גורם ופתוגנזה של קרדיומיופתיה מורחבת

עם זאת, השערות שונות על מקורם של קרדיומיופתיה מורחבת הועלו, עם זאת, בשנים האחרונות, התבטאה יותר ויותר הדעה בדבר בראשית המחלה של המחלה.

ביסוד התפתחות קרדיומיופתיה מורחבת מהווה הפרה של אוטם בתפקוד הסיסטולי והדיאסטולי עם התרחבות עוקבת של חללי לב, בשל ניזק של שריר לב ואת החלפת היווצרות סיסטיק תחת שפעת גורמים שונים (רעלנים, וירוסים פתוגניים, תאים דלקתיים, נוגדנים עצמיים, וכו ').

במספר עבודות, הוכח הקשר בין נזק לבבי לבין הפרעות מטבוליות. ילדים תיארו מקרים של קרדיומיופתיה מורחבת, בשל מחסור של קרניטין, טאורין, סלניום.

תפקידם של המנגנונים הגנטיים במוצאם של קרדיומיופתיה מורחבת מתבטא בצורות משפחתיות של קרדיומיופתיה מורחבת, חלקם, לפי כמה מחברים, הוא 20-25%. במחקרים גנטיים מולקולריים נחשפה הטרוגניות גנטית משמעותית של הצורה המשפחתית של קרדיומיופתיה מורחבת. ישנם ארבעה סוגים אפשריים של ירושה: אוטוזומלית דומיננטית, אוטוזומלית רצסיבית, קשורה לכרומוזום X, וגם באמצעות דנ"א מיטוכונדריאלי.

בהסתמך על ההיפותזה החיסונית של הנגיף של התפתחות קרדיומיופתיה מורחבת, נראה כי סביר יותר להניח הפרה מותנית גנטית של תגובת החיסון, שגורמת רגישות שריר הלב לזיהום ויראלי. מוצע כי וירוסים מתמידים גורמים לתהליכים אוטואימוניים הנוצרים הן נגד וירוסים והן נגד חלבונים מקומיים. השינוי במאפיינים האנטיגנים של cardiomyocytes הנגרמת על ידי הנגיף מוביל ההפעלה של חיישנים הסלולר ואת מערכת החיסון humors שמטרתם חיסול שלהם.

בשנים האחרונות, התיאוריה הדלקתית הנפוצה ביותר של המוצא של קרדיומיופתיה מורחבת. המחלה מטופלת כמו איטית ומוסתרת על ידי מיוקרדיטיס כרונית הנוכחי, אשר הוא תוצאה של אינטראקציה של זיהום ויראלי שריר הלב ואת התגובה החיסונית לקוי.

יחד עם דלקת כרונית עקב ההתמדה של וירוסים, מנגנון אוטואימוניות עם מראה מתווך וירוס של נוינטיגנים נוגדנים חוצה להגיב. בין האנטיגנים הלבביים הרבים שניתן ליצור נוגדנים, תפקידם החשוב ביותר הוא נוגדנים אנטי-איומימיים ואנטי-מיוסין.

כמנגנון בסיסי המוביל להפרה בלתי הפיכה של התכווצות שריר הלב ב DCM, אפופטוזיס של cardiomyocytes נחשב.

[1], [2], [3], [4], [5],