פתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי

לחץ עורקי אצל אדם תלוי במכלול של גורמים שונים, אשר, על פי האקדמיה P.K. Anokhin, מערכת תפקודית. מערכת זו שומרת על עקביות של לחץ הדם על ידי העיקרון של רגולציה עצמית. במחלת יתר לחץ דם מוגברת נגרמת על ידי אינטראקציה מורכבת של גורמים גנטיים, פסיכו-סוציאליים, כמו גם אי-התאמה של מנגנונים פיזיולוגיים.

הפרעות של מנגנוני אוטורגולציה של המודינמיקה מרכזית

בדרך כלל, ישנם מנגנוני אוטורגולציה התומכים באיזון בין תפוקת הלב לבין התנגדות כלי דם היקפיים. לכן, עם עלייה בתפוקת הלב במהלך האימון, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים יורדת. להיפך, עם עלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפית הכוללת, מתרחשת ירידה רפלקסית בתפקוד הלב.

עם יתר לחץ דם, מנגנוני autoregulation מופרות. קיים פער בין תפוקת הלב לבין ההתנגדות הכוללת של כלי דם היקפיים. בשלבים המוקדמים של יתר לחץ דם, תפוקת הלב מוגברת, בעוד ההתנגדות הכוללת של כלי דם היקפיים עשויה להיות נורמלית או רק במעלה קל. ככל שהמחלה מתקדמת, הלחץ העורקי המערכתי מתייצב ברמות גבוהות, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים גדלה בהתמדה.

לחץ דם מערכתי מתחיל לעלות במהלך תשישות מנגנונים ההומיאוסטטית נגד יתר לחץ דם או antinatriuretic ווזוקונסטריקטורי ההגברה המוגזם ומערכות neurohumoral (אנגיוטנסין II, נוראפינפרין, endoteliin-לי, אינסולין, וכו '). בין המנגנונים הומיאוסטטיים antihypertensive, את הדברים הבאים הם בעלי חשיבות רבה:

• הפרשת הכליות של יונים נתרן;
• baroreceptors של אבי העורקים ואת העורקים הגדולים;
• פעילות מערכת קליקרין-קינין
• שחרור של דופמין, פפטידים natriuretic A, B, C;
• prostaglandins E ₂ ו I ₂,
• תחמוצת חנקן;
• adrenomedullin;
• התנ"ך.

הפרת הפעילות של מערכת רנין אנגיוטנסין-אלדוסטרון

רנין הוא פרוטאז serine מסונתז במנגנון juxtaglomerular של הכליות, הוא נוצר גם בתאי איברים אחרים, במיוחד קליפת האדרנל. הפרשת הרנין מושפעת מלחץ דם נמוך יותר, מחסור בנתרן בגוף, קליקרין, אנדורפינים, גירוי ביתא-אדרנרגי, ואסודילטים. רנין המסלקת angiotensinogen חלבון מולקולה, והפיכתה I. אנגיוטנסין decapeptide הזה אינה פעילה מבחינה ביולוגית, אך לאחר חשיפת ACE הופכת octapeptide הפעיל, אשר נקרא אנגיוטנסין II. ACE מופרש על ידי תאים של הריאות וכלי הדם.

אנגיוטנסין II גורמת היצרות של כלי דם (כיווץ כלי דם) וגם מגרה הפרשת אלדוסטרון על ידי קליפת יותרת הכליה, וכתוצאה מכך ספיגה החוזרת של סודיום מוגברת בתאים אבובית הכליה עם הגידול הבא של נפח הפלזמה במחזור ועלייה בלחץ דם. סוכן חזק המעכב את הפרשת האלדוסטרון הוא הגורם המטריאלי.

פעילות מוגברת של מערכת רנין אנגיוטנסין-אלדוסטרון בזרם הדם ורקמות משחק תפקיד חשוב הפתוגנזה של מחלת יתר לחץ דם. במחקרים אפידמיולוגיים, הוכח כי רמת הרנין פלזמה משמש גורם פרוגנוסטי עצמאי במהלך לחץ דם עורקי. עם רמה גבוהה של רנין ב 6 פעמים את הסיכון של סיבוכים של יתר לחץ דם.