דלקת כבד חריפה חריפה: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

אלכוהול הפטיטיס מזוהה כ 35% מהחולים עם אלכוהוליזם כרוני. קלינית, מוצע לבודד דלקת כבד חריפה חריפה כרונית.

הפטיטיס אלכוהולי חריף (OAS) - פגיעה בכבד ניוונית דלקתית חריפה, בשל הרעלת אלכוהול, מאופיינת מורפולוגית tsentrodrlkovymi בעיקר נמק, תגובה דלקתית עם חדירה של שדות הפורטל בעיקר לויקוציטים polynuclear וזיהוי ב hepatocytes hyaline אלכוהוליים (גופים מלורי).

המחלה מתפתחת בעיקר אצל גברים שמתעללים באלכוהול לפחות 5 שנים. עם זאת, אם אתם צורכים כמויות גדולות של אלכוהול, הפטיטיס אלכוהול חריף יכול להתפתח מהר מאוד (בתוך כמה ימים של שתיית אלכוהול, במיוחד אם זה חוזר שוב ושוב). כדי חריף הפטיטיס אלכוהול presisposes לא מספיק, תזונה רציונלי, כמו גם נטל גנטי במונחים של אלכוהוליזם נזק כבד לאלכוהול.

ככלל, הפטיטיס האלכוהולי מתחיל בחריפות לאחר הבינגה הקודמת, במהירות יש כאבים בכבד, צהבת, בחילה, הקאות.

[1], [2], [3], [4]

ביטויים היסטולוגיים

עבור הפטיטיס אלכוהול חריף, הביטויים ההיסטולוגיים הבאים אופייניים:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe ניזק הפטוציט (ניוון בלון של hepatocytes בצורת נפיחות עם גודל מוגבר, ציטופלסמית ו karyopyknosis המצופה; נימק של hepatocytes הרצוי במרכז האוניות הכבדות);
• נוכחות של hepatocytes של היילין אלכוהוליים (גורי מלורי). זה אמור כי הוא מסונתז על ידי reticulum endoplasmic גרעיני, הוא זוהה מרכזי באמצעות צבע תלת צבע מיוחד על פי מלורי. Hyaline אלכוהולית משקפת את חומרת הנזק בכבד ויש לו תכונות אנטיגניות, כולל מנגנוני החיסון להמשך ההתקדמות של מחלת כבד אלכוהולית;
• כמו אלכוהול אלכוהול הפטיטיס פוחתת, היאלין אלכוהוליים פחות סיכוי להיות מזוהה;
• הסתננות דלקתית של לויקוציטים לימפוציטים מפולחים על אוניות כבדות ובמידה פחותה (בתוך ומסביב המוקדים של נימק של hepatocytes המכיל תכלילים hyaline אלכוהוליים) ולמסות פורטל;
• סיבי פיברוזיס - התפתחות הרקמה הסיבית לאורך הסינוסואידים וסביב הפטוציטים.

סימפטומים של הפטיטיס אלכוהול חריף

להבדיל בין גרסאות קליניות הבאות של הפטיטיס אלכוהולית חריפה: חבוי, icteric, cholestatic, fominant ו variant עם לחץ דם חמור הפורטל.

גרסה חלופית

הגרסה הסמויה של הפטיטיס האלכוהולי החריף נמשכת באופן אקזימפטומטי. עם זאת, לחולים רבים יש תלונות על תיאבון ירוד, כאבים בעצימות נמוכה בכבד, הגדלת הכבד, עלייה מתונה בפעילות אמינוטרנספראז בסרום, אולי אנמיה, לויקוציטוזה. כדי לאבחן במדויק וריאנט סמוי של הפטיטיס אלכוהול חריפה, ביופסיה כבד לנקב ניתוח היסטולוגית של הביופסיה נדרשים.

גרסה צהבתית

וריאנט icteric הוא הגרסה הנפוצה ביותר של הפטיטיס אלכוהול חריפה. הוא מאופיין בסימפטומים הקליניים והמעבדהיים הבאים:

• מטופלים מתלוננים על חולשה כללית בולטת, חוסר תיאבון מוחלט, כאב עז למדי בהיפוכונדריה הנכונה של טבע קבוע, בחילה, הקאות, ירידה משמעותית במשקל הגוף;
• יש צהבת קשה, לא מלווה pruritus;
• טמפרטורת הגוף עולה, חום נמשך לפחות שבועיים;
• בחלק מהמטופלים, splenomegaly, אריתמה כף היד מוגדרים, במקרים מסוימים מיימת;
• במקרים חמורים, הופעת סימפטומים של אנצפלופתיה בכבד;
• נתונים מעבדה: leukocytosis עם עלייה במספר leukocytes נויטרופילי ומשמרת דקירה, עלייה ESR; hyperbilirubinemia עם חלק בשיירה דומיננטית, aminotransferases בדם (רצוי אספרטית), phosphatase אלקליין, transpeptidase גמא-glutamyl, הפחתה של אלבומין עליית גלובולין.

יש להבחין בין הגרסה האיקטרית של הפטיטיס החריף לבין דלקת כבד ויראלית חריפה.

גרסה Cholestatic

גרסה זו של הפטיטיס אלכוהולית חריפה מאופיינת על ידי הופעת סימנים קליניים ומעבדה של cholestasis intrahepatic:

• גירוד אינטנסיבי;
• צהבת;
• שתן כהה;
• צואה קלה (acholia);
• בדם, התוכן bilirubin גדל באופן משמעותי בעיקר בשל שבר מצומדות, כולסטרול, טריגליצרידים, phosphatase אלקליין, y- גלוטמימילטרנספפטידז; בנוסף, הגידול בפעילות אמינוטרנספראז הוא קטן.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

גרסה בולטת

וריאנט התפקודי של הפטיטיס אלכוהולי חריף מאופיין כמובן מתקדמים חמור, מהיר. חולים מודאגים החולשה הבולטת, חוסר מוחלט של תיאבון, כאבים עזים בכבד האפיגאסטריום, טמפרטורת גוף גבוהה, גדלו במהירות צהבת מפתחת מיימת, אנצפלופתיה כבדיה, אי ספיקת כליות, תופעות המורגי אפשריות. נתוני מעבדה משקפים הביעו hepatocytes cytolysis תסמונת (בפעילות מוגברת בסרום של aminotransferases frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), אי ספיקת hepatocellular (ירידת התארכות דם אלבומין של זמן פרותרומבין), דלקת (עלייה גדולה ESR, leucocytosis עם לויקוציטים הזזה שמאלה ).

המשתנה המובהק של הפטיטיס אלכוהול חריף יכול לגרום לתוצאה קטלנית בתוך 2-3 שבועות מההתחלה. המוות מגיע מאי ספיקת כליות בכבד או בכבד.

אבחון דלקת כבד חריפה

• בדיקת דם כללית: ליקוציטוזיס (10-30x109 / l) עם עלייה במספר הנויטרופילים, עם שינוי דקירה, עלייה ב- ESR; חלק מהחולים מפתחים אנמיה;
• ביוכימיים בדיקת דם: עלייה של תוכן bilirubin בדם עד 150-300 μmol / L עם דומיננטיות של שבר מצומדות; גידול בפעילות של aminransransferases עם דומיננטיות של aspartic, y-glutamyltanespeptidase; היפואלומבינמיה; היפופרותרומבינמיה.

הפעילות של transaminases בסרום הוא גדל, אך לעתים רחוקות עולה על 300 IU / L. הפעילות הגבוהה מאוד של transaminases מציין הפטיטיס, מסובך על ידי שימוש של paracetamol. יחס ה- ASAT / ALAT גדול מ- 2/1. ככלל, הפעילות של phosphatase אלקליין הוא גדל.

חומרת המחלה מצוינת בצורה הטובה ביותר על ידי רמת הבילירובין בסרום ופרויתמבין זמן (PT), שנקבע לאחר מינויו של ויטמין K. רמת IgA בסרום הוא גדל במידה ניכרת; ריכוזי IgG ו IgM להגדיל הרבה פחות; רמת IgG יורדת ככל שהמצב משתפר. בסרום, תוכן האלבומין מצטמצם, העולה ככל שמצבו של המטופל משתפר, ורמת הכולסטרול עולה בדרך כלל.

רמת אשלגן בסרום היא נמוכה, אשר בעיקר בשל צריכת מספיק של חלבונים מזון, שלשולים hyperaldosteronism משנית, אם יש החזקת נוזלים. תכולת הסרום של אבץ קשורה אלבומין מופחת, אשר בתורו נובע ריכוז אבץ נמוכה בכבד. סימפטום זה לא נמצא בחולים עם נזק כבד לא אלכוהול. רמת הדם של אוריאה ו creatinine, אשר משקף את חומרת המצב. אינדיקטורים אלה הם מנבאים של התפתחות של תסמונת hepatorenal.

לפיכך, חומרת הפטיטיס אלכוהול מראה עלייה במספר נויטרופילים, בדרך כלל להגיע 15-20 × 10 ⁹ / L.

הפונקציה של טסיות הוא הוריד כאשר אין thrombocytopenia או אלכוהול בדם.

[12], [13], [14], [15],

טיפול בהפטיטיס אלכוהול חריף

• הפסקת צריכת אלכוהול
• זיהוי גורמים מחמירים (זיהום, דימום וכו ')
• מניעה של התפתחות תסמונת נסיגת אלכוהול
• ניהול תוך-ורידי של ויטמינים
• טיפול באספלטים ואנספלופתיה
• תוספת של אשלגן ואבץ
• שמירה על צריכת חומרים המכילים חנקן דרך הפה או בעל פה
• התחשבות באפשרות של מינוי קורטיקוסטרואידים במחלה קשה עם אנצפלופתיה, אך ללא דימום במערכת העיכול

יש להקפיד על טיפול מיימת, שכן קיימת אפשרות לפתח אי ספיקת כליות תפקודית.

תוצאות השימוש בקורטיקוסטרואידים שנויות במחלוקת. ב -7 ניסויים קליניים בחולים עם הפטיטיס אלכוהולית חריפה של חומרת קלה או בינונית, סטרואידים לא השפיעו על התאוששות קלינית, מדדים ביוכימיים או התקדמות של שינויים מורפולוגיים. עם זאת, במחקר multicenter אקראי, תוצאות טובות יותר הושגו. המחקר כלל חולים עם שני אנצפלופתיה כבדית ספונטנית, וכן פונקציה המבחין מעל 32. לאחר 7 ימים לאחר האשפוז החולה היה מנוהל methylprednisolone (30mg / day) או פלצבו; מינון כזה הוחל במשך 28 ימים, ולאחר מכן במשך שבועיים הם ירדו בהדרגה, ולאחר מכן הופסקה הקבלה. התמותה בקרב 31 החולים שקיבלו פלסבו הייתה 35%, ובין 35 החולים שקיבלו פרדניזולון, -6% (P = 0.006). לפיכך, פרדניזולון הפחית את התמותה המוקדמת. תרופה זו נראית יעילה במיוחד בחולים עם אנצפלופתיה בכבד. בקבוצת החולים שטופלו, הירידה בבילירובין בסרום והירידה ב- PV היו משמעותיים יותר. מחקרים אקראיים ומטה-אנליזה של כל המחקרים אישרו את יעילותם של קורטיקוסטרואידים להישרדות מוקדמת. תוצאות אלו קשות להתאמה עם התוצאות השליליות של 12 מחקרים קודמים, שרבים מהם, עם זאת, היו מעורבים רק במספר קטן של חולים. אולי, טעויות מסוג I נעשו (קבוצת הביקורת וקבוצת החולים שקיבלו סטרואידים לא היו דומים) או סוג II (הכללתם של חולים רבים מדי שלא עמדו בפני המוות). ייתכן שהחולים שהשתתפו במחקר האחרון היו פחות חמורים מהחולים במחקרים קודמים. ככל הנראה, קורטיקוסטרואידים מסומנים לחולים עם אנצפלופתיה בכבד, אך ללא דימום, זיהומים מערכתיים או אי ספיקת כליות. רק כ -25% מהחולים המאושפזים עם הפטיטיס האלכוהוליים עומדים בכל הקריטריונים לעיל לשימוש בקורטיקוסטרואידים.

המינימום תזונתיים ערך האנרגיה של הדיאטה היומית של אלכוהוליסטים

הרכב כימי וערך אנרגיה	מספר	הערות
חלבונים	1 גרם לכל 1 ק"ג של משקל הגוף	ביצים, בשר רזה, גבינה, עוף, כבד
קלוריות	2000 קק"ל	מגוון מזון, פירות וירקות
ויטמינים
א	טבליה אחת של מולטי-ויטמינים	או גזר אחד
קבוצה ב '		או שמרים
ג		או כתום אחד
ד		אור השמש
פולנים		דיאטה מגוונת לגמרי
K1		דיאטה מגוונת לגמרי

טסטוסטרון אינו יעיל. Oxandrolone (סטרואידים אנבוליים) הוא שימושי עבור חולים עם חומרת מתונה של המחלה, אך אינו יעיל בחולים עם תת תזונה ומזון קלוריות נמוכה.

מחסור כבד בחלבון תורם לירידה בחסינות ובהתרחשות של מחלות זיהומיות, מחריף היפואלומבינמיה ו מיימת. בהקשר זה בולטת חשיבות התזונה המתאימה, בעיקר בימים הראשונים של השהות בבית החולים. רוב החולים יכולים לקבל כמות נאותה של חלבונים טבעיים עם מזון. שיפור במצב החולה יכול להיות מואץ לאחר שימוש בתזונה משלימה בצורה של קזאין, אשר מוזרק עם בדיקת נודוד-תריסריון (1.5 גרם חלבון לכל 1 ק"ג משקל גוף). עם זאת, העלייה בשיעור ההישרדות של חולים אלה היא רק מגמה בטבע.

מחקרים מבוקרים עם ניהול תוך ורידי של תוספי חומצות אמיניות הניבו תוצאות סותרות. במחקר אחד, ניהול יומי של 70-85 גרם של חומצות אמינו הפחית את התמותה ושיפר את רמות הבילירובין והאלבומין בסרום, ואילו אצל אחרים, ההשפעה של טיפול כזה הייתה קצרת מועד וחסרת משמעות. במחקר הבא, שכיחות אלח דם ושימור נוזלים גדלו בחולים שקיבלו טיפול זה, למרות שרמות הבילירובין בסרום ירדו. נראה כי העשרת המזון בחומצות אמינו מסועפות אינה משפיעה על שיעור התמותה. יש לשמור על טיפול אוראלי או תוך ורידי בתוספי חומצות אמינו עבור מספר קטן מאוד של חולים עם צהבת ותת-תזונה קשה.

Colchicine לא לשפר את ההישרדות המוקדמת של חולים עם הפטיטיס אלכוהוליים.

Propylthiouracil. הגדלת חילוף החומרים הנגרמת על ידי אלכוהול potentiates נזק כבד היפוקסי באזור 3. Propylthiouracil מחלישה את נזק כבד היפוקסי אצל בעלי חיים עם מצב hypermetabolic; תרופה זו שימשה לטיפול בחולים עם מחלת כבד אלכוהולית, בעיקר בשלב שחמת הכבד. מחקר מבוקר אישר את היעילות של תרופה זו, בייחוד במועד מאוחר יותר, אצל אותם חולים שהמשיכו לצרוך פחות אלכוהול. עם זאת, Propylthiouracil מעולם לא אושרה לטיפול במחלת כבד אלכוהול.

תחזית עבור הפטיטיס אלכוהול חריפה

הפרוגנוזה של הפטיטיס אלכוהול חריפה תלוי בחומרת הקורס שלה, וגם על חומרת ההתנזרות מאלכוהול. צורות חמורות של הפטיטיס אלכוהול חריפה עלולה לגרום למוות (התוצאה קטלני הוא נצפה 10-30% מהמקרים). חזרה של הפטיטיס אלכוהולי חריף על רקע של עופרת שחמת נוצרו בעבר על התקדמות הדרגתית, decompensation ואת התפתחות סיבוכים חמורים (יתר לחץ דם הפורטל חמור, דימום במערכת העיכול, אי ספיקת כליות).

עבור הפטיטיס אלכוהולי חריף מתאפיינים בשכיחות גבוהה של המעבר שלה לשחמת (38% מהחולים בתוך 5 שנים), התאוששות מלאה הפטיטיס אלכוהולי חריף נצפתה רק 10% מהחולים עם הפסקה מוחלטת של אלכוהול, אך למרבה הצער, חלק מהחולים התנזרות לא מונעת את התפתחות שחמת הכבד. כנראה, במצב זה, המנגנונים של שחמת הפרוגרסיביות של הכבד כלולים.

[16], [17],