מה גורם לחץ דם עורקי (יתר לחץ דם)?

גורמים הקובעים את רמת לחץ הדם אצל ילדים הם מגוונים, הם יכולים להיות מחולקים באופן קונבנציונלי לתוך אנדוגני (תורשה, משקל הגוף, גובה, מאפייני אישיות) ו אקסוגני (דיאטה, היפודינמיה, מתח פסיכו-סוציאלי).

נטייה תורשתית

העובדות הבאות מציינות את משמעות התורשה בפתוגנזה של יתר לחץ דם:

• קורלציה גבוהה של לחץ עורקי בתאומות מונוזיוטיות בהשוואה לתאומים דיזיגוטים;
• ערכים גבוהים יותר של לחץ דם אצל ילדים עם נטל תורשתי של יתר לחץ דם.

עד הגנים האחראים להתחלת יתר לחץ דם נמצאו. ההתקדמות הגדולה ביותר בהבנת התפקיד של נטייה תורשתית ליתר לחץ דם עורקי הושגה במחקר של גנים של מערכת רנין אנגיוטנסין.

מולקולת angiotensinogen קובעת את רמת אנגיוטנסין I. ההשתתפות של הגן angiotensin במבנה הפרופיל של מערכת renin-angiotensin-aldosterone נקבעה. הגן של angiotensinogen נמצא על כרומוזום 1.

המוצר ACE הגן קובע את היווצרות אנגיוטנסין אני אנגיוטנסין II. הגן ACE יכול להיות מיוצג על ידי אללים ארוכים וקצרים: מה שנקרא כביכול / פולימורפיזם מחיקה. גנוטיפ DD נחשב גורם סיכון עצמאי להתפתחות של לחץ דם חיוניים. הרמה הגבוהה ביותר של הביטוי של הגן ACE אופייני האנדותל של העורקים שריר קטן arterioles. הביטוי של הגן ACE גדל באופן דרמטי בחולים עם יתר לחץ דם עורקי פתאומי.

נכון לעכשיו, הטבע הפוליגני של ירושה של לחץ דם עורקי מוכר. העובדות הבאות תומכות בכך:

• שכיחות גבוהה של יתר לחץ דם עורקי אצל ילדים במשפחות עם עליה מתמשכת בלחץ הדם;
• עלייה ברמת לחץ הדם וסיכון גבוה יותר לפתח מחלת יתר לחץ דם בקרב בני אותה משפחה בנוכחות שלושה אנשים או יותר עם יתר לחץ דם;
• 3-4 פעמים תדירות גבוהה יותר של לחץ דם עורקי יציב בין אחים (אח או אחות של המטופל) והורים של probands (חולים) לעומת האוכלוסייה;
• פולימורפיזם קליני של לחץ דם עורקי אצל ילדים ומתבגרים;
• שכיחות גבוהה של יתר לחץ דם עורקי בקרב הנער, מסלול חמור יותר של המחלה עם תנאי משבר;
• 2-3 פעמים גבוה יותר concurance ב hypertensive המחלה ב monozygotic תאומים לעומת dizygotic;
• התלות בסיכון למחלת סיבס על הגיל שבו החולה היה חולה (ככל שהמחלה הופיעה מוקדם יותר בבדיקה, כך הסיכון לסיבים).
• הסבירות הגבוהה של עלייה בלחץ הדם בגיל preupbertal בנוכחות יתר לחץ דם בשני ההורים.

הקשר של יתר לחץ דם עורקי עם המוביל של גנים של תאימות רקמות של HLA AN ו B22 נחשף. הנתונים הושגו המציין כי גורמים גנטיים לקבוע עד 38% של השתנות פנוטיפי בלחץ הדם הסיסטולי עד 42% של לחץ הדם הדיאסטולי. תרומה משמעותית לשמירה על הרמה האופטימלית של לחץ הדם הדיאסטולי והסיסטולי נעשית על ידי גורמים סביבתיים.

גורמים גנטיים לא תמיד להוביל להתפתחות יתר לחץ דם. השפעת הגנים על רמת לחץ הדם משתנה במידה רבה על ידי גורמים כגון לחץ, צריכה של מלח שולחן ואלכוהול, השמנת יתר, פעילות גופנית נמוכה. יתר על כן, ברמת התאים והרקמות, ניתן להחליש את ההשפעות הפרו-hypertpertensive של גורמים גנטיים על ידי מנגנונים פיזיולוגיים המבטיחים יציבות ברמת לחץ העורקים (מערכת קליקרין-קינין).

צריכת מלח שולחן

צריכת מלח שולחן היא אחד הגורמים אקסוגניים העיקריים. המשפיעים על רמת לחץ הדם. באוכלוסיות שבהן המזון נצרך פחות מלח. יש לציין עלייה משמעותית פחות ברמות לחץ הדם עם הגיל וערכים ממוצעים נמוכים בהשוואה לאוכלוסיות הצורכות יותר מלח. מוצע כי מחלת יתר לחץ דם היא תשלום האנושות על צריכה מופרזת של מלח שולחן, אשר הכליות אינן מסוגלות לסגת. מערכות הגוף הרגולטורי להגביר את הלחץ העורקי מערכתית כדי להגדיל את הפרשת יונים נתרן הנצרכת עם מזון בכמויות מוגזמות על ידי הגדלת הלחץ בעורקים הכליות.

אנשים אשר נטייה להתפתחות של מחלות hypertensive יש שיבשו autoregulation של זרימת הדם הכליות ואת סינון גלומרולרי, אשר נשלטת בדרך כלל על ידי מנגנון juxtaglomerular. עם עלייה בצריכה של יוני כלוריד לתוך tubules דיסטלי, ההתנגדות של arterioles המפרקים פוחתת באזור של נקודה צפופה. זה מוביל לעלייה קצב סינון גלומרולרי, ובסופו של דבר, עלייה בהפרשה של עודף נתרן יוני כלור מהגוף. הפרת מנגנון tubulohlomerular של autoregulation של מחזור הכליה מוביל העובדה כי נתרן כלורי נשמרת בגוף ומקדם עלייה בלחץ הדם. הפרת הפרשת נתרן כלית בחולים עם יתר לחץ דם חיוניים יכול להיות תוצאה של פגם תורשתי של תחבורה יון דרך תאי אפיתל של tubules הכליות. כדי למנוע שימור נתרן בגוף, יש עלייה בלחץ עורקי מערכתית, וכתוצאה מכך, לחץ דם כליות זלוף.

רגישות לעומס מלח מתייחסת למאפיינים שנקבעו גנטית. הקשר של יתר לחץ דם עורקי עם חילוף החומרים של נתרן ידוע. רמת מוגברת של נתרן תאיים משקף סיכון גבוה של לחץ יתר.

עודף משקל הגוף

כמעט כל מחקרים אפידמיולוגיים חשפו קשר הדוק בין רמת לחץ הדם ומשקל הגוף. אצל אנשים עם משקל גוף גבוה יותר, ערכי לחץ הדם גבוהים משמעותית מאלה עם משקל תקין.

עודף משקל הגוף הוא תופעה שכיחה באוכלוסיית הילדים. בבדיקת תלמידים בגילאי 7-17, אנשים עם משקל עודף של הגוף עשו 25.8%. באוכלוסייה האמריקנית, משקל הגוף היה גבוה ב -29% ממשקל הגוף האידיאלי ב -15.6% מהילדים בגילאי 10-15 שנים. הייתה נטייה להגדיל את השכיחות של עודף משקל עם הגיל. אז, אם ב 6 שנים, משקל הגוף עולה על האידיאל ב -20%, מתרחשת ב 2% מהילדים, ולאחר מכן על ידי 14-18 שנים - ב 5%. מקדם היציבות של משקל הגוף במהלך תצפית דינמית במשך 6 שנים הוא 0.6-0.8. לכן, השליטה במשקל הגוף אצל ילדים היא הבסיס למניעת התפתחות השמנת יתר אצל מבוגרים. ירידה במשקל הגוף מלווה בירידה בלחץ הדם.

למחצית מהילדים הסובלים מעודף משקל יש לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי מוגבר. עודף משקל קשור לרמת plasmatic מוגברת של טריגליצרידים ו- ירידת כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה, גלוקוז בצום תוכן גבוה לאינסולין חיסוני תגובתי בדם, הירידה סבילה לגלוקוז. כדי לשלב מחוונים אלה עם יתר לחץ דם עורקי, המונח "משתנה מטבולי של יתר לחץ דם" משמש. או "רביעייה מטבולית". חוסר קולטנים קרום התא לאינסולין - היפראינסולינמיה הגורם הגנטי, היפרגליקמיה דיסליפידמיה, כמו גם גורם סיכון משמעותי עבור יתר לחץ דם והשמנה. המנגנון הפתוגנטי העיקרי של התסמונת של "הרביעייה המטבולית" הוא הטמעה נמוכה של גלוקוז על ידי התא. בחולים אלו, הפרעות מטבוליות בשילוב עם דיסליפידמיה תורמות להתפתחות המוקדמת והמואצת של טרשת העורקים.

תדירות עודף משקל מושפעת על ידי פעילות גופנית לקויה.

כדי לזהות ילדים עם משקל גוף מופרז, עובי קיפול העור על הכתף, הבטן, מדדי צמיחה המונית של Quetelet משמש. Cole et al הוא האמין כי ילדים עם ערך מדד Quetelet העולה על אחוזון 90 של עקומת ההפצה (נספח 3) יש עודף משקל הגוף.

עם זאת, לא רק עודף, אלא גם משקל גוף נמוך קשורה לרמה מוגברת של לחץ דם. כך, במחקר של ילדים בני 5 עם רמת לחץ דם מעל האחוזון 95, מקדם ההתנגדות הגבוה ביותר של DBP מוגבר נצפתה בתת-קבוצה של ילדים עם משקל גוף נמוך. משקל הגוף בלידה משפיע גם על רמת לחץ הדם. משקל לידה נמוך קשור לעלייה בלחץ הדם בגיל ההתבגרות.

מתח נפשי

במשך זמן רב, המנגנונים של התפתחות יתר לחץ דם הוסברו מעמדה של התיאוריה הנוירוגנית של G.F. Lang and A.L. מיאסניקוב. הבסיס לתיאוריה זו הוא המושג של dysregulation מרכזית של המחלקה הווגטטיבית של מערכת העצבים עם עלייה בפעילות של הקישור sympathoadrenal. נכון לעכשיו, יש כמות משמעותית של נתונים קליניים וניסוי המאשר כי גורמים פסיכו-אמוציונליים לשחק תפקיד משמעותי בתחילתו של לחץ יתר.

רגישות רגשית מוגברת, פגיעות מובילה להתפתחות של תסמונת של disadptation. פעולתו של הלחץ מתבטאת בהערכת השפעתו על הפרט ותלויה במאפייני הדמות, המניעים הדומיננטיים של הפעילות. הופעת הלחץ הרגשי נקבעת לא על ידי כוחו המוחלט של הלחץ, אלא על ידי היחס החברתי-אישי של המתבגר אליו.

במצב מלחיץ, תמיכה חברתית (חברים, הורים, יקיריהם) חשוב מאוד להתפתחות או היעדר יתר לחץ דם. בהיעדרו, המצב מלחיץ הוא החמיר, אשר קשורה לעלייה בלחץ הדם, בעיקר DBP.

כאשר גירוי מתח פסיכו-הרגשי תופס קולטנים חושיים ראשון דופק מוחל על המבנים במוח ההיפותלמוס שמהווים את הצמח ואת המרכז רגשי אחראי ההפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית. בשלב השני, נוירוהמורל, קישורים הומור כלולים במתן מתח פסיכו-אמוציונאלי, העיקריים שבהם הם מערכת יותרת המוח, יותרת הכליה ורנין אנגיוטנסין. ברמה של המבנים ההיפותלמיים-רטיקולריים, נוצרת מעין מוקדי ריגושים עומדים. המתח הפסיכו-אמוציונלי מלווה הן בגילויים פסיכולוגיים והן בגורמים. הפעלת המערכת הסימפטאדית היא מרכיב בלתי-ספציפי בתגובת ההסתגלות ואינה משמשת גורם מוביל בתגובת העיתונאים. במקרה זה, הביטוי של hyperreactivity Cardiovascular עם הגדלת סך הכל ההתנגדות כלי דם היקפיים הוא בעל חשיבות רבה יותר.

נמצא דרגות שונות של התנגדות ללחץ, חשף יציבה נוטה קבוצת מתח, שהאחרון היכולת להסתגל למצבים מלחיצים ומת מדום לב החריף עם נימק מסיב שריר הלב. יציבות של מערכת הלב וכלי הדם ללחץ נקבעת באופן גנטי בעיקר הפצה נחושה סלקטיבית של אדרנרגיים יחס אמינים ביוגניים, סרוטונין holino - מערכות הנוירוטרנסמיטר nergicheskih במבנים במוח, כמו גם רגישות קטכולאמינים adrenoceptors.