הן לא יעזרו בכל מקרה. אז אל תנסו לפנק את עצמכם בחליטה של קליפת בצל עם דבש או קומפרסים עם מרתח של קמומיל וסרפד...

ויטמינים ותזונה עבור ניוון רשתית

הויטמינים "הנכונים" חשובים מאוד להתפתחות ניוון רשתית. מומחים כוללים את כל ויטמיני B (במיוחד B6 - פירידוקסין), כמו גם חומצה אסקורבית (נוגד חמצון), ויטמינים A, E ו-P.

רופאי עיניים רבים ממליצים ליטול קומפלקסים של ויטמינים לראייה המכילים לוטאין - קרוטנואיד של אנזימים צהובים טבעיים. לא רק שיש לו תכונות נוגדות חמצון חזקות, אלא שהוא גם מפחית את היווצרות הליפופוסין, המעורב בהתפתחות ניוון רשתית מרכזי. גופנו אינו יכול לייצר לוטאין בעצמו, ולכן יש להשיגו מהמזון.

תזונה לניוון רשתית יכולה וצריכה לעזור להילחם, ובעיקר, למנוע ניוון עיניים. לדוגמה, תרד, פטרוזיליה, אפונה ירוקה, ברוקולי, דלעת, פיסטוקים וחלמון ביצה מכילים את כמות הלוטאין הגבוהה ביותר.

חשוב לכלול בתזונה פירות וירקות טריים בכמויות מספיקות, שומנים בלתי רוויים בריאים משמנים צמחיים ודגנים מלאים. ואל תשכחו את הדגים! מקרל, סלמון, סרדינים והרינג מכילים חומצות שומן אומגה 3, שיכולות לסייע בהפחתת הסיכון לאובדן ראייה הקשור לניוון מקולרי. חומצות אלו ניתן למצוא גם ב... אגוזי מלך.

פרוגנוזה ומניעה של ניוון עיניים

הפרוגנוזה למחלת ניוון עיניים - בשל האופי המתקדם של פתולוגיה זו - אינה יכולה להיחשב חיובית. עם זאת, על פי רופאי עיניים זרים, ניוון רשתית כשלעצמו לא יוביל לעיוורון מוחלט. כמעט בכל המקרים, נותר אחוז מסוים של ראייה, בעיקר פריפריאלית. כמו כן, יש לקחת בחשבון כי ראייה עלולה ללכת לאיבוד, למשל, עם צורה חמורה של שבץ מוחי, סוכרת או טראומה.

על פי האקדמיה האמריקאית לרפואת עיניים, בארצות הברית, רק 2.1% מהחולים עם ניוון מקולרי מרכזי איבדו את ראייתם לחלוטין, בעוד שלשאר יש ראייה היקפית מסוימת. ולמרות טיפול מוצלח, ניוון מקולרי יכול לחזור עם הזמן.

מניעת ניוון עיניים היא אורח חיים בריא. ניוון של הרשתית של המקולה של העין מקודם על ידי צריכת כמויות גדולות של שומנים מן החי, רמות כולסטרול גבוהות והפרעות מטבוליות בצורת השמנת יתר.

תפקידו של עקה חמצונית של תאי הרשתית בהתפתחות הניוון שלה מודגם באופן משכנע על ידי קצב התפתחות מוגבר של פתולוגיה אצל מעשנים ואלו שנחשפו לקרינת UV. לכן, רופאים מייעצים למטופליהם להפסיק לעשן ולהימנע מחשיפה של הקרנית לאור שמש חזק, כלומר, להרכיב משקפי שמש וכובעים.

כדאי לאנשים מבוגרים לבקר אצל רופא עיניים פעם בשנה, במיוחד אם יש היסטוריה משפחתית של ניוון עיניים - רשתית, קרנית או כלי דם.